Гипогликемия у детей

Дети более чувствительны к гипогликемии, чем взрослые, так как они имеют большее отношение масса мозга/масса тела, а мозг потребляет относительно большее количество глюкозы, чем любая другая ткань. Кроме того, у новорожденных ограничен кетогенез, поэтому кетоновые тела у новорожденных не могут заменить глюкозу в качестве субстратов для нейронов. У детей значительно менее выражен глюконеогенез с использованием лактата и аланина для синтеза глюкозы, что объясняется малой активностью фермента фосфоенолпируваткарбоксикиназы. В связи с этими особенностями у новорожденных гипогликемия, даже ассимптоматичная, может быть вредна из-за возможного повреждения клеток центральной нервной системы.

Транзиторная гипогликемия может быть и у нормальных новорожденных. Гипогликемия у младенцев возникает постоянно при развитии респираторного дистресс-синдрома, инфекции, родовой травмы с повреждением головы. Гипогликемия часто возникает у недоношенных детей, так как они рождаются с низким содержанием гликогена в печени и плохо едят. В момент рождения у ребенка прекращается поступление материнского питания (глюкозы), поэтому в этот момент происходит резкая перестройка метаболизма с переходом на поддержание уровня глюкозы за счет гликогенолиза. У новорожденных от матерей, больных диабетом, достаточно часто имеет место гиперплазия клеток поджелудочной железы, что увеличивает риск развития гипогликемии сразу после рождения. В последствии гипогликемия не персистирует. Другие причины гипогликемии у новорожденных и младенцев представлены в таблице 23.

Таблица 23.

Наследственные болезни метаболизма, сопровождающиеся гипогликемией, проявляются в первые несколько недель жизни. В период новорожденности ведущие симптомы - гипогликемические судороги, гепатомегалия, задержка физического развития, мышечная гипотония. Карнитин переносит жирные кислоты через мембрану митохондрий. Наследственный дефицит карнитина сопровождается снижением использования жирных кислот для кетогенеза и глюконеогенеза. При задержке питания у этих детей развивается гипогликемия без кетогенеза.

Сахарный диабет 1 типа требует лечения инсулином. Гипогликемия возникает при передозировке инсулина из-за чрезмерного потребления глюкозы клетками. Примерно 4 % детской смертности при СД 1 типа обусловлено тяжелой гипогликемией.

Кетогенная гипогликемия является наиболее частой формой гипогликемии у младенцев. Она может быть первичной (идиопатической) или вторичной в условиях дополнительных патологических факторов при относительном дефиците углеводов, например при генерализованном заболевании у недоношенных детей. В этих случаях у детей снижено содержание возможных предшественников глюкозы в процессе глюконеогенеза, в частности аланина, причина этого неизвестна. Низкий уровень глюкозы сопровождается подавлением секреции инсулина, это в свою очередь приводит к активации кетогенеза. Гипогликемия предупреждается частым кормлением ребенка, с возрастом приступы гипогликемии исчезают.

Незидиобластоз - относительно редко встречающаяся аномалия развития поджелудочной железы, при которой характерны гиперплазия островков за счет их новообразования из протоковых клеток, гипертрофия островков, обусловленная гиперплазией и/или гипертрофией формирующих его клеток, главным образом b-клеток. Термин незидиобластоз характеризует явление ацино-инсулярной трансформации. При этом лейцин способствует гипогликемии, часто это описывается клинически как «лейцин-индуцированная гипогликемия». Диагноз ставится, как правило, при обнаружении персистирующей гипогликемии без кетоза, сопровождающейся гиперинсулинемией. При этом опухоли не обнаруживается. Лечение хирургическое с субтотальной панкреоэктомией с последующим гистологическим исследованием.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ № 10