D2 > D1 >>> D3, D4, D5

D2-рецептор: наиболее распространенный; тормозит АЦ; как пост-, так и пресинаптический (в т.ч. аутоторможение секреции).

Гипоталамус: главный центр эндокринной и вегетативной регуляции, а также биологических потребностей и связанных с ними эмоций (голод и жажда, страх, агрессия, половая и родит. мотивации). Дофамин гипоталамуса оказывает тормозящее действие на секрецию гипофизом пролактина. Пролактин – гормон, активирующий лактацию, а также родительское поведение (как у ♀, так и у ♂); тормозит половую мотивацию, овуляцию.

D2-агонисты (бромокриптин) используются для прекращения лактации при воспалении молочных желез. Рефлекторно-эндокринная «дуга»: сосание тормозит выработку DA в гипоталамусе, активируя выработку пролактина и дальнейшую лактацию.

Вегетативные эффекты DA, выделяемого нейронами гипоталамуса, имеют симпатическую направленность (задняя часть гипоталамуса). При периферическом введении DA не проходит ГЭБ и, постепенно превращаясь в NE и адреналин, работает как относительно мягкий кардиостимулятор.

Действие DA на центры одних биологических потребностей имеет тормозную направленность (голод, страх и тревожность, родительская мотивация), на центры других – активирующую (половое поведение, в некоторых случаях – агрессия).

DA – медиатор импринтинга «любви» и агрессии против чужаков у моногамных полевок.

17-3. Основные механизмы формирования кратковременной и долговременной памяти (работы на аплизии, роль круга Пейпеза, ассоциативное обучение и др.).

Вспомним лекцию, посвященную глутаминовой кислоте и ГАМК.

Крысу учат прыгать на полку в ответ на звонок (иначе она получает удар эл. током). Это пример условного рефлекса («ассоциативное обучение»).

Произошло формирование нового канала для передачи информации, образованного интернейронами коры за счет повышения эффективности Glu-синапсов. В основе – синтез белков-рецепторов к глутаминовой кислоте.

Теперь можно приблизить эту схему к реальности и добавить второй фактор: влияния центров положительного подкрепления. Эти влияния должны одновременно с сенсорными стимулами подействовать на обучающиеся нейроны – только тогда начнется синтез Glu-рецепторов.

Данный механизм – главный способ формирования долговременной памяти, которая, по сути, заключается в ассоциациях между сенсорными стимулами и реакциями (двигательными и/или вегетативными).

Эти ассоциации и есть «программы», значимость которых растет при успешной реализации. На уровне клеток такой рост означает увеличение эффективности обучающихся синапсов.

Подобного рода обучение идет медленно (часы и сутки), т.к. «раскачать» синтез дополнит. рецепторов непросто.

Но это не единственный путь формирования нового канала для передачи информации.

В лекции о Glu и ГАМК был охарактеризован еще один способ – выбивание Mg ²⁺ -пробок (NMDA-рецепторы).

Этот путь малостабильный (кратковременная память), но зато очень быстрый. Поэтому, как правило, информация сначала записывается в кратковременную память (ассоциации образуются за счет выбивания Mg ²⁺ -пробок), а затем происходит «перезапись» в долговременную.

Больше всего синапсов с NMDA-рецепторами в гиппокампе (область старой коры в глубине височной доли). Гиппокамп (1) через свод (fornix, 2), мамиллярные тела (3) и передние ядра таламуса (4) связан с поясной извилиной (5), а поясная извили- на через нейроны старой коры – опять с гиппокампом (круг Пейпеза - Papez).

Повреждения гиппокампа – нарушения кратковременной памяти и перезаписи в долговременную память.

18-1. Потенциал действия (ПД) мышечных клеток сердца; фаза плато и ее значение. ПД клеток скелетных мышц и гладких мышечных клеток.

Нейроны-пейсмекеры (водители ритма): у некоторых клеток так много постоянно открытых Na+-каналов, что заряд цитоплазмы не способен удерживаться на стабильном уровне и медленно смещается вверх (деполяризация).

При достижении порога запуска ПД происходит генерация импульса, после заряд нейрона отбрасывается к «минимуму» (около -60 мВ и даже ниже). Затем вновь начинается деполяризация, запуск ПД и т.д.

Чем больше постоянно открытых Na+-каналов, тем чаще следуют ПД. Регуляция частоты разрядов идет также за счет открывания особых типов К+-каналов, реагирующих на гормоны, медиаторы и др. Чем > таких каналов открыто, ниже «минимум» и реже частота ПД.

Еще несколько замечаний:

ПД с плато регистрируется у «рабочих» клеток сердца; назначение плато – дать войти в цитоплазму порции Са ²⁺, который запустит сокращение (взаимное скольжение нитей актина и миозина);

у пейсмекеров сердца нет фазы плато, ПД гораздо более короткий;

суммарный ПД всех клеток сердца – электрокардиограмма (ЭКГ);

распространение ПД по сердцу – за счет электрических синапсов;

параметры ПД клеток гладких мышц – между параметрами ПД клеток

сердца и скелетных мышц; вход Са ²⁺ наблюдается, но слабее.

Основное скопление клеток-пейсмекеров сердца – в верхней части правого предсердия («водитель сердечного ритма»). Отсюда ПД распространяется сначала по предсердиям, потом по желудочкам. Пейсмекеры сердца – видоизмененные мышечные клетки.

18-2. Участие дофаминовых нейронов черной субстанции в работе двигательных систем мозга. Паркинсонизм: симптомы, причины, пути лечения.

Дофамин в черной субстанции: медиальная «компактная» частьl (латеральная «ретикулярная» часть состоит из ГАМК-нейронов, контролирующих движения глаз).

DA-аксоны идут в базальные ганглии (полосатое тело = скорлупа, хвостатое ядро), определяя общий уровень двигат. активности, положительные эмоции, связанные с движениями (танцы, физические упражнения).

Постепенная гибель DA-нейронов черн. субстанции – паркинсонизм (б-нь Паркинсона), одна из самых распространенных нейродегенераций (после 60 лет – 3-5 человек на 1000). Причины: возрастные изменения, травмы, отравления, загрязнение окружающей среды, ишемии. Доказана также важная роль генетических факторов: мутации генов синуклеина и паркина приводят к заполнению клеток «плохими» белками и их дегенерации (в случае болезни Альцгеймера – также заполнение клетки и межклеточночной среды «плохими» пептидами и белками).

Симптомы: тремор (дрожание рук, головы), акинезия (затруднения в запуске движений), ригидность (непроизвольное напряжение мышц).

В основе лечения: повышение активности DA-нейронов; наиболее адекватно и эффективно использование L-дофа (левадопа).К сожалению, L-дофа и другие препараты не останавливают дегене-рацию нейронов; она нарастает в течение 10-20 лет (прогрессирующая инвалидизация). Приходится также наращивать дозу L-дофа, что возможно лишь до определенного предела из-за развития эндокринных и психических нарушений.

Перспективы:

подсадка стволовых клеток (?)

стимуляция через вживленные электроды (?)

транскраниальная электро-магнитная стимуляция (?)

18-3. Гиппокамп: общая характеристика и функции. Структуры, образующие круг Пейпеза. «Запись» и «воспроизведение» информации с участием круга Пейпеза.

Гиппокамп – область старой коры в глубине височной доли. В гиппокампе больше всего синапсов с NMDA- рецепторами. Гиппокамп через свод, мамиллярные тела и передние ядра таламуса связан с поясной извилиной, а поясная изчилина через нейроны старой коры - опять с гиппокампом. (Это и есть круг Пейпеза)

Изберательно связан с кратковременной памятью. 5-НТ3: ионотропные, имеют Na⁺-канал (много в гиппокампе);

High road: запуск вегетативного, эндокринного и эмоционального сопровождения оборонительных программ, являющихся результатом обучения (через сенсорную кору и гиппокамп).

Больше всего синапсов с NMDA-рецепторами в гиппокампе (область старой коры в глубине височной доли). Гиппокамп (1) через свод (fornix, 2), мамиллярные тела (3) и передние ядра таламуса (4) связан с поясной извилиной (5), а поясная извилина через нейроны старой коры – опять с гиппокампом (круг Пейпеза - Papez).

Повреждения гиппокампа – нарушения кратковременной памяти и перезаписи в долговременную память.

19-1. Распространение потенциала действия (ПД); роль миелиновых оболочек. Местные анестетики. Строение, работа и значение электрических синапсов.

Если ПД возник хотя бы в одной точке мембраны нейрона – он распространяется

по всей мембране.

Причина: деполяризация в точке появления ПД играет роль запускающего (надпорогового, около 100 мВ) стимула по отношению к соседним точкам. Это сходно с «кругами на воде», а точнее – с горением бенгальского огня.

Диаметр миелинизированных аксонов достигает 20 мкм; приблизительную скорость проведения можно рассчитать, используя коэффициент 6 (4 мкм ® 24 м/с; 10 мкм ® 60 м/с и т.д.)

Протяженность перехватов Ранвье = 1% от общей длины аксона. В итоге это приводит к росту скорости проведения ПД до 100-120 м/с.

Батрахотоксин: токсин кожи некоторых лягушек-листолазов; модифицированный

стероидный гормон насекомых (?). Токсин проникает внутрь клетки и связывается с h-створками в тот момент, когда они открыты. В результате электрочувствительные Na ⁺ -каналы не закрываются. Начинается тотальный вход Na ⁺, проводящий к быстрой потере нейроном как ПП, так и способности проводить ПД (одна лягушка – от 10 до 100 смертельных доз).

19-2. Участие дофаминовых нейронов покрышки в работе коры больших полушарий. Нейролептики: механизм действия, примеры и практическое значение.

Дофамин в ядрах вентральной покрышки: аксоны идут в кору больших полушарий, регулируя скорость обработки сенсорной информации, скорость мышления, положительные эмоции, связанные с получением новых знаний, творчеством.

При чрезмерно активных влияниях покрышки (генетически заданный избыток DA-рецепторов в коре и др.): расстройства восприятия и мышления, галлюцинации (слуховые, обонятельные), шизофрения (1% населения).

Агонисты дофаминаи L-дофа способны усилить (вызвать) симптомы шизофрении.

Антагонисты дофамина (нейролептики): препараты для ослабления симптомов шизофрении и маний.

Аминазин – вещество, с которого началась современная психофармакология; антагонист рецепторов к NE и DA; легко вызывает симптомы акинезии и эмоциональную тупость, вырабатывается привыкание и зависимость.

Галоперидол – D2-антагонист; легче контролировать и прогнозировать эффекты; в настоящее время продолжается поиск мягко действующих нейролептиков.

Таким образом, воздействуя на систему дофамина, мы оказываемся «между двух огней»: нейролептики, ослабляя симптомы шизофрении и маний, приводят к паркинсоно-подобным измененим работы мозга; агонисты дофамина и L-дофа, подавляя проявления паркинсонизма, способны вызвать бред и галлюцинации. Кроме того, во всех случаях формируется привыкание и зависимость.

Тем не менее, альтернативы нейролептикам пока нет.

Мании и шизофрения – очень распространенные и самые тяжелые психические заболевания. Если страдающий шизофренией нередко осознает, что болен, сотрудничает с врачом [ «Игры разума» ], то при мании пациент обычно считает, что с ним всё в порядке, и это окружающий мир следует «подправить»… [ Мания – патологически высокая значимость какой-либо биологич. потребности: агрессия, секс («маньяки»), страх, жажда власти, «груминг» и др.). ]

19-3. Первичная зрительная кора и нейроны ориентационной чувствительности. Вторичная и третичная зрительная кора: опознавание образов разной степени сложности.

Вторичная зрительная кора: реакция на обобщенный образ руки и отсутствие реакции на целый ряд других стимулов

20-1. Возбуждающий (ВПСП) и тормозный (ТПСП) постсинаптические потенциалы, их свойства и связь с запуском ПД. Временная и пространственная суммация.

В реальной нервной системе процессы временнóй и пространственной суммации сосуществуют. При этом каждый нейрон контактирует в среднем с 3-5 тыс. пресинаптических окончаний (в некоторых случаях их 100-200 тысяч!).

Синапсы, запускающие ВПСП, называются «возбуждающими»; действующие в них медиаторы – «возбуждающими медиаторами». Однако, кроме этого, существуют тормозные синапсы и медиаторы. Их функция – предотвратить передачу «лишних» сигналов.

20-2. Серотонин как медиатор и тканевой гормон: синтез, типы рецепторов и их функции; влияние на гладкие мышечные клетки. Серотонин и мигрени.

Рецепторы 5-НТ: 7 типов с подтипами (5-НТ1 … 5-НТ7); постсинаптические, кроме

5-НТ1В и 5-НТ1D (пресинаптические);

5-НТ1: тормозят аденилатциклазу и экзоцитоз медиаторов (ослабляя выброс Glu, вызывают торможение; ослабляя выброс ГАМК, – возбуждение).

5-НТ2: активируют фосфолипазу С (фермент, который через синтез ВтП вызывает закрывание К⁺-каналов);

5-НТ3: ионотропные, имеют Na⁺-канал (много в гиппокампе);

5-НТ4 – 5-НТ7: активируют аденилатциклазу, распространены существенно меньше (в основном в базальных ганглиях и коре больших п/ш).

Периферические эффекты 5-НТ:

Серотонин как тканевой гормон в наибольшем количестве выделяется тромбоцитами:

- повреждение стенок сосуда;

- далее: активация тромбоцитов;

- запуск реакций свертывания: превращение белка плазмы фибриногена в фибрин (фибриновая сеть – основа тромба);

- параллельно из тромбоцитов выделяется 5-НТ, вызывающий сокращение гладких мышечных клеток в стенках сосудов (спазм сосудов уменьшает кровотечение).

Сбой в работе этой системе может вести к мигреням (5% мужчин, 15% женщин).

Дело в том, что в крови постоянно происходит спонтанное разрушение тромбоцитов, определяющее «фоновый» уровень 5-НТ плазмы и, во многом, – тонус сосудов. Иногда (по не очень понятной причине) тромбоциты разрушаются активнее, чем обычно. Это вызывает сначала рост тонуса сосудов (в плазме слишком много 5-НТ), а затем – их избыточное расслабление (снижение содержания 5-НТ плазмы из-за уменьшения числа разрушающихся тромбоцитов). К падению 5-НТ в плазме особенно чувствительны сосуды головного мозга, они расширяются, возникает отек и головная боль.

Лечение – агонисты 5-НТ1-рецепторов (например, суматриптан).

Суматриптан – производное эрготамина (природного токсина плесневого гриба спорыньи: на колосьях ржи, пшеницы).

Эрготамин – агонист многих типов рецепторов серотонина и NE, используется для стимуляции родовой деятельности.

«Родственником» эрготамина является также ЛСД-25 (агонист 5-НТ2) – диэтиламид лизергиновой кислоты, наркотик-галлюциноген. галлюциногенное действие в очень низких дозах открыто Альбертом Хофманном в 1943 году. Как и другие галлюциногены (например, мескалин) дает характерный эффект нарушения сенсорного восприятия и мышления («путешествие», «trip»). Происходит растормаживание сначала сенсорных каналов, а затем – центров памяти, эмоций, чья активность «вплетается» в галлюцинацию. Проблемы:

галлюциногены могут дать как «хороший» так и «плохой» trip; во время галлюцинации контроль полностью потерян (опасно для жизни); галлюцинации «перепрограммируют» структуру личности; характерен внезапный возврат галлюцинаций и др.

ЛСД-терапия не состоялась… Экстази: «гибрид» ЛСД и амфетамина, «эмпатоген».

«Принимать наркотики – это как поливать материнскую плату компьютера пепси-колой: на экране такие интересные звёздочки…»

20-3. Миндалина головного мозга, ее расположение и разнообразие функций; участие в процессе выбора и смены доминанты; последствия повреждения.

Миндалина относится к базальным ганглиям больших полушарий; вместе с гипоталамусом отвечает за многие биологические потребности: пищевую, питьевую, половую и родительскую, в безопасности (центры страха и агрессии).

Центры пищевой и питьевой потребностей (голода и жажды) находятся в средней части гипоталамуса и в меньшей мере связаны с миндалиной.

Центры полового и родит. поведения (передняя часть гипоталамуса) работают вместе

с миндалиной, «откликаясь» на изменения концентрации ряда гормонов.

Центры страха и агрессии (задняя часть гипоталамуса) работают

под управлением миндалины.

С миндалиной также связана потребность доминирования в стае и ряд других «зоосоциальных» (по П.В. Симонову) потребностей.

Но записать программу-ассоциацию – это еще не все. По ходу жизни мозг накапливает множество таких программ. И одна из наиболее сложных задач – выбрать среди них наиболее соответствующую текущим условиям.

На первом этапе нужно определить, чего больше всего хочется, то есть какая потребность доминирует («доминанта»); в каждый момент времени может быть только одна доминанта.

Для этого информация от центров потребностей (гипоталамус, миндалина) передается в ассоциативную лобную кору.

Здесь весьма значима миндалина: видимо, именно она во многом решает, какая потреб-ность доминирует (выделяет доминанту), а также меняет доминанту при изменении условий, появлении врожденно значимых сенсорных сигналов и т.п.

Миндалина собирает сигналы, (прежде всего, стрессогенные) врожденно значимые и ставшие значимыми в ходе обучения, и далее действует на гипоталамус; гипоталамус отвечает за вегетативную, эндокринную и, во многом, эмоциональную составляющие реагирования.

Сейчас речь идёт о связях миндалины с ассоциативной лобной корой (5) – главным центром, принимающим решение о запуске поведенческих программ («центр воли и инициативы»).

Потребность определяют как «избирательную зависимость организма от факторов внешней либо внутренней среды».

Мотивация – это «готовность к реализации деятельности, направленной на удовлетворение потребности».

Потребность неконкретна: «есть хочется…»; мотивация означает, что еще немного – и произойдет запуск поведения: «что бы такое съесть?».

При повреждении миндалины наблюдается нарушение процедуры выбора и смены доминанты, нервная система может «зависать» на той или иной потребности (мании, психозы, в частности, гиперсексуальность, агрессивность, чрезмерное потребление пищи).

При этом более «тонкие» потребности (например, стремление доминировать в стае) нередко вообще исчезают.

В тот момент, когда информация о доминирующей потребности попадает в лобную кору, можно говорить о возникновении мотивации.

При нарушении миндалины наблюдается нарушение процедуры смены и выбора доминанты, нервная система может «зависать» на той или иной потребности(мании, психозы). При этом более «тонкие» потребности нередко вообще исчезают(например, стремление доминировать в стае).

21-1. Пресинаптическое окончание: строение и основные события, вызывающие экзоцитоз (выброс) медиатора. Примеры нарушений экзоцитоза.

Строение: митохондрии, пузырьки-везикулы с медиатором. В него входит аксон с микротрубочками

Если синтез идет прямо в пресинаптическом окончании, то далее медиатор «загружается» в пустые везикулы (с помощью особых белков-насосов). Комплекс Гольджи в этом случае поставляет пустые везикулы (1); значительная часть пустых везикул отделяется от пре-

синаптической мембраны (2) после выброса медиатора (3).

Увеличение концентрации Са2+ в межклеточной среде ведет к его более активному входу в пресинаптическое окончание и росту выброса медиатора (СаCl2 = хлорид кальция – мягкий стимулятор работы нервных и мышечных клеток, сердца). Ионы Mg2+ способны проникать через Са2+-каналы, но не активируют белки, запускающие экзоцитоз. Добавка Mg2+ в среду ведет к снижению входа Са2+ и падению выброса медиатора (Mg2+конкурирует с Са2+ за вход в окончание аксона; MgSO4 = магнезия – тормозит работу синапсов и сердца, снижает тонус сосудов).

Бактерия ботулизма – почвенный микроб, анаэробный (не выносит О2). Ее токсин блокирует белки, отвечающие за экзоцитоз; отравление (если бактерия оказалась в консервах) ведет к слепоте, параличам и смерти. Но БОТОКС используют в клинике и косметологии (блокада нервно-мышечных синапсов, снятие спазма мышц). Каракурт «черная вдова»: токсин представляет собой белок, схожий с постоянно открытым Са2+-каналом.

После укуса паука токсин встраивается в мембрану пресинаптическ. окончания, вызывая мощный вход Са2+, выброс медиатора и судороги; затем запас медиатора истощается, наступает паралич и остановка дыхания последовательности событий, происходящих в синапсе:

(1) распространение ПД;

(2-4) вход ионов Са2+ и экзоцитоз;

(5) медиатор попадает в щель;

(6) действие медиатора на белки-рецепторы;

(7-8) деполяризация либо гиперполяризация постсинаптической мембраны; возможен запуск ПД.

Взаимодействие медиаторов и рецепторов идет по принципу «ключ-замок», после чего рецепторы запускают ответные реакции нейрона. Чаще всего это происходит с участием промежуточных G-белков.

21-2. Гистамин как медиатор и тканевой гормон. Рецепторы гистамина. Антигистаминные препараты: применение и побочные эффекты.

Норадреналин, дофамин, серотонин, гистамин в связи с особенностями химического строения относят к моноаминам – производным аминокислот (пищевых), потерявших СО ₂ (декарбоксилирование). образуется из незаменимой пищевой аминокислоты гистидина

(ГДК – гистидин декарбоксилаза).

На периферии – запускает воспалительные реакции (расширение сосудов, отек и др.).

В ЦНС – активирующий медиатор; соответствующие нейроны расположены в туберо-маммилярном ядре заднего гипоталамуса; их аксоны расходятся по всему мозгу.

21-3. Ассоциативная лобная кора и три последовательных этапа выбора поведенческой программы. Последствия повреждений ассоциативной лобной коры.

Передняя часть лобной доли – ассоциативная лобная кора: с учетом сенсорных сигналов, сигналов от центров потребностей, памяти и мышления принимает решения о запуске поведенческих программ («центр воли и инициативы»)

Повреждения ведут к ухудшению качества выбора программ, а серьезные повреждения к прекращению выбора. В этом случае мозг зависает до получения команды из вне, либо до появления сильной внутренней потребности. Лоботомия – перерезка волокон белого вещества, соединяющих ассоциативную лобную кору с остальным мозгом. Через несколько лет после нобелевской за лоботомию – появление нейролептиков. После выбора программы она передается в заднюю часть лобной доли (премоторная и моторная), а оттуда запускаются конкретные двигательные реакции. Необходимо контролировать успешность каждого этапа программы. Это выполняет поясная извилина. В ней проходит сравнение реальных и ожидаемых результатов поведения – результат идет в ассоц. лобную кору. При совпадении реального и ожидаемого ассоц.любная кора дает рекомендацию продолжения программы (положительная эмоция). При несовпадении коррекция или замена программы (отриц. эмоция).

22-1. Ионотропные и метаботропные рецепторы: сравнительная характеристика. G-белки и вторичные посредники (цАМФ, Са²⁺ и др.): роль в передаче сигнала внутри клетки.

«Быстрые» рецепторы этого типа называют «ионотропными» – то есть непосредственно «направляющими» движение ионов (пример – работа нервно-мышечных синапсов).

«Медленные» рецепторы этого типа называют «метаботропными» – то есть направляющими метаболизм (работу ферментов, обмен веществ).

Метаботропные рецепторы эволюционно более древние. Они выполняют функцию передачи сигнала не только в нервной, но и в эндокринной системе (рецепторы гормонов), а также в иммунной системе (рецепторы цитокинов).

Процессы синтеза и функционирования ВтП во многом схожи для всех 3-х регуляторных систем организма (нервной, эндокринной, иммунной).

Метаботропные рец-ры, работая медленнее ионотропных, имеют больше возможностей для регуляции и тонкой «подгонки» активности к нуждам клетки (за счет влияния на синтез ВтП, их инактивацию и др.)

Пример: ГАМК _А – ионотропные, ГАМК _Б – метаботропные

Взаимодействие медиаторов и рецепторов идет по принципу «ключ-замок», после чего рецепторы запускают ответные реакции нейрона. Чаще всего это происходит с участием промежуточных G-белков.

Совместная деятельность систем инактивации медиатора и ВтП ограничивает время открывания хемочувствительных каналов и, в итоге, длительность восходящей фазы ВПСП и нисходящей фазы ТПСП (которые обычно не превышают 3-5 мс).

Кроме цАМФ, примером ВтП являются ионы Са²⁺, которые не только переносят поло-жительный заряд, но и влияют на работу двигательных белков, ферментов, насосов и др.

22-2. Функции серотонина как медиатора ЦНС. Инактивация серотонина. Депрессии, механизмы действия антидепрессантов.

5-НТ в ЦНС: Ядра шва (от продолговатого до среднего мозга): аксоны расходятся

по всей ЦНС, вызывая, как правило, тормозные эффекты; нередко – конкуренция с NE; управляющая структура – центральное серое вещество (ЦСВ) среднего мозга.

ЦСВ и ядра шва: - главные центры сна; регулируют (снижают) фонов. уровень болевой чувствитти; - блокируют слабые сигналы в коре б. п/ш. (снижают «шум»);- снижают активность центров отрицательн. эмоций (антидепрессантное действие).

При депрессиях – нарушение равновесия между центрами положительных и отрицательных эмоций (гипоталамус, базальные ганглии), прежде всего, из-за ослабления положительных эмоций (жизнь «не радует»).

Выделяют депрессивные проявления, связанные с текущими трудностями («ситуативные») и депрес-сивность, как характеристику темперамента. В последнем случае проблем гораздо больше, психотерапия не всегда помогает; в тяжелых случаях велика опасность суицида.

Выход: использование анти-депрессантов.

Антидепрессанты – препараты, активирующие системы NE, DA и 5-НТ (NE и DA поднимают уровень положит. эмоций, а серотонин сдерживает отрицательные эмоции).

Механизм действия: блокаторы МАО и обратного захвата.

В случае МАО выделяют 2 подтипа фермента:

МАО-А – разрушает NE и 5-НТ; МАО-Б – разрушает дофамин.

Ранее использовали неспецифические блокаторы МАО (ниаламид); теперь – более мягко действующие блокаторы МАО-А (пиразидол). Блокаторы МАО-Б (депренил) применяют при паркинсонизме. На фоне блокаторов МАО может возникать «сырный синдром»: тирамин, которого много в сыре, бобовых, копче-ностях, не разрушается и оказывает NE-подоб-ное действие (нервное возб-е, гипертония).

В случае обратного захвата белки-насосы для каждого из медиаторов-моноаминов хотя и похожи, но все же разные. Используют неспецифические блокаторы обратного захвата (амитриптилин) и наиболее мягко действующие блокаторы захвата 5-НТ (флуоксетин = прозак). Прозак: применение повышает уровень оптимизма и уверенности в себе.

22-3. Поясная извилина: участие в работе в круге Пейпеза; ключевая роль в сравнении реальных и ожидаемых результатов поведения; значение как центра эмоций.

После выбора программы, она передается для исполнения в заднюю часть лобной доли (премоторная и моторная кора), а уже оттуда запускаются конкретные двигательные реакции.

Однако есть еще одна проблема: многие поведенческие программы представляют собой длительные, многоэтапные акты. Соответственно, важно контролировать успешность не только программы в целом (получено либо нет положительное

подкрепление), но и успешность каждого ее этапа.

Данную функцию выполняет, в первую очередь, поясная извилина.

Поясная извилина проходит над мозолистым телом; обеспечивает сравнение реальных и ожидаемых результатов поведения (реальные результаты = информация от сенсорных систем; ожидаем. результаты = память о предыдущ. успешных реализациях программы).

Результаты сравнения передаются в ассоциативную лобную кору и используются для коррекции выполняемых поведенческих программ.

При совпадении реальных и ожидаемых результатов ассоц. лобная кора получает рекомендацию продолжать программу; параллельно сигнал поступает в центры положит. подкрепления, и мы испытываем положит. эмоции («всё идет, как надо»).

При несовпадении реальных и ожидаемых результатов ассоц. лобная кора начинает коррекцию программы; если несовпадение не устраняется – может произойти смена программы; параллельно сигнал поступает в центры отрицат. подкрепления, и мы испытываем отрицательн. эмоции («фрустрация»).

Выраженность эмоций, связанных с деятельностью поясной извилины, очень индивидуальна; у флегматиков их меньше всего.

В клинике рассечение поясной извилины используют для ослабления проявлений ряда психопатологий и даже для снижения влечения к наркотическим препаратам.

23-1. Спинной мозг: общая характеристика строения и функций; разнообразие рефлексов. Дуги сгибательного и миотатического (на растяжение мышцы) рефлексов.

Центральная нервная система (ЦНС) = головной и спинной мозг.

В продольном направлении СМ разделен

на 31 сегмент: 8 шейных, 12 грудных,

5 поясничных, 6 крестцово-копчиковых.

В соответствии с этим наше тело (от шеи до копчика) разделено на 31 «этаж». Каждый сегмент СМ работает со своим этажом тела, а также обменивается сигналами с головным мозгом.

Шейные сегменты управляют шеей, руками

и диафрагмой;

грудные – областью грудной клетки и

брюшной полости;

поясничные – ногами;

крестцово-копчиковые – областью таза.

Отвечает за:

1. Болевая, кожная, мышечная и внутренняя чувствительность от «этажа» тела.

2. Двигательные и вегетативные команды к «этажу» тела.