Промежуточный мозг: гипофиз и эпифиз (эндокринные железы); таламус, гипоталамус, субталамус

Таламус – фильтрует информацию, поднимающуюся в кору больших полушарий, пропуская сильные и новые сигналы, а также сигналы, связанные с текущей деятельностью коры. Подразделяется на ядра, избирательно связанные с разными по функциям зонами коры.

Передние ядра (1) и вентральные передние ядра (2) связаны с кругом Пейпеза, передачей сигналов от гиппокампа, прилежащего ядра, миндалины.

Медиальные ядра (3) связаны с центрами сна и бодрствования, дорзальные (4) – с ассоц. теменной корой.

Вентральные латеральные ядра (5) – с двигательной ко-рой (задняя часть лобн. доли).

Вентральные задние ядра (6) – с передачей кожной и мышечной чувствительности.

Латеральные коленчатые тела (7) и подушка (8) – с передачей зрительной чувствит-ти (затылочная доля).

Медиальные коленчатые тела (9) – с передачей слуховой чувствительности (височная доля).

В целом деятельность таламуса можно сравнить с воронкой, пропускающей в кору только небольшую часть информации, причем положение «отверстия» воронки способна регулировать сама кора.

Кроме «релейных» ядер, содержащих таламо-кортикальные нейроны, в таламусе имеются ядра, реализующие внутриталамические влияния.

На такие ядра эффективно влияют центры сна и бодрствования, регулируя поток сигналов, идущих в кору;

особенно важную роль играет воздействие на ГАМК-нейроны медиальных ядер таламуса и ретикулярного (наружного) ядра таламуса.

Так, Ацх-центр бодрствования активирует работу релейных клеток таламуса не только напрямую, но и за счет торможения ГАМК-нейронов ретикулярного ядра;

ядра шва (5-НТ) оказывают противоположное действие.

25-1. Синтез медиаторов в теле нейрона и пресинаптическом окончании. Примеры ферментов и веществ-предшественников (аминокислот, белков и др.).

Для СИНТЕЗА необходимы:

(1) вещество-предшественник (или несколько веществ);

(2) белок-фермент (или несколько ферментов);

(3) АТФ.

Синтез происходит в соме либо прямо в пресинаптическом окончании.

Синтез дофамина ( DA ):

Уже знакомая последовательность реакций:

1. Тирозин превращается в L-дофа; фермент тирозин-гидроксилаза.

2. L-дофа дает дофамин (декарбоксилирование v )

3. Дофамин превращается в NЕ и т.д.

25-2. Мозговые центры, участвующие в реакции на стресс. Психические, вегетативные и эндокринные компоненты реакции на стресс. Кожно-гальваническая реакция.

Как развивается стресс:

Гипоталамус (задняя часть)

получает информацию о приближении потенциально очень значимой (не обязательно опасной) ситуации из коры больших полушарий.

Кроме того, сюда приходят сенсорные сигналы о «неприятном» и «приятном»:

боль, горький вкус, переохлаждение, отвратительный запах, восхитившее нас зрелище и т.п.

Еще один источник стресса: неудовлетворенные потребности (прежде всего, биологические): жажда, отсутствие кислорода, свободы передвижения (иммобилизация) и т.п.

При стрессе, приближении потенциально опасной ситуации трудно заснуть

Глюкокортикоиды, кроме того, при длительном стрессе тормозят активность иммунной системы и развитие воспаления, что позволяет использовать их как противовоспалительные препараты.

Сосуды кожи при эмоциональном стрессе сужаются (активация симп. НС), но при физической нагрузке – расширяются (торме симп. НС), поскольку нужно отдавать лишнее тепло с поверхности тела.

При сильных эмоциях человек бледнеет. Однако одновременно начинают работать потовые железы. Они выделяют не только пот, но также гормон брадикинин, который способен вызывать местное расширение сосудов (лицо краснеет и «идет пятнами»).

Основные эффекты NE можно определить как «психическое сопровождение стресса»:

- общая активация деятельности мозга (торможение центров сна, бессонница);

- увеличение двигательной активности («не сидится на месте»);

- снижение болевой чувствительности (стресс-вызванная анальгезия);

- улучшение обучения, запоминания (на фоне умеренного стресса; «учимся избегать опасности»);

- положительные эмоции при стрессе (азарт, «чувство победы», «экстрим»).

25-3. Локомоция: два типа генераторов ритма сгибания и разгибания конечности (роль нейронов-пейсмекеров, реципрокного торможения, самоторможения).

Л о к о м о ц и я: ритмически повторяющиеся движения (прежде всего, сгибания и разгибания конечностей, а также изгибы туловища), обеспечивающие перемещение в пространстве: шаг, бег, плавание, полет и т.п.

У рыб: нейроны-пейсмекеры находятся в продолговатом мозге, а их ПД распространяются по спинному мозгу.

У многоножки: нейроны-пейсмекеры находятся в головных ганглиях, а их ПД распространяются по брюшной нервной цепочке.

Затем вновь с небольшой задержкой во времени включится самоторможение,и весь цикл повторится.

Чем больше активация головного мозга, тем чаще ритм.

26-1. Белки-насосы: разнообразие и функции (транспорт ионов и медиаторов). Вещества, блокирующие белки-насосы; конкретные примеры последствий их применения.

Белки: состоят из мономеров – аминокислот (а/к). Каждая а/к имеет аминогруппу (-NH₂), кислотную группу (-COOH), радикал (R). Всего в состав белков входят 20 типов а/к;

они различаются лишь хим. структурой R.

Белок-насос:

1. «Чаша» белка встроена в мембрану клетки и открыта, например, в сторону внешней среды; происходит присоединение лиганда.

2. Изменение пространственной конфигурации белка-насоса (как правило, требует затрат энергии АТФ; перенос лиганда не зависит от разности концентраций).

3. Белок-насос открывается в сторону цитоплазмы, высвобождая лиганд; затем – возвращение белка-насоса в исходную конфигурацию.

Примеры:

Инактивация Ацх

Инактивация Ацх происходит с помощью фермента ацетилхолинэстеразы.

Ацх-эстераза расположена на постсинаптической мембране и в синаптической щели. Она очень быстро «разрывает» Ацх на холин и остаток уксусной кислоты (ацетат). На следующем шаге холин пе-реносится с помощью особого белка-насоса обратно в пресиаптическое окончание и вновь используется для синтеза Ацх.

Натрий-калиевая АТФ-аза (Na+, К+-насос).

Это крупный белок (около 1000 аминокислот), встроенный в мембрану, имеет на внутренней поверхности места связывания для Na+ и АТФ, а на наружной поверхности — для К+ (рис. 3.6).

На первой стадии цикла Na+, К+-насос захватывает из цитоплазмы три иона Na+ и молекулу АТФ, затем, используя энергию распада АТФ, молекула насоса меняет свою пространственную конфигурацию, ионы Na+ оказываются снаружи клетки и высвобождаются в межклеточную среду. Насос захватывает два иона К+ и возвращается к исходной конфигурации. В результате ионы К+ переходят в цитоплазму, а насос готов к новому циклу. Процесс переноса в клетку ионов К+ требует затраты энергии, получаемой в результате распада АТФ на АДФ и фосфорную кислоту (Ф). Скорость этого процесса может быть очень большой — до 600 ионов Na+ в секунду. В реальных нейронах она определяется доступностью внутриклеточного Na+ и резко возрастает

при его проникновении извне. При отсутствии любого из двух типов ионов работа насоса останавливается. Специфическим ядом, блокирующим деятельность Na+, К+-насоса, является

токсин растительного происхождения строфантин, присоединяющийся к месту связывания К+

------

Используют неспецифические блокаторы обратного захвата (амитриптилин) и наиболее мягко работающие блокаторы захвата 5-НТ (флуоксетин = прозак).

Прозак: применение повышает уровень оптимизма и уверенности в себе.

Антидепрессанты – препараты, активирующие системы NE, DA и 5-НТ (NE и DA поднимают уровень положит. эмоций, а серотонин сдерживает отрицательные эмоции).

Механизм действия: блокаторы МАО и обратного захвата.

Амфетамины:

ослабляют обратный захват DA и даже обращают работу белков-насосов;

активируют загрузку DA в везикулы (каждая везикула содержит теперь больше DA);

частично блокируют МАО.

При введении высоких доз действие амфетаминов начинает распространяться на систему NE

В результате появляется бодрость, прилив сил, снимается утомление, голод. Амфетамины пытались использовать для похудания; они были первыми спортивными допингами; сейчас это – «наркотики дискотек» и группа лекарственных препаратов (используются при тяжелых депрессиях).

26-2. Опиоидные рецепторы и опиоидные пептиды: влияние на болевую чувствительность и центры эмоций; механизмы тормозного действия. Медицинское применение опиоидов.