Как правило, в развитии ДВС крови стадийность сохраняется, но при правильной и своевременной терапии может остановиться на 1-й или 2-й стадии.

По мнению В.Н. Гирина и соавт. (1992) диагноз ДВС (РВС) синдрома можно устано- вить на основании клинических проявлений, патологоанатомического исследования и подтвердить лабораторными тестами.

13.3. Сепсис

При 1-й стадии ДВС синдрома отмечается укорочение времени свертывания крови, вре- мени рекальцификации плазмы и укорочение времени генерации тромбопластина, увеличение адгезивной способности тромбоцитов и повышение потребления протромбина. Число тромбо- цитов нормально. Активность протромбина, факторов V, VIII, IX, X может быть несколько повы- шенной, как и концентрация фибриногена.

2-я стадия характеризуется, с одной стороны, ускорением реакции тромбопластинообра- зования, с другой - началом потребления факторов свертывания крови, тромбоцитов, а также активацией фибринолиза. Тяжесть тромбоцитопении и снижение фибриногена на фоне повы- шения антикоагулянтной и фибринолитической активности свидетельствует о глубине патоло- гического процесса в этой фазе.

При 3-й стадии имеется выраженная тромбоцитопения со значительным снижением фибриногена, протромбина, факторов V, VIII, XIII. Высокая фибринолитическая активность, со- провождающаяся значительным количеством продуктов распада фибриногена.

Для 4-й стадии характерно восстановление активности всех факторов свертывания крови.

Разделение стадий ДВС (РВС) синдрома можно провести дополнительно с помощью клинических симптомов. 1-я стадия синдрома характеризуется блокадой микроциркуляции и явлениями гиперкоагуляции. При этом кожа бледной окраски, отмечается «мраморный» рису- нок, акроцианоз, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, тахипноэ, олигурия, гемоколит, тромбирование игл во время инъекций. При 2-й стадии на фоне ухудшения микроциркулятор- ных расстройств присоединяются симптомы коагулопатии потребления и активации фибрино- лиза: гемоколит, гематурия, рвота «кофейной гущей», кровоточивость из мест инъекций, пете- хиальные кровоизлияния на коже. 3-я стадия ДВС синдрома характеризуется глубокими нару- шениями функции жизненно важных органов и кровотечениями. У больных имеет место нару- шения сознания, судороги, почечная, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, а также носовые, желудочно-кишечные, почечные, маточные и другие кровотечения.

Морфологические признаки позволили В.Н. Гирину и соавт. (1992) выделить следующие стадии ДВС синдрома:

• 1-я стадия - гиперкоагуляции, характеризуется наличием множественных микротромбов различного строения;

• 2-я стадия - коагулопатия потребления, характеризуется преобладанием процессов ги- покоагуляции в виде кровотечения или геморрагического диатеза; наличие тяжей и нитей фибрина в синусах печени и селезенки;

• 3-я стадия - активация фибринолиза, морфологически диагностируется довольно трудно. Наиболее характерно для этой стадии преобладание «гиалиновых» микротромбов;

• 4-я стадия - восстановительная или остаточных явлений блокады сосудов, характеризу- ется выраженными дистрофическими и некротическими изменениями в тканях и органах.

Согласно выделенным стадиям В.Н. Гирин и соавт. (1992) предлагают осуществлять следующую терапию:

В 1-й фазе ДВС (РВС) синдрома (гиперкоагуляция). Лечение гепарином начинают с подбора индивидуальной дозы препарата. Первая доза является 100 ЕД/кг массы тела. Через 4 часа проводят определение свертывания крови. Если последняя увеличилась в 2 раза, то доза гепарина считается эффективной, а если не изменилась, то дозу увеличивают на 50 ЕД/кг мас- сы тела. Если же время свертывания крови превышает 15 минут, то дозу препарата уменьша- ют на 25 ЕД/кг массы тела. После подбора индивидуальной дозы гепаринотерапию продолжают в этом же режиме до прекращения внутривенных инфузий.

Реополиглюкин (10 мл/кг массы) - кровозаменитель гемодинамического действия, спо- собствует дезагрегации и потенцированию действия гепарина.

Глюкозо-никотиново-новокаиновая смесь (глюкозы 10% - 100,0, никотиновой кислоты 1%-1,0, новокаина 0,25% - 100,0) из расчета 10 мл/кг массы. Эта смесь улучшает микроцирку- ляцию. Новокаин воздействует на интерорецепторы сосудов в очаге поражения, оказывает спазмолитическое действие и нормализует проницаемость сосудов. Никотиновая кислота по- вышает активность тканевого и плазменного активатора фибринолизина.

Гидрокортизон (салукортеф) в повышенных дозах. В этих дозах препарат восстанавли- вает микроциркуляцию и обладает мембраностабилизирующим действием (8-10 мг/кг массы).

Дроперидол, эуфиллин. Доза этих препаратов в 1-й фазе ДВС синдрома может быть по- вышенной.

Во 2-й фазе ДВС (РВС) синдрома (гипокоагуляции) в комплекс терапии дополнительно вводят следующие препараты.

Свежезамороженная плазма в дозе 10-15 мл/кг массы тела.

13. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Ингибиторы трипсина, плазмина, калликреина - контрикал, трасилол, ингитрил, амбен, гордокс, аминокапроновая кислота в терапевтических дозах. Они угнетают фибринолиз на корот- кий срок, выводятся через 4 часа, поэтому их введение необходимо повторять несколько раз.

Препараты кальция (глюконата) в максимальных возрастных дозировках (3-10 мл 10% раствора) дробно в период проведения инфузионной терапии с целью коррекции агрегации тромбоцитов.

Гормоны (гидрокортизон, преднизолон) в обычных дозах.

При гипокоагуляции с выраженным фибринолизом, что клинически сопровождается повышенной кровоточивостью, авторы рекомендуют дополнительно назначать: альбумин (5-

10 мл/кг массы), который оказывает антифибринолитический эффект, поскольку ингибиторы факторов фибринолиза относятся к альбуминовой фракции белков плазмы, понижает прони- цаемость сосудов; ингибиторы протеаз путем непрерывной инфузии; на фоне максимальных доз ингибиторов протеаз показано назначение антигистаминных препаратов; учитывая, что ингибируется не только фибринолиз, но и калликреин-кининовая система и свертываемость крови, доза гепарина снижается вдвое.

При низких показателях фибриногена крови необходимо вводить фибриноген внутривен- но капельно (0,25-0,5 г) через 15-30 минут после введения гепарина.

При анемии показано переливание свежей донорской одногруппной крови дробно (по 20 мл через 6-8 часов) или отмытые эритроциты (в альбумине или реополиглюкине).

В случае продолжающегося геморрагического синдрома применяются внутривенные ка- пельные вливания криопреципитата плазмы. Применяют свежезамороженную викасольную плазму и другие гемостатики (андроксон, дицинон, витамин К).

В заключении мне хотелось бы остановиться на отличительных особенностях обще- хирургического и одонтогенного сепсиса.

При одонтогенном сепсисе, как правило, имеется первичный гнойный очаг. Криптоген- ный сепсис, то есть процесс, при котором первичный очаг гнойного воспаления оставался не- распознанным, в нашей практике не встречался. Клинические проявления одонтогенного вос- палительного очага очень характерны и доступны для диагностики. Другими словами, распо- знавание первичного одонтогенного гнойного очага трудностей обычно не представляет, диаг- ностические ошибки крайне редкие.

Возбудителем инфекции обычно является стафилококк и его разновидности, развиваю- щиеся как в монокультуре, так и в ассоциациях с другой кокковой флорой. Синегнойная палоч- ка, протей, кишечная палочка, энтерококк и другие условно-патогенные микроорганизмы, ха- рактерные для общехирургических стационаров, в нашей практике обычно не встречаются. Возбудителем гнойных одонтогенных воспалительных процессов чаще является аутоинфекция, которая длительное время (в течение многих лет) находится (персистирует) в хронических оча- гах челюстно-лицевой области, манифестируя только в период обострений. Кстати, это обстоя- тельство еще раз весьма убедительно подчеркивает необходимость санации полости рта и но- са, особенно у лиц, которым предстоит оперативное вмешательство в любой области тела.

В последние годы в общемедицинской практике стафилококк несколько потеснен ана- эробной инфекцией, в частности клостридиями, которые также относятся к условно-патогенной микрофлоре. Распознавание этих возбудителей затруднено. В клинике для определения ана- эробной микрофлоры приходится пользоваться косвенными признаками. Прежде всего, это ло- кализация патологического очага в местах естественного обитания этой микрофлоры (полость рта, носовая часть глотки), зловонный запах экссудата, нередко с пузырьками газа, темный или даже черный цвет отделяемого и пораженных тканей, что определяется во время вскрытия гнойного очага. На рентгенограммах можно обнаружить пузырьки газа в виде множественных мелких гомогенных очагов разрежения тканей округлой формы, с четкими границами, в частно- сти при медиастинитах - в надключичной и в надгрудинной областях. Для анаэробной микро- флоры характерно отсутствие какого-либо положительного эффекта от применения массивных доз антибиотиков широкого спектра действия. Более того, длительное назначение аминоглико- зидов (гентамицин, канамицин, мономицин и др.) является фоном для развития анаэробной инфекции (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).

Таким образом, одна из существенных особенностей одонтогенного сепсиса - это ауто- инфекция.

К следующей особенности одонтогенного сепсиса следует отнести специфические пути распространения инфекции, которые обусловливают весьма характерные патологические про- цессы, предшествующие ему. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам в регио- нарные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, периаденит и аденофлегмону. При этом поверхностных лимфангоитов не наблюдается. Иногда удается распознать глубокий лимфан-

13.3. Сепсис

гоит по ходу лицевой вены. Второй путь распространения инфекции - флебит вен лица: лице- вой, ангулярной, верхне- и нижнеглазничных вен.

Возникновению одонтогенного сепсиса обязательно предшествует (помимо наличия гнойного очага в челюсти) лимфаденит с его осложнениями, абсцессы и флегмоны, а также флебит вен лица.

Прогноз при одонтогенном сепсисе, как и при других его видах, до сих пор остается весь- ма неблагоприятным.

КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТЫ ОБУЧЕНИЯ:

«+» - правильный ответ; «--» - неправильные ответы.

1. Эндофлебит не развивается при:

- снижении реактивности организма;

- замедлении кровотока повреждении венозной стенки;

- повышении свертываемости крови;

+ переходе воспалительного процесса с окружающих тканей.

2. Тромбофлебиты лицевых вен значительно чаще развиваются путем возникновения:

-эндофлебита;

+ перифлебита.

3. При нагноении мягких тканей в области лица вос- палительный процесс переходит на синусы головно- го мозга чаще по:

- угловой вене лица;

-лицевой артерии;

+ анастомозам лицевых вен;

- поперечной артерии лица;

-височной вене.

4. Веки могут плотно инфильтрироваться при:

+ тромбофлебите лицевых вен;

- рожистом воспалении;

- фурункуле;

- карбункуле;

-сибирской язве.

5. Припухлость и краснота кожи не имеют резких гра- ниц при:

- рожистом воспалении;

+ тромбофлебите лицевых вен.

6. Болезненный инфильтрат в виде «тяжа»

наблюдается при;

- фурункуле;

- карбункуле;

+ тромбофлебите угловой вены;

- рожистом воспалении;

- номе.

7. При тромбофлебите угловой вены лица темпера- тура тела в области патологического очага повыша- ется на:

-0,5°С;

- 0,5-1,0°С;

+ 1,5-2,5°С;

- 3-4°С;

- 5-6°С.

8. При рожистом воспалении температура тела в об- ласти патологического очага повышается на:

- 0,5°С;

- 0,5-1,0°С;

-1,5-2,5°С;

+ 3-4°С;

- 5-6°С.

9. При тромбофлебите пещеристого синуса не выпа- дает функция какого черепно-мозгового нерва?:

- глазодвигательного;

- блоковидного;

- отводящего;

+ лицевого;

- тройничного.

10. Расширение зрачка и вен глазного дна наблюда- ется при:

-тромбозе угловой вены;

- медиастините;

+ тромбозе пещеристого синуса;

- сибирской язве;

- номе;

- фурункуле и карбункуле.

11. Парез глазодвигательных нервов наблюдается при:

- тромбозе угловой вены;

-медиастините;

+ тромбозе пещеристого синуса;

- сибирской язве;

- номе;

- фурункуле и карбункуле.

12. Если из крови высевается патогенная микрофло- ра, это указывает на развитие:

- гнойно- резорбтивной лихорадки;

-начальной стадии сепсиса;

+ бактериемии.

13. Угнетение эритропоэза наблюдается при:

+ сепсисе;

- флегмоне;

- абсцессе;

- карбункуле.

14. Особенности одонтогенного сепсиса:

+ известен первичный очаг, инфекция распространяется по лимфатическим сосудам, может

предшествовать флебит вен лица;

- распространяется гематогенно, вызывает менингиты.

Date: 2016-11-17; view: 359; Нарушение авторских прав