Адгезияның механизмдері. Грам оң, Грам теріс бактериялардың адгезиндері. Адам ұлпаларындағы клетка рецепторларын атаңыз

Адгезия (лат. adhaesio — жабысу) — фагоцитоз процесі кезінде қармалатын заттардың (бактериялардың, қызметін тоқтатқан жасушалардың немесе олардың бөліктерінің) ұлпалар макрофагтары (моноциттер туындылары) мен микрофагтардың (лейкоциттер) плазмолеммаларына жабысуы; плазмалықжарғақшаның химиялық құрамына қарай жасушалардың бір-біріне және түрлі субстраттарға жабысу қасиеті. Көптеген клеткаларға адгезияны таңдай алу тән ал оларда бұндай тандау мүмкіндігінің жоғалуы немесе оның зақымдануы ісікке бейім жасушаларда метастазалар пайда болуына әкеліп соқтырады. Дененің қатты бөлігі мен оның айналасындағы сұйықтың тығыз байланысыныңәсерінен – биік ағаштардың діңгектеріндегі өткізгіш жүйенің қабырғалары арасында және сұйықтықтың түтіктерімен жылжыйтын көптеген литр судың үздіксіздігі де адгезияға қатысты.Адгезия кезінде макрофагоциттер және микрофагоциттер мөлдір жалғанаяқшаларының (псевдоподийлерінің) көмегімен қармалатын заттарды ұстап, жұтуға дайындап, өздерінің плазмолеммаларына (қабықшаларына) жабыстырады.Адгезия (Прилипание, сцепление, притяжение; adhaesio) — жабысу, жымдасу, тартылу; негізінен, бөлшектердің (атомдардың, иондардың, мөлекулалардың) өзара әрекеттесуінен болатын әр түрлі сұйық немесе қатты денелердің жанасатын беттерінің жымдасып бірігуі. Адгезия түйісетін беттердің бірлік ауданына келетін ажырау күшімен немесе жұмысымен өлшенеді. Адгезия электрондық техникада схемалардың элементтерін дәнекерлеуде, диффузиялық пісіруде, жұқа үлдірлерді желімдегенде, тұндырғанда, әр түрлі жабылғылар салғанда маңызды рөл атқарады

Грам оң бактериялар жасуша қабырғасы бір қалыпты құрылымға, иілгіш қабатқа жұқа және регидты қабатпен ковалентті байланысқан, ол Грам теріс бактерияларға қарағанда қалың /20-60 нм/. Қабырғаның негізгі мөлшері пептидогликан болып табылады, ол бірнеше 5-6 қабаттан тұрады. Жасуша қабырғасында микол қышқылы болады оның құрамында техой қышқылы болады. Грам оң бактерияларының пептидогликанының ерекшелігі ол жерде диаминопиелинді қышқылы жоқ. Жасуша қабырғасында липополисахарид жоқ.

Грам теріс бактериялардың жасуша қабырғасы жұқа /14-18 нм/. Ерекшелігі регидты қабаты жұқа, пепдигликанның 1-2 қабатынан тұрады. Бұл жерде әрқашан диаминоциелин қышқылы бар. Жасуша қабырғасының құрамында көп липопротеині фосфолипидті, фосфоқантты және көп ақуыз бар, тейхой қышқылы болмайды. Жасуша қабырғасының пластикалық қабаты: липопротеин, липополисахарид және сыртқы мембранадан тұратын күрделі құрылым құрайды.

Микроорганизмдердің инвазивтілігі мен агрессивтілігін қамтамсыз ететін патогенділік факторлары. Микроорганизмдердің антифагоцитарлық белсенділігін қамтамасыз ететін патогенділік факторларын түсіндіріңіздер.

Микроорганизмдердің патогендік факторларына: адгезивтілік, инвазивтілік, агрессивтілік, токсигендік және антифагацитарлық факторлар жатады. Инвазивтілік (лат. Invasio-шапқыншылық, шабуыл)-микробтардың организмнің қорғаныш барьерасын бұзып, мүшелерге, тканьдерге және мүше қуыстарына еніп, көбейіп, макроорганизмнің қорғаныш қабілетін басып тастауы. Патогенді бактериялардың инвазивтілік қасиеті микробты ферменттермен (гиалуронидаза), капсула және басқада микробтардың химиялық компонентері арқылы қамтамасыз етіледі. Көптеген вирулентті бактериялар клетка мембранасын бұзып, клеткадағы фагоцитозды стимулдайды. Мысалы, оларға: А протеинді стафилококк, vi -антиген сальмонелла, М-протеин пиогенді стрептококк және т.б. жатады.Иммундық жауаптың тежелуі немесе агрессивтілік.Көптеген бактериялар вирулентті факторларды туындатады. Мысалы, бактериялар организмнің антиденесімен байланысатын белок бөледі. Капсула полисахариді - макроорганизмнің иммундық жауабын тежейді (ингибирлейді), клетканы қоршап организмде стрептококк (Streptococcus pneumoniae) пайда болады.Адгезивтілік қылшықтар, талшықтар, рибито-тейхой және липотейхой қышқылы, липопротеидтер мен липополисахаридтер арқылы патогенді микроорганизмдер макроорганизмге ене алады. Бұл құбылысты адгезия деп атайды, яғни, сезімтал клеткаға микробтың жұғуы. Мысалы, белокты антигенге сәйкес келетін бактериялардың жіңішке ішектің шырышты қабатына енуін, олардың ішекте көп мөлшерде жиналуын, токсин бөлуін қадағалап және осындай жолдармен макроорганизмдерді жеңетін адгезивтілік факторы эшерихада жақсы көрсетілген (штаммалар К-88, К-99).Мысалы: E.coli энтеротропты, нейротропты, пирогенді әсер ететін эндотоксин түзеді. Энтеропатогенді ішек таяқшасы тобы аш ішектің эпителиіне жабысып немесе адсорбцияланып экзотоксинді түзеді,ол аш ішек қуысында су мен хлоридтің мөлшерден көп бөлінуіне алып келеді және натрийдің кері сіңірілуін бұзады,нәтижесінде ішектің жиырылуын,іш өту мен сусыздануды күшейтеді. Кейбір диареягенді эшерихияларда дизентерия қоздырғыштары сияқты бактериялардың жасушаларға енуіне себепкер болатын инвазиялық факторлар анықталған. Энтеропатогенді ішек таяқшасы ауру тудыруы нефротоксикалық әсерімен және қан кетумен де анықталады. Патогенді факторларға адгезияға себепші болатын кірпікшелер мен ақуыздар мен фагоцитозға кедергі жасайтын микрокапсула жатады. Шартты –патогенді және диареягенді ішек таяқшалары антигенді құрылымымен және патогенді факторлар жиынтығымен ерекшеленеді.Токсигендік (грекше toxicum — у және лат. genus — шығу тегі)-зат алмасу қызметінің бұзу жолымен макроорганизмге қатер тудыратын микроорганизмдердің токсиндер бөлу қабілеті. Токсиндер арасында микробтардың шығу тегі екіге бөлінеді. Экзотоксиндер — активтілігі жоғары у, экзотоксиндер Грам оң микроорганизмдерде болады (ботулизм, сіреспе, газды инфекцияларжәне т.б.). Эндотоксиндер—экзотоксинмен салыстырғанда улылығы төмен. Эндотоксиндер Грам теріс микроорганизмдерде болады (ішек таяқшасы, сальмонелла және т.б.).Антифагацитарлықфакторлар. Жоғары локализациялы капсулалардан және макромолекулярлы құрылымнан тұрады. Бактерия клеткаларына өмірлік маңызды болып саналмайды. Олар гидрофильді. Фагоцитоздан қорғану әртүрлі стадиялық процестер тудыруы мүмкін: тану стадиясы – ену. Капсулалар және капсула тәрізді полисахаридтер арқылы М-протеин стрептококктар, К-антиген грам теріс бактериялар ене алады. Staphylococcus aureus А-протеин және фермент плазмакоагулаза маңында әсер еткенде клетканың айналасында фибринді қап түзіледі, ол бактерия фагоцитінің танылуына бөгет жасайды. Фагоцитоздың енуінен кейінгі микробты клетканың тіршілікке қабілеттілігі. Фаголизосоманың басыңқылық процесі лизосомдық ферменттердің әсер етуін бұзады және гендер патогенділік құрамында (SpI2) шектеліп қалады. Сосын,микроорганизм ішкі фагоцитозға түскеннен кейін экспрессияланады. Фагосома мембранасының тесіктерінің қалыптасуына листериолизин ижәне фосфолипазалар қатысады.