Парагрипп (риновирусные инфекции). 4 page

Селезінка збільшується, капсула напружена, на розтині паренхіма темно-червоного кольору.

Печінка збільшена, в паренхімі інфільтрація лімфоїдними, плазматичними, мононуклеарними клітинами.

М'які мозкові оболонки набряклі, повнокровні, інфільтровані гістіоцитами, мононуклеарами, може розвинутися менінгоенцефаліт, полірадикулоневрит з розвитком дистрофічних змін у гангліозних клітинах, периваскулярних крововиливів.

Мононуклеарні інфільтрати спостерігаються в легенях, в ендо- і перикарді, інтерстиції міокарда, нирках, підшлунковій залозі, слизових оболонках травного тракту, ендокринних залозах.

Смерть настає від розриву селезінки, периферичного паралічу дихання, вторинної інфекції.

Білет 28

1. КРУПОЗНА ПНЕВМОНІЯ

Крупозна пневмонія – у 95 % випадків викликається пневмококом Френкеля, рідше – диплобацилою Фрідлендера, стрептококом, стафілококм, паличкою Пфейфера. Провокуючим фактором виступає простуда, яка знижує імунобіологічну реактивність. Хвороба часто виникає в осіб з алкоголізмом, авітамінозами, серцевою недостатністю, хронічною перевтомою.

Морфологічні зміни при крупозній пневмоёнії зазнають певної еволюції, що дає можливість виділити кілька стадій процесу (К.Рокитанський) - стадію припливу (від 12 год до 3 діб), стадію червоного спечінкування (1-3 доби), стадію сірого спечінкування (2-6 діб), стадію завершення.

орфогенез, патологическая анатомия. Долевая пневмония является классическим примером острого воспаления и состоит из четырех стадий:

Стадия прилива. Первая стадия длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными.

Стадия красного опеченения. На второй стадии, которая длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпа-дают нити фибрина. Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень.

Стадия серого опеченения. Эта стадия также может длиться несколько дней и характеризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными.

Стадия разрешения. Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферментным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением целостности стенок альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера, имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники. Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. саrnо - мясо). Легкое превращается в плотную мясистую безвоздушную ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д.

Пневмонія починається з невеликого вогнища серозного запалення в задніх або задньо-бокових відділах легень навколо колоній пневмококів. Запалення поширюється контактним шляхом і досить швидко захоплює одну або кілька легеневих часток

В стадії припливу легеня збільшена в об’ємі, тканина її набрякла і повнокрівна. В стадії червоного спечінкування ексудат збагачується на фібрин і еритроцити. Легені за щільністю нагадують печінку, на розрізі – темночервоні. Колір мокроти іржавий. На 4-6-й день склад ексудату змінюється – зникають еритроцити, зате зростає число нейтрофілів, які фагоцитують пневмококи. Поверхня легень на розрізі сірого кольору (стадія сірого спечінкування). В період видужання ексудат розсмоктується. Інколи серед дрібнозернистого детриту можна знайти залишки фібрину.

Ускладнення крупозної пневмонії поділяють на легеневі і позалегеневі. До перших належать карніфікація, бронхоектази, абсцедування, гангрена. Позалегеневі ускладнення – це пневмококові запальні процеси в різних органах (лімфаденіт, менінгіт, перитоніт, артрит і т.ін.).

2. Дифузний токсичний зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией тиреодных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, struma toxica diffusa) - болезнь Базедова, Гревса, Пари, тиреотоксикоз - генетическое аутоиммунное заболевание с Евро Дженни дефектом в иммунной системе, в основе которого лежит гиперфункция щитовидной подобной железы, ее гиперплазия, гиперпродукция тиреоидных гормонов, ведет к поражению многих органов и систем.В 1840 г. Мерзебургзький окулист Базедов выделил в клинической картине заболевания основные его признаки (триаду) - зоб, пучеглазие, тахикардия.Чаще заболевание встречается в возрасте от 20 до 50 лет, у женщин в 5-10 раз чаще, чем у мужчин.Заболевание может возникнуть остро или симптомы его нарастают постепенно. По тяжести течения ДТЗ различают легкий, среднетяжелое и тяжелое течение.

ЭТИОЛОГИЯ

Диффузный токсический зоб - полиэтиологическое заболевание. Причины этого заболевания до конца не выяснены. Значительную роль в возникновении заболевания оказывают наследственным факторам. В пользу этого свидетельствуют факты выявления токсического зоба или иной тиреоидной патологии, антител к тиреоглобулину у родственников больных токсическим зобом. Характер наследования диффузного токсического зоба определяется многими генами, связанными с главным комплексом гистосовместимости. Доказано, что ДТС сочетается с наличием HLA-Dw3 и HLA-DR3 в 3,86 и 5,9 раза чаще, чем только HLA-B8. Развитию заболевания предшествуют простудные, инфекционные заболевания, хронические интоксикации, психические и физические травмы. Определенное влияние на развитие заболевания имеет гиперинсоляция, перегрева, охлаждения. Нередко заболевание развивается во время беременности, после родов, в период климакса. В развитии заболевания имеют значение психические травмы, инфекции (грипп, ангина, большое значение имеет обострение хронического тонзилитута др..), Беременность, наследственность, нарушение функции половых желез.

Установлено, что в сыворотке крови у больных ДТЗ содержится вещество, которое стимулирует функцию щитовидной железы - тиреоидстимулюючих иммуноглобулин (ТСИ). ДТС - аутоиммунный процесс, в ходе которого резко активизируется функция щитовидной железы.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез диффузного токсического зоба сложный. ДТС рассматривается как аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в системе иммунологического надзора. При этой патологии наблюдается дефицит супрессоров Т-лимфоцитов, что приводит к мутации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов, которые стимулируют В-лимфоциты к продукции специфических иммуноглобулинов, обладающих свойством взаимодействовать с рецепторами тиреотропина на тиреоцитах, вызывая гиперфункции и гипертрофию железы. Избыток тироксина и трийодтиронина вызывает усиленное поглощение кислорода, усиливает процессы окисления в тканях, вызывает разъединение процессов окислительного фосфорилирования и уменьшает накопление энергии в макроэргических соединениях. В организме преобладают процессы диссимиляции. Возникает повышенное разрушение белка и гликогена, в связи с этим уменьшается их содержание в сердце, печени, мышцах, усиливается мобилизация жира из жировых депо.

Возникают изменения углеводного, белкового, жирового и других видов обмена. В результате нарушается деятельность нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем организма, формируется выраженная клиническая картина токсического зоба.

3. Дифтерія

Дифтерія (diphthera – шкірка, плівка) – гостре інфекційне захворювання, яке характеризується фібринозним запаленням тканин у вогнищі первинної фіксації збудника і загальною інтоксикацією з токсичним ураженням серцево-судинної і нервової систем, наднирників.

Етіологія. Збудником є паличка дифтерії, яка відноситься до сімейства коренебактерій. Механізм передачі – повітряно-крапельний від бакреріоносіїв, рідше – хворих.

Патогенез. Дифтерійна паличка розмножується в ділянці вхідних воріт: слизова оболонка зіва, глоткових мигдаликів, верхніх дихальних шляхів, інколи статевих органів у дівчаток, ран. В процесі життєдіяльності паличка виділяє екзотоксин, який має здатність пригнічувати біосинтез ферментів дихального циклу, тому паралізує тканинне дихання; змінювати холінергічні процеси; порушувати синтез катехоламінів з накопиченням їх в тканинах. Місцево він спричиняє некроз епітелію і розвиток фібринозного запалення, всмоктуючись в кров, ушкоджує серце, нервову систему, наднирники, викликає парез і деструкцію мікроциркуляторного русла, а його виділення з сечею супроводжується ушкодженням нефротелію канальців нефрона.

Патоморфологія. В зв’язку з тим, що зів, шкіра, мигдалики, слизові статевих органів вислані багатошаровим епітелієм у них розвивається дифтеретичне запалення. Вони покриваються фібринозною плівкою, під якою тканини некротизовані, просякнуті фібрином і лейкоцитами. Плівка тривалий час не відторгається, що створює умови для всмоктування токсинів, а отже виникнення токсемії.

Регіонарні лімфатичні вузли некротизуються.

В серці розвивається токсичний (альтеративний, паренхіматозний) та інтерстиціальний серозний міокардити.

Альтеративний міокардит характеризується жировою дистрофією кардіоміоцитів, що є причиною дилатації порожнини серця. Якщо міокардит на початку 2-го тижня захворювання спричиняє смерть від гострої серцевої недостатності, в таких випадках, говорять про ранній параліч серця при дифтерії. Перенесений міокардит обумовлює розвиток кардіосклерозу.

Пізні паралічі серця, діафрагми, м’якого піднебіння обумовлені паренхіматозним невритом язикоглоткового, блукаючого, симпатичного та діафрагмального нервів, а також дистрофічними змінами аж до цитолізу III шийного симпатичного і нодозного ганглію блукаючого нерва переважно через 1,5 місяці від початку хвороби.

У мозковому шарі наднирників виявляють крововиливи, дистрофію і некроз клітин, у корковому – некроз і зникнення ліпідів.

При важкій токсемії в нирках розвивається некротичний нефроз.

Окремою формою дифтерії вважається дифтерія дихальних шляхів.

Слизова повітроносних шляхів нижче голосових зв’язок переважно уражається крупозним запаленням, хоча можливе і дифтеретичне.

Все залежить від глибини некротичного процесу через вираження дії екзотоксину. Слизова виділяє багато слизу, а отже, фібринозна плівка швидко відторгається, а токсемія при цій формі дифтерії не досягає високого ступеня. Проте, відторгнення плівки, набряк слизової можуть закривати просвітлення трахеї і спричиняти асфіксію.

Закриття просвіту трахеї, гортані фібриновими плівками при дифтерії отримало назву справжнього крупу, на відміну від набряку слизової (несправжній круп), який спостерігається при ГРВІ.

Крупозне запалення може поширюватися з трахеї і бронхів на бронхіоли (низхідний круп), який може супроводжуватись розвитком вогнищевої пневмонії.

Ускладнення при дифтерії дихальних шляхів часто пов’язані із трахеотомією і введенням трахеостомічної трубки і представлені пролежнями, гнійним перихондритом хрящів трахеї, флегмонами, медіастенітами.

Смерть при дифтерії переважно наступає при несвоєчасному введенні антитоксичної сироватки від раннього паралічу серця при міокардитах, пізніх паралічів серця і діафрагми, гострої наднирникової недостатності, асфіксії, гострої ниркової недостатності, гнійних ускладнень, хронічної серцевої недостатності із-за розвитку кардіосклерозу.

Білет 30

1. Менінгококова інфекція

Менінгококова інфекція – гостре інфекційне захворювання частіше дитячого віку з епідемічними спалахами, яке проявляється трьома формами: менінгококовий назофарингіт, гнійний менінгіт, менінгококовий сепсис.

Етіологія та патогенез. Збудником є менінгокок. Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом від хворого або носія інфекції. Проникнення збудника в слизову оболонку носоглотки викликає розвиток менінгококового назофарингіту, а при гематогенному розповсюдженні і проникненні його через гематоенцефалічний бар’єр зумовлює розвиток гнійного менінгіту.

При порушенні імунологічної реактивності може розвиватися менінгококовий сепсис, який язку з?проявляється бактеріальним шоком у зв накопиченням ендотоксину. При цьому має місце парез дрібних судин, стази, тромбози, крововиливи, некрози у внутрішніх органах.

Патоморфологія. Менінгококовий назофарингіт проявляється катаральним запаленням слизових оболонок, з їх гіперемією та гіперплазією лімфатичних фолікулів. Ця форма небезпечна в епідеміологічному відношенні.

Менінгококовий менінгіт починається з базальної поверхні серозним запаленням у перші дні, потім переходить на півкулі і на 2-3 добу розвивається гнійне запалення у вигляді жовтувато-зеленого чепця, на 5-6 доби приєднується фібринозне запалення. Може розвиватися гнійний епендиміт і піоцефалія, менінгоенцефаліт. При організації фібрину може розвинутися прогресуюча гідроцефалія і атрофія мозку.

Менінгококцемія характеризується генералізованим ураженням мікроциркуляторного русла, геморагічним висипанням на шкірі, слизових та серозних оболонках, у внутрішніх органах.

Висипання на шкірі переважно локалізуються на сідницях, нижніх кінцівках, повіках, іноді на склері, в центрі везикули осередки некрозу.

У надниркових залоз розвиваються осередкові некрози та крововиливи, що зумовлює розвиток гострої надниркової недостатності – синдром Уотерхауса-Фрідеріксена, у нирках – некроз епітелію канальців – некротичний нефроз, у судинах – васкуліти, екстравазати, некрози стінки.

Смерть настає від набряку мозку в першій стадії хвороби або від церебральної кахексії у пізні строки хвороби при менінгіті або від бактеріального шоку, гострої надниркової недостатності – при менінгококовому сепсисі.

2. Захворювання гіпофіза

Функціональні співвідношення в системі „гіпоталамус — гіпофіз — периферичні залози” регулюються за принципом зворотного зв’язку:

а) на рівні гіпоталамуса — ліберини пригнічують секреторну активність пептидергічних нейронів того ж таки гіпоталамуса (ультракоротка петля);

б) на рівні гіпофіза — тропні гормони пригнічують синтез ліберинів у гіпоталамусі (коротка петля);

в) на рівні периферійних залоз — гормони залоз-мішеней пригнічують одночасно синтез ліберинів у гіпоталамусі й тропних гормонів в аденогіпофізі (довга петля).

І.Гіпоталамо-аденогіпофізарні захворювання

ІІ.Гіпоталамо-нейрогіпофізарні захворювання

Акромегалія — наслідок гіперсекреції соматотропного гормону в дорослих людей еозинофільною (20 %) або хромофобною аденомою (в останній також є секреторні гранули, що містять соматотропний гормон).

Характерні прояви:

а) збільшення кінцевих частин тіла (рук, ніг, носа, щелеп) внаслідок посиленого періостального росту кісток; соматотропний гормон стимулює утворення оксипроліну (компонент колагену) і хондроїтинсульфату;

б) вісцеромегалія — збільшення печінки, селезінки, нирок, слинних залоз;

Гіпофізарним розлади можуть бути пов'язані з його пухлиною, аутоімунним ураженням, запаленням, некрозом (ішемічний інфаркт) або розвиватися внаслідок ураження гіпоталамуса абоінших відділів центральної нервової системи. Тому в ряді випадків можна говорити про церебро (гіпоталамо)-гіпофізарних захворюваннях. Серед них найбільше значення мають:

· акромегалія;

· гіпофізарний нанізм;

· церебрально-гіпофізарна кахексія;

· хвороба Іценко-Кушинга;

· адипозогенитальная дистрофія;

· нецукровий діабет;

· пухлини гіпофіза.

Акромегалія. Причиною розвитку цього захворювання є гіпоталамо-гіпофізарним розлади або соматотропний (зазвичайеозинофільна) аденома, рідше - аденокарцинома передньої долі гіпофіза. Надлишок соматотропного гормону стимулює ріст тканин, головним чином похідних мезенхіми: сполучної, хрящової, кісткової, а також паренхіми і строми внутрішніх органів (серця, печінки, нирок) іт. д. Особливо помітно збільшення розмірів носа, губ, вух, надбровий, нижньої щелепи, кісток і стоп. ост кісток поєднується з їх перебудовою, відновленням енхондрального остеогенезу. Якщо хвороба розвивається у молодому віці, виникає картина гігантизму.Акромегалія супроводжується змінами інших ендокринних залоз: зобом, атрофією інсулярного апарату, гіперплазією вилочкової залози та епіфіза, кори надниркових залоз, атрофією статевих залоз. Ці зміни мають характерні клінічні прояви.

Гіпофізарний нанізм (Гіпофізарний карликовий зріст). Зустрічається при вродженому недорозвитку гіпофізу або при руйнуванні його тканини в дитячому віці (запалення, некроз). У хворих відзначається загальне недорозвинення при збереженій пропорційності додавання,однак статеві органи, як правило, недорозвинені.

Церебрально-гіпофізарна кахексія (Хвороба Симмондса). Виявляється в наростаючій кахексії, атрофії внутрішніх органів, зниженні функції статевих залоз. Спостерігається головним чином у жінок вмолодому віці і нерідко після пологів. У гіпофізі, особливо в передній долі, знаходять вогнища некрозу, що з'являються на грунті емболії судин, або рубці на місці цих вогнищ. У ряді випадків руйнування передньої долі гіпофіза пов'язано з сифилитическим, туберкульозним або пухлинним процесом. Крім змін, в гіпофізі відзначаються дистрофічні або запальні зміни в проміжному мозку. Іноді зміни мозку переважають над змінами гіпофіза. У таких випадках говорять про церебральної кахексії.

Хвороба Іценко - Кушинга. Це захворювання пов'язане з розвитком гіпоталамічних порушень або з адренокортикотропної (зазвичай базофільною) аденомою, рідше - аденокарциномою передньої долі гіпофіза. Завдяки гіперсекреції АКТ Г відбувається двостороння гіперплазія кори наднирників з надмірною продукцією глюкокортикостероїдів, що грають основну роль в патогенезі захворювання. Хвороба зустрічається частіше у жінок, проявляється прогресуючим ожирінням за верхнім типом (обличчя і тулуб), артеріальною гіпертензією, стероїдних цукровий діабет та вторинної дисфункцією яєчників. Відзначають також остеопороз зі спонтанними переломами кісток, гіпертрихоз та гірсутизм, багряно-синюшні смуги розтягнення (стрії) на шкірі стегон і живота. Часто знаходять нефролітіаз і хронічний пієлонефрит. Адіпозогенітальная дистрофія (від лат. Adiposus - жировий і genitalis - статевий), або хвороба Бабінського - Фреліха. В основі хвороби лежать патологічні зміни в гіпофізі і гіпоталамусі, що розвиваються в результаті пухлини або нейроінфекції. Характеризується прогресуючим ожирінням, недорозвиненням статевих органів і зниженням функції статевих залоз.

3. Інтерстиціальна пневмонія

Проміжна пневмонія поширюється переважно по проміжній тканині, при цьому в просвіті альвеол виявляється незначне скупчення ексудату. Проміжна пневмонія належить до атипових форм. Зустрічається при вірусних інфекціях, крупозній пневмонії.

Процес починається з бронхіту з наступним розповсюдженням процесу по лімфатичних шляхах (лімфангіт) або васкуліту (системний червоний вовчак). Деколи переважає продуктивне запалення (кір). Найчастіше зустрічається гнійний лімфангіт. Розрізняють перибронхіальну, міжлобулярну і міжальвеолярну пневмонію.

Макроскопічно видно ущільнені жовтуваті стрічки, які відмежовують часточки одну від одної. Іноді при гнійному запаленні проміжки секвеструються і часточки відділяються. Така пневмонія сприяє розвитку інтерстиціальної емфіземи. Ускладнення – пневмосклероз, абсцедування, емпієма, медіастиніт.

Пневмонія у дітей має деякі особливості: а) запальний процес розвивається переважно в респіраторних відділах легень; б) інфікування відбувається внутрішньоутробно або через аспірацію навколоплідних вод; в) внаслідок високої проникності кровоносних судин утворюються гіалінові мембрани; г) інфекція частіше, ніж у дорослих, поширюється за межі легень – на нирки, печінку, головний мозок.

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она может быть либо морфологическим проявлением некоторых заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций), либо осложнением воспалительных процессов в легких.

Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение.

Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки - со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойном медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется “расслоение” легкого на дольки - расслаивающая, или секвестрирующая, межуточная пневмония.

Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких.

Білет 32

1. Хронічні не специфічні захворювання легень