Парагрипп (риновирусные инфекции). 1 page

Эти инфекции, составляю-щие до 20—50% ОРВИ, поражают преимущественно респираторный эпителий верхних дыхательных путей и сопровождаются умеренной интоксикацией. Парагрипп по своему течению напоминает легкий грипп, в связи с чем и возникло такое его название. Следует отметить, что вирус распространен повсеместно, поражает людей любого возраста, и заболевание часто сопутствует эпидемии гриппа.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается пневмотропными риновирусами, относящимися к семейству Paramyxoviridae РНК-содержащих пикорновирусов, не имеющих капсулы и связывающихся с поверхностью эпителиальной клетки в области локализации адгезивных молекул ICAM-1. Выделяют 4 серологических разновидности вируса, среди которых наиболее часто встречается 3-й серотип. Развитие заболевания схоже с гриппом и многими другими воздушно-капельными вирусными инфекциями, поэтому діагноз ставится только после лабораторного (иммуногистохимического) исследования, позволяющего определить вид вируса. Инкубационный период составляет 3—6 дней. Следует отметить, что инфекция, продолжающаяся в большинстве случаев 1 нед, вызывает, как правило, лишь поверхностные изменения в эпителиоцитах, но вследствие усиления выработки медиаторов воспаления (брадикинина, гистамина и др.) сопровождается выраженной секрецией слизи. Клиническая картина парагриппа проявляется повышенной утомляемостью больных, сильным насморком, чиханием, болями в горле, субфебрильной лихорадкой и реже головной болью, охриплостью, кашлем. После заболевания развивается нестойкий иммунитет.

Патологическая анатомия. Формирующаяся морфологическая картина очень напоминает легкий грипп. Однако для риновирусных инфекций характерно преимущественное поражение верхних дыхательных путей с развитием серозного или серозно-слизистого ларинготрахеобронхита, сопровождающегося выраженной секрецией и значительным отеком слизистых оболочек. Это может привести, особенно у грудных детей, к спазму гортани с развитием ложного крупа. При гистологическом исследовании в пораженных участках наблюдаются гиперемия, отек, лимфоидноклеточная инфильтрация с примесью отдельных макрофагов и плазматических клеток, редкие диапедезные кровоизлияния. В респираторном эпителии развиваются дистрофические и пролиферативные изменения с формированием в трахее и особенно в мелких бронхах, бронхиолах характерных для заболевания подушкообразных разрастаний из полиморфных клеток с пикнотичными пузырьковидными ядрами.

Общие изменения, обусловленные, как правило, невыраженной интоксикацией, проявляются в виде дистрофии, полнокровия паренхиматозных органов с незначительной лимфоцитарной инфильтрацией их стромы.

Осложнения и причины смерти. Несмотря на то, что прогноз заболевания в целом благоприятен, однако наиболее тяжелым осложнением парагриппа является ложный круп, отмечаемый, как правило, в раннем детском возрасте и в случаях своего развития часто приводящий к смерти от асфиксии. Возможно присоединение вторичной инфекции, а также соответствующих легочных и внелегочных осложнений (например, бронхопневмонии), что наблюдается исключительно редко. У отдельных больных парагрипп осложняется присоединением ангины, отита, синуситов, евстахиита.

Білет 18

1. Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда (infarctus myocardii) - це вогнищевий некроз серцевого м’яза внаслідок гострого порушення його кровопостачання

Патологічна анатомія. В наслідок раптового припинення припливу крові у відповідній ділянці серцевого м’яза розвивається спочатку ішемія, а потім некроз.Згодом навколо ділянки некрозу виникають запальні зміни з утворенням грануляційної тканини. Через 3-5 тижнів на місці інфаркту утворюється із сполучної тканини рубець.

Найбільш часто інфаркт міокарда розвивається в передній стінці лівого шлуночка.Друге місце за частотою займає інфаркт міокарда задньої стінки лівого шлуночка.Некротичні зміни в міжшлуночковій перетинці спостерігаються в 10-20 % випадках серед різних варіантів локалізації інфаркту міокарда, на бокову стінку він розповсюджується в 5-6 % випадків, на сосочкові м’язи - в 25 %.

За глибиною ураження серцевого м’яза розрізняють трансмуральний інфаркт міокарда - від епікарда до ендокарда, інтрамуральний - з локалізацією вогнища некроза в товщині міокарда, а також субепікардіальний і субендокардіальний інфаркт міокарда (частіше пов’язаний зі стенозуючим атеросклерозом і не супроводжується оклюзією чи тромбозом судини).

За поширеністю некротичного вогнища розрізняють дрібновогнищевий і крупновогнищевий інфаркт міокарда (розвиток якого, як правило, пов’язаний з оклюзією великих вінцевих гілок). Ускладнення: Раптова коронарна смерть,порушення ритму і провідності,гостра серцево-судінна недостатність,кардіогенний шок,розрив серця,гостра аневрізма,хронічна аневризма,тромбоемболія,сіндром Дресслера.

Топографічно розрізняють:

субендокардіальний інфаркт;

субепікардіальний інфаркт;

інтрамуральний інфаркт (при локалізації в середній частині стінки серцевого м'яза);

трансмуральний інфаркт(при некрозі всієї товщини серцевого м'яза).

При втягненні в некротичний процес ендокарда (субендокардіальний і трансмураль­ний інфаркти) у тканині йогся тромботичні накладення.При субепікардіальному і трансмуральному інфарктах не­рідко спостерігається реактивне запалення зовнішньої оболонки серця - фібринозний перикардит.

За поширеністю некротичних змін у серцевому м'язі розрізняють:

дрібновогнищевий;

великовогнищевий;

трансмуральний інфаркт міокарда.

У перебігові інфаркту міокарда розрізняють дві стадії:

некротичну стадію;

стадію рубцювання.

2. Підгострий гломерулонефрита

Підгострий гломерулонефрит ще називають “швидкоплинним”, або “злоякісним”, що пов’язано із швидким розвитком (через 0,5-2 роки) хронічної ниркової недостатності. Гістологічним проявом його є розростання ендотеліальних клітин капсули. Вони виповнюють порожнину, розтягуючи її навпроти воріт, що за формою нагадує півмісяць. Розвивається екстракапілярний продуктивний гломерулонефрит.

Макроскопічно нирки при підгострому гломерулонефриті збільшені, в'ялі. Корковий шар широкий, набряклий, жовто-сірий, тьм’яний, з червоним крапом, добре відмежований від темно-червоної мозкової речовини (велика строката нирка).

Хронічні гломерулонефрити діляться на:

— мезангіопроліферативний;

— мембранозний;

— мембранопроліферативний, або мезангіокапілярний.

Мезангіопроліферативний гломерулонефрит. Проліферація мезангіальних клітин як самостійна патологія при дослідженні біопсій є неспецифічною. Ця проліферація часто носить одночасно фокальний і сегментарний характер. Патогенез у багатьох випадках невідомий. При світловій мікроскопії визначається збільшення кількості мезангіальних клітин (більше трьох в одній часточці). При ШИК-реакції та електронній мікроскопії виявляються збільшення кіль­кості мезангіального матриксу та електронно-щільні відкладення у ньому.

Мезангіопроліферативний гломерулонефрит класифікують на основі домінуючого імуноглобуліну, який накопичується в клубочку. Найчастіше в мезангіумі накопичується IgG і С3. Накопичення IgA спостерігається при пурпурі Шенляйна-Геноха, системному васкуліті з залученням нирок. Відомо лише одне захворювання, яке має фокальний тип ураження нирок, при якому нирки уражаються первинно – IgА-нефропатія.

IgА-нефропатія (хвороба Берже) зараз признається найпоширенішою причиною хронічної ниркової недостатності у всьому світі. Хвороба Берже виявляється приблизно у 10% хворих з нефротичним синдромом. Найчастіше вона зустрічається у осіб чоловічої статі у віці від 10 до 30 років. Її ознаками є:

— ураження дітей і підлітків;

— епізодична гематурія, яка збігається за часом з респіраторними інфекціями;

— легка протеїнурія, іноді нефротичний синдром;

— гіпертензія;

— підвищення у сироватці рівня IgА.

Етіологія невідома, проте є свідчення, які вказують на географічну схильність, причому найчастіше хвороба зустрічається у Франції, Австралії і Сінгапурі. Є слабкий зв’язок із HLA-DR4, але більша увага в дослідженнях спрямована на виявлення чинників, які є причиною підвищення IgА; як вважають, ними можуть бути віруси або харчові білки.

При світловій мікроскопії виявляється збільшення кількості клітин у мезангіумі і збільшення кількості мезангіальної речовини. При прогресуванні захворювання розвивається склероз. При імунофлюоресцентних методах дослідження виявляється накопичення IgА в мезангіумі у вигляді окремих гранул, які зливаються між собою Також часто виявляється С3. При електронній мікроскопії визначаються електронно-щільні відкладення.

Клінічно хвороба проявляється протеїнурією, гематурією, яка в основному появляється при запальних захворюваннях верхніх дихальних шляхів.

Прогноз. При слабкій фокальній мезангіальній проліферації з накопиченням IgА і С3 в мезангіумі всіх клубочків прогноз сприятливий. З іншого боку, при розвитку мезангіокапілярного (мембранопроліферативного) типу ураження, іноді з сегментарним некрозом, прогноз значно погіршується, порушення функції нирок наростає дуже швидко. Хоча хвороба прогресує досить повільно, віддалений прогноз несприятливий. У більшості хворих протягом декількох років розвивається хронічна ниркова недостатність.

3. Респіраторно-сенцитіальна інфекція

Респіраторно-синцитіальна інфекція – гостре респіраторне захворювання, що перебігає із переважним ураженням нижніх дихальних шляхів та дуже частим розвитком бронхітів,бронхіолітів та інтерстиціальної пневмонії у дітей віком до 1 року.

Особливості збудника: Параміксовіруси.

Джерело інфекції: Хворі люди, рідко вірусоносії.

Шлях зараження: повітряно-крапельний.

Вікові категорії, що вражаються найчастіше: немовлята віком 4-5 міс. до 3 років.

Вид імунітету після перенесеного нестійкий специфічний

Патогенез: Появу перших клінічних ознак захворювання у осіб, які контактували з дитиною слід чекати до 3-7 діб. максимально інфіковані продовжують виділяти вірус до 17 днів. Максимальніпатоморфологічні зміни локалізуються в дрібних і середніх бронхах

Патоморфологічні зміни: РС-вірус в епітеліоцитах бронхів призводять до утворення великих, багатоядерних клітин.

Клінічні критерії шигельозу:

· інкубаційний період – 3-7 днів.

· бронхіоліт з вираженими ознаками ДН – основна характерна ознака;

· початок захворювання переважео з закладеності носа, чхання, сухого кашлю. При огляді часто відзначається нав'язливий кашель з поганим відходженням харкотиння, експіраторна задишка,акроціаноз, ціаноз носогубного трикутника, незначна гіперемія слизових рото горла, над легенями - легеневий звук з коробковим відтінком, із двох сторін рясні розсіяні дрібноміхурцеві хрипи, нарентгенограмі легень - емфізема.

Особливості у дітей раннього віку: провідний синдром у хворих на респіраторно-синцитіальну інфекцію дітей раннього віку є обструктивний.

Досліджують змиви зі слизової задньої стінки глотки та носа для виділення вірусу. Для експрес-діагностики використовують ІФА. В РЗК, РГГА в парних сироватках досліджують наростання титру антитіл, діагностичним є наростання в 4 і більше разів.

Білет 19.

1. Визначення. Кардіоміопатія (КМП) - це захворювання міокарду невідомого походження, що характеризуються кардіомегалією, прогресуючою серцевою недостатністю, не зумовлені ураженням коронарних артерій, клапанів серця, змінами системної і легеневої гемодинаміки (ВООЗ, 1971р.).

Розрізняють первинні (ідіопатичні) і вторинні кардіоміопатії.Класифікація первинних кардіоміопатій з невстановленою етіологією побудована на основі патофізіологічних аспектів.

Серед первинних (ідіопатичних) кардіоміопатій виділяють:

гіпертрофічну (констриктивну);

дилатаційну (конгестивну);

рестриктивну (ендоміокардіальний фіброз).

Вторинні кардіоміопатії запропоновано класифікувати залежно від основного за­хворювання, з яким вони зв'язані.

До вторинних кардіоміопатій відносять:

А. Алкогольну.

Б. Метаболічні (при гіпертиреозі, гіпотиреозі, гіпокаліємії, гіперкаліємії, глікогенозі, недостатності тіамінів та інших вітамінів).

В. Асоційовані з хворобами сполучної тканини (ревматоїдний артрит, червоний вов­чак, вузликовий периартеріїт, склеродермія, дерматоміозит, псоріаз).

Г. Асоційовані з нервово-м'язовими хворобами (м'язова дистрофія, міотонічна ди­строфія, атаксія Фрідріха тощо).

йрони.

Етимологічно цей термін оз­начає "хвороби серцевого м'яза".Більшість прийнятих класифікацій виключають з ньо­го пошкодження міокарда, які виникають внаслідок ішемії, артеріальної гіпертензії, гіпер­тензії малого кола кровообігу, патології клапанів серця і природжені кардіопатії.

2. Хронічний гломерулонефрит

Для хронічного перебігу гломерулонефриту характерна хронічна ниркова недостатність з проявами азотемічної уремії. Можливі також серцево-судинна недостатність чи крововилив у мозок, які стають причиною смерті.

Фокальний гломерулосклероз. Фокальний гломерулосклероз є важливою патологією, тому що він спричиняє нефротичний синдром у 10% дітей і 15% дорослих. Причина невідома. Патогенез невідомий; деякі автори вважають його ускладненням захворювання з мінімальними змінами. В деяких хворих фокальний гломерулосклероз пов’язаний з внутрішньовенним введенням героїну, декілька випадків захворювання були описані у ВІЛ-інфікованих пацієнтів, у яких вірус виявляли в епітеліальних клітинах клубочків і канальців.

Структурні зміни. Фокальний гломерулосклероз характеризується присутністю фокальних сегментарних склеротичних зон (рожевий гіаліновий матеріал) у периферійній частині клубочка. У склеротичних зонах часто виявляються крапельки жиру. Спочатку уражаються клубочки в юкстамедулярній зоні (глибоко в корі), тому при поверхневій біопсії нирки вони не потрапляють у зріз, в результаті чого даним хворим помилково може ставитися діагноз гломерулонефриту з мінімальними змінами (передбачається, що внаслідок даної помилки при біопсії більшість випадків “стероїдо-резистентного” гломерулонефриту з мінімальними змінами являють собою саме фокальний гломерулосклероз). При імунофлюоресцентних методах дослідження в пошкоджених клубочках знаходять гранулярні відкладення IgМ, С3, іноді IgА і фібриногену. При електронній мікроскопії визначається збільшення кількості мезангіального матриксу і спадання капілярів клубочка в зонах гломерулосклерозу. Відростки епітеліальних клітин капсули Боумена зливаються між собою і зникають. В деяких місцях епітеліальний покрив зникає. Передбачається, що головну роль у патогенезі відіграє пошкодження ендотеліальних клітин.

Клінічні прояви. При фокальному гломерулосклерозі прояви можуть варіювати від асимптоматичної протеїнурії до нефротичного синдрому. Протеїнурія є неселективною. Прогноз несприятливий, хвороба повільно прогресує з розвитком хронічної ниркової недостатності протягом 10 років. Лікування кортикостероїдами неефективне. У деяких хворих подібне захворювання розвивається в пересадженій нирці.

Хронічний гломерулонефрит не слід вважати фіналом гострого або підгострого. Частіше це самостійне захворювання, яке протікає латентно, з рецидивами протягом багатьох років і закінчується хронічною нирковою недостатністю. За особливостями клінічного перебігу виділяють чотири форми хвороби – латентну, гіпертензивну, нефротичну і змішану (нефротично-гіпертензивну). Назви їх підкреслюють провідний синдром і ступінь його прояву.

Гістологічна картина хвороби строката. Вона представлена різними гістологічними типами – проліферативним, інтра- та екстракапілярним, мембранозним, мезангіальним і фібропластичним.

Мембранозний гломерулонефрит морфологічно проявляється потовщенням та розщепленням базальної мембрани капілярів клубочка і не зв'язаний з проліферацією клітин. Імунні відклади однакового розміру виявляються субепітеліально. До цього часу немає пояснення, чому саме імунні комплекси розташовуються на субепітеліальному боці мембрани.

Стадії розвитку мембранозного гломерулонефриту

Мезангіальний гломерулонефрит характеризується проліферацією мезангіальних і епітеліальних клітин. Імунні комплекси виявляються у мезангіумі, субендотеліально і субепітеліально. З'ясовано, що мезангіальні клітини здатні продукувати тропоколаген, внаслідок чого мезангіум розширений і склерозований. Залежно від ступеня вираженості змін мезангіуму і стінок капілярів ця форма гломерулонефриту може бути мезангіо-проліферативною, мезангіо-капілярною і лобулярною. В першому випадку переважає проліферація мезангіоцитів без суттєвих змін капілярів, в другому – проліферація мезангіоцитів у поєднанні з дифузним потовщенням і розщепленням мембран капілярів, в третьому – внаслідок проліферації мезангіоцитів у центрі клубочка капіляри зміщуються на периферію, де стискуються і піддаються гіалінозу. Мезангіальний гломерулонефрит

Завершується розвиток вказаних форм гломерулонефриту склерозом і гіалінозом капілярних петель, утворенням злук у порожнині капсули, що є морфологічним виразом фібропластичного гломерулонефриту. Нирки стають малими, сухими, малокрівними, зморщеними. Оскільки пошкоджені нефрони зазнають атрофії і склерозу, а збережені нефрони гіпертрофуються, поверхня нирок набуває зернистого вигляду. Іншими словами, розвивається вторинне (нефротичне) зморщення нирки.

3.Вроджений сифіліс

Білет 20

1. Цереброваскулярні захворювання

Цереброваскулярні захворювання характеризуються гострими порушення­ми мозкового кровообігу і по суті являють собою церебральні прояви атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, рідше - симптоматичних гіпертензій.Як самостійна група хвороб цереброваскулярні захворювання виділені, як і ішемічна хвороба серця, у зв'язку з соціальною їх значущістю.

Серед безпосередніх причин гострих порушень мозкового кровообігу основне місце займають спазм, тромбоз і тромбоемболія церебральних і прецеребральних (сон­них і хребтових) артерій. Величезне значення має психоемоційне перенапружен­ня, яке призводить до ангіоневротичних порушень.

В групі гострих порушень мозкового кровообігу, які лежать в основі цереброваску-лярних захворювань, виділяють транзиторну ішемію головного мозку та інсульт.

Інсультом називають локальний розлад мозкового кровообігу, який гостро (зне­нацька) розвивається і супроводжується пошкодженням речовини мозку та порушен­нями його функції. Розрізняють:

геморагічний інсульт, представлений гематомою або геморагічним просяканням речовини мозку (в тому числі і субарахноїдальний крововилив);

ішемічний інсульт, морфологічним проявом якого є інфаркт або сіре розм'як­шення мозку.

Морфологія ішемії головного мозку представлена судинними роз­ладами (спазм артеріол, плазматичне просякання їх стінок, периваскулярний набряк і поодинокі дрібні геморагії) і вогнищевими змінами мозкової тканини (набряк, дистро­фічні зміни нейронів). Ці зміни оборотні; на місці колишніх дрібних геморагій можуть визначатися периваскулярні відкладення гемосидерину.

При утворенні гематоми мозку, яка зустрічається у 85 % при геморагічному інсульті, знаходять виражену альтерацію стінок артеріол та дрібних артерій з утворенням мікро-аневризм і розривом їх стінок.У місці крововиливу тканина мозку руйнується, утворюється порожнина, заповнена згустками крові і розм'якшеною тканиною мозку (чер­воне розм'якшення мозку).Крововилив локалізується найчастіше в підкоркових вуз­лах головного мозку (зоровий горб, внутрішня капсула) і мозочка. Розміри його бувають різними: інколи він охоплює всю масу підкоркових вузлів, кров проривається у бокові, III і IV шлуночки мозку, просякається в ділянку його основи. Інсульти з прориванням у шлуночки мозку завжди закінчуються смертю.Якщо хворий переносить інсульт, то на периферії крововиливу в тканині мозку з'являється багато сидерофагів, зернистих куль, клітин глії, і згустки крові розсмоктуються.На місці гематоми утворюється кіста з іржавими стінками і буруватим вмістом. У хворих, які тривало страждали на мозкову

І форму гіпертонічної хвороби і померли від інсульту, поряд із свіжими крововиливами нерідко знаходять кісти як наслідок колишніх геморагій.

Ішемічний інфаркт мозку, який утворюється при тромбозі атеросклеротично змінених нецеребральних або церебральних артерій, має різну локалізацію. Це - най­частіший (75 % випадків) прояв ішемічного інсульту.Виглядає ішемічний інфаркт як осередок сірого розм'якшення мозку.Ускладнення інсультів (крововиливів та інфарктів мозку), як і їх наслідків (кісти мозку), - паралічі.Мозкові інсульти - найчастіша причина смерті хворих на атеро­склероз і гіпертонічну хворобу.

2. неінфекційні гломерулопатії

Спадкові гломерулопатії. Синдром Альпорта характеризується раннім розвитком ниркової недостатності у поєднанні із зниженням гостроти слуху і зору. Морфологічно проявляється геморагічним типом гломерулонефриту і інфільтрацією інтерстицію ліпідами. Процес завершується розвитком продуктивного інтра- та екстракапілярного гломерулонефриту та інтерстиціальним склерозом.

При спадковому нефротичному синдромі у матері і дитини виявляються антиплацентарні і антиниркові антитіла. Це поєднується з аномалією розвитку нирок – полікістозом. За допомогою електронної мікроскопії з'ясовано, що морфологічною основою хвороби є відсутність малих паростків подоцитів та інтракапілярний продуктивний гломерулонефрит.

Хвороба малих паростків подоцитів

Системний нефрит з амілоїдозом (періодична хвороба) проявляється рецидивуючим полісерозитом і розвитком генералізованого амілоїдозу. За гістологічними ознаками він близький до вторинного амілоїдозу.

3. Сказ

Сказ

Сказ (rabies - водобоязнь, скаженина, гідрофобія) - гостра інфекційна хвороба, яка уражає центральну нервову систему і завершується летально; передається від хворих тварин шляхом укусу або ослинення шкіри чи слизових оболонок, особливо за наявності на них мікротравм.

Етіологія. Збудник сказу - РНК-вірус, що відноситься до родини рабдовірусів. Має кулеподібну форму з одним плескатим та іншим заокругленим кінцем, розмір його 80-180 нм (мал. 1). Вкритий оболонкою, яка складається з глікопротеїда та гліколіпідів, що зумовлюють гемаглютинуючі властивості вірусу. У складі віріона виявлені ферменти протеїнкіназа та РНК-полімераза.

Вірус сказу вибірково уражає різні види нервової системи. Розмножується і накопичується в головному мозку, а також в епітелії слинних залоз, наднирниках, периферичних нервових стовбурах, слізних залозах. При розмноженні вірусу в цитоплазмі нейронів формуються специфічні включення - тільця Бабеша-Негрі круглої або веретеноподібної форми, що фарбуються кислими барвниками в яскраво-червоний колір Вірус сказу розвивається в мозковій тканині різних тварин: мишей, кролів, гвінейських свинок, білих щурів, курчат, овець. Може бути адаптованим до культур тканин різних видів тварин: репродукується у первинних культурах клітин нирок хом’яка, ембріонів телят, овець та курей. Отож, нейротропізм вірусу сказу не є абсолютним. Вірус сказу патогенний для людини, хижих тварин родини собачих, котячих та кунячих, а також рукокрилих (кровосисних і комахоїдних летючих мишей), рідше хворіють на сказ коні, свині, велика та дрібна рогата худоба.

Дикий вірус сказу, що циркулює серед тварин у природі, отримав назву вуличного вірусу. Л. Пастер у результаті тривалих пасажів вуличного вірусу на кролях отримав так званий фіксований штам вірусу сказу, який після 90-го пасажу значною мірою втратив патогенну здатність, зберігши антигенні властивості. Виведений Л. Пастером частково атенуйований фіксований вірус сказу і розроблену ним методику вирощування рабічного вірусу використовують у лабораторній та виробничій практиці для отримання антирабічних вакцин. Фіксований вірус непатогенний або слабкопатогенний для людини, але залишається патогенним для білих мишей (викликає у них паралітичну форму хвороби після інкубаційного періоду тривалістю 4-6 діб і накопичується в центральній нервовій системі).

Вірус сказу може тривало зберігатися при низьких температурах і в гліцерині, а також у трупах тварин. Під час кип’ятіння він інактивується за 2 хв. При температурі 60 °С гине протягом 10-15 хв. Згубно діють на вірус пряме сонячне світло та ультрафіолотове опромінення, а також висихання чи повторне заморожування та розморожування субстратів, що містять вірус. Дезинфікуючі засоби - хрорамін (2-3 %), лізол (1-2 %), карболова кислота (3-5 %), ацетон, хлороформ, етиловий спирт - швидко інактивують вірус.

Патогенез і патоморфологія. З місця вхідних воріт (рана після укусу, ослинене садно) вірус сказу доцентрово просувається по периневральних просторах нервових стовбурів. Розмноження і накопичення вірусу відбувається головним чином у спинному мозгу, а також у нервових гангліях залозистих органів, особливо слинних залоз.

Виділення вірусу із слиною розпочинається за декілька днів до появи клінічних ознак хвороби. Найбільша кількість вірусу концентрується в гіпокампі, довгастому мозку, мозочку, ядрах черепних нервів. симпатичних гангаліях і в поперековій частині спинного мозку. Характерними для сказу є цитоплазматичні включення в нервових клітинах - тільця Бабеша-Негрі, які найчастіше виявляються в клітинах гіпокампа та клітинах Пуркіньє. Наявність віремії при сказі переконливо не доведена, хоч є повідомлення про її існування. Однак у хворих на сказ летючих мишей вірус виділяється з крові, сечі, легеневої тканини. міокарда (М.А. Селимов, 1978). Внаслідок ураження життєво важливих відділів центральної нервової системи у хворих розвиваються приступи підвищеної рефлекторної збудливості та судоми, особливо ковтальних та дихальних м’язів, посилюється виділення слини і поту. В людей, які загинули від сказу, спостерігається набряк головного і спинного мозку з гіперемією і петехіями. В периферичних нервах відмічаються лімфоїдні та моноцитарні інфільтрати, які локалізуються навколо розширених судин.

Клініка. Інкубаційний період може тривати від 7 діб до 1 року і більше, найчастіше 30-40 діб, вкрай рідко - менше 10 діб. Тривалість його звичайно пов’язана з локалізацією укусу. Короткий інкубаційний період спостерігається при укусах обличчя, голови, пальців кистей.

У продромальний період у хворих з’являються погане самопочуття, загальне нездужання, біль голови, підвищена дратівливість, немотивоване відчуття страху і прагнення усамітнитися. Хворі можуть страждати від безсоння і страхітливих сновидінь, події яких нерідко пов’язані з нападом тварин. На місці укусу з’являються свербіння, тягнучй і ниючий біль, парестезії. Рубець після укусу може запалюватися і ставати болючим.

У період розпалу хвороби спостерігаються загальна слабкість, біль голови, субфебрильна температура тіла. Значно підвищується чутливість до зорових і слухових подразників, з’являється відчуття стиснення в грудях і горлі. Надалі стан хворого погіршується. Його турбують думки про смерть, відчуття тривоги і нудьги; з’являються нудота, блювання, посилюються пітливість і слиновиділення. Під впливом відповідних подразників виникають пароксизм гідро-, фото- та акустикофобій, які супроводжуються болючими спазмами м’язів горла та задишкою. Вдих сильно утруднений, видих поверхневий. Обличчя ціанотичне, з’являються екзофтальм і мідріаз, наростає тахікардія. Приступи тривають кілька секунд, але під впливом незначних подразнень, не відчутних для здорової людини (коливання повітря, яскраве світло, гучна розмова тощо), можуть відбуватися одним за одним (мал. 3). Спроба випити ковток води, її вигляд або навіть згадування про неї викликають серію судомних приступів. Далі наростає рухове збудження, з’являються слухові і зорові галюцинації, маячення. агресивність, яка переходить у стан буйства. Спостерігається тремтіння рук і язика; дихання поверхневе, почащене. Часто повторюються гикавка і блювання. Зіниці розширені, на світло реагують слабо. Поступово кількість виділюваних липкого поту і в’язкої слини ще збільшується, частіше блювання.

Білет 21.

1. Геморагічний/ішемічний інсульт

Є 2 основних механізми геморагічного інсульту: рексисний (тобто крововилив внаслідок розриву судини) і діапедезний (крововилив внаслідок просочування плазми крові при підвищеній проникливості судинної стінки).Рексисний механізм є основним і має місце приблизно в 80 % випадків крововиливу, діапедезний – в 20 % випадків.В патогенезі геморагічного інсульту (ГІ) найбільше значення має артеріальна гіпертензія.Гіпертонічна хвороба призводить до виражених анатомічних змін в судинах мозку від субендотеліальної серозної інфільтрації, яка супроводжується периваскулярною трансудацією до фібринозногіалінозної дегенерації.Внаслідок цих змін в артеріальних стінках можуть розвиватись розшаровуючі аневризми, які при розриві є основною причиною крововиливу. Розрив вроджених аневризм (а, в, а/в) також часто призводить до оболонкових крововиливів в молодому віці при N AT.