Туберкулез может поражать любую систему и любой орган человеческого организ- ма, оставаясь при этом общим заболеванием.

Общепринято разделять туберкулезное поражение челюстно-лицевой области на пер- вичное и вторичное. При этом предполагается, что первичное поражение не сопровождается легочным туберкулезом, возникая при попадании туберкулезной инфекции через миндалины лимфоидного кольца Пирогова-Вальдейера, слизистую оболочку и кожу при воспалении и по- вреждениях. Вторичное поражение челюстно-лицевой области наблюдается при активном ту- беркулезе, когда первичный аффект находится в легких, костях, кишечнике, соседних участках лица (в результате распространения аутоинфекции гематогенным, лимфогенным и контактным путем, через мокроту). Чаще заболеванию подвержены дети и подростки, хотя оно может встречаться в любом возрасте.

Патологическая анатомия. Патоморфологические изменения при туберкулезе многооб- разны и зависят от формы, стадии локализации и распространенности патологического процесса. В месте внедрения микобактерии в ткани вначале развивается банальная воспалитель-

ная реакция, в ней, в разной степени, выражены явления альтерации и экссудации. В пролифе- ративной фазе появляются специфические для туберкулеза клетки: эпителиоидные (образуют- ся из гистиоцитов и макрофагов) и гигантские клетки Пирогова-Лангханса (образуются из эпи- телиоидных клеток или макрофагов). Формируются участки казеозного (творожистого) некроза в центре туберкулезного очага, т.е. образуется туберкулема.

Помимо специфичных для туберкулеза клеток, туберкулезная грануляционная ткань со- держит лимфоциты, сегментоядерные нейтрофилы, плазматические клетки. Вокруг патологиче- ского очага имеется периферическая зона неспецифической воспалительной реакции.

Другой специфичной для туберкулеза формой воспаления является образование тубер- кулезного бугорка (гранулемы). Туберкулезные гранулемы обычно достигают величины зерен проса (просовидные бугорки), иногда могут быть и несколько больших размеров. Гранулемы состоят из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса, имеются участки ка- зеозного некроза.

14. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Клиника. Туберкулезное поражение в челюстно-лицевой области включают следующие проявления: 1) поражение кожи; 2) слизистых оболочек; 3) подкожной клетчатки; 4) челюстей; 5) лимфатических узлов; 6) слюнных желез.

Первичное туберкулезное поражение обычно формируется в области лимфатических узлов и, по данным Э.Я. Клячко, составляет 60,8%. По наблюдениям автора в патологический процесс чаще вовлекались поднижнечелюстные, верхние шейные, околоушные и подподборо- дочные узлы. У детей изолированное поражение шейных лимфоузлов отмечается у 44% боль- ных, поднижнечелюстных - у 16,6%, шейных и поднижнечелюстных - у 5,6% (Е.И. Гром, СИ. Бе- логорцева, 1980). Экзогенная инфекция в лимфатические узлы может проникнуть через кожные покровы головы и лица, слизистой оболочки десен, щек, носоглотки, через миндалины лимфо- идного глоточного кольца Пирогова-Вальдейера. Первичный туберкулез лимфоузлов чаще воз- никает и диагностируется у лиц, проживающих на территориях, неблагополучных по туберкуле- зу крупного рогатого скота и инфицирование связано с бычьим видом микобактерий.

Помимо первичного туберкулезного лимфаденита существует и вторичное поражение, которое возникает в результате эндогенного распространения инфекции из уже существующих очагов в организме лимфогенным путем. Вторичные туберкулезные лимфадениты могут воз- никать в результате гематогенного метастазирования микобактерий из очагов различных орга- нов (легких, костей и др.).

По патоморфологическим особенностям различают гиперпластическую (инфильтра- тивную), фиброзно-казеозную (казеозную) и фиброзную (индуративную) формы туберку- лезного лимфаденита. При гиперпластической форме лимфаденита на фоне пролифера- ции лимфоидной ткани встречаются туберкулезные гранулемы (иногда с казеозным некро- зом). Фиброзно-казеозная форма характеризуется почти тотальным творожистым некрозом и многочисленными слившимися туберкулезными гранулемами, нередко с нагноением и сви- щами. Очаги некроза окружены фиброзной капсулой. Собственно капсула лимфоузла утол- щена и склерозирована. Фиброзная форма отличается Рубцовыми уплотнениями поражен- ных лимфатических узлов и окружающих тканей, пропитыванием казеоза солями кальция, развитием соединительной ткани.

Туберкулезный лимфаденит чаще начинается постепенным увеличением лимфоузлов, которые мало беспокоят больного. Другие отмечают на фоне ранее сказанного недомогание, повышение температуры тела, потоотделение, умеренный лейкоцитоз и ускорение СОЭ. При пальпации патологически измененные лимфоузлы мягкие, безболезненные, не спаянные друг с другом. Клинически (не так часто) встречается быстрое спаивание пораженных лим- фоузлов, а также бугристость и малоподвижность. Это можно объяснить относительно ран- ней диагностикой туберкулезного лимфаденита. Процесс чаще всего бывает односторонним. Обычно поражаются лимфатические узлы шеи, заднего отдела поднижнечелюстной и под- подбородочной областей.

Лимфоузел первоначально бывает эластичной консистенции с ровной поверхностью, а затем наступает спаивание лимфоузлов в "пакеты" (за счет вовлечения в процесс окружающих тканей). Кожа, покрывающая лимфоузлы, с ними не спаяна, в цвете не изменена. Периаденит является характерным признаком туберкулезного лимфаденита. При пальпации этих лим- фоузлов отмечается болезненность, может быть флюктуация вследствие расплавления казе- озных масс. Кожа над патологическим очагом гиперемирована, истончена, могут образовывать- ся свищи и язвы. Последние длительно не заживают. На их месте, в дальнейшем, формируют- ся деформирующие рубцы. На фоне туберкулеза лимфоузлов может развиться туберкулез ко- жи и подкожной клетчатки.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки возникает при гематогенном и лимфогенном распространении микобактерий из туберкулезных очагов (лимфоузлов и др.). Различают сле- дующие клинические формы:

• Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) - чаще встречается в детском воз- расте. На коже появляются эрозии или язвы с несколько уплотненным дном. Регионарные лимфоузлы увеличены, спаяны между собой, нагнаиваются, вскрываются, образуются де- формирующие рубцы. В отличие от твердого сифилитического шанкра при туберкулезе от- сутствует инфильтрация основания язвы (эрозии), отрицательные серологические реакции на сифилис.

• Туберкулезная волчанка - первичным элементом волчанки является бугорок (люпома). При надавливании на люпому предметным стеклом на фоне побледневшей от сдавления сосу- дов кожи виден залегающий в ней инфильтрат в виде плоского образования желтого цвета - феномен "яблочного желе". Люпома обычно мягкая. При надавливании на нее пуговчатым зондом в ней остается на некоторое время углубление ("феномен зонда"). Туберкулезные бугорки подвергаются фиброзу. Люпомы склонны к периферическому росту, сливаются, об-

14.1. Туберкулез

разуются поверхностные инфильтраты. Инфильтраты подвергаются рубцеванию с форми- рованием деформирующих рубцов. В отличие от плотных сифилитических бугорков люпомы имеют мягкую консистенцию. Сифилитические рубцы плотные, неровные, фестончатые. Се- рологические реакции отрицательные.

• Скрофулодерма (колликвационный туберкулез, скрофулезные или туберкулезные гу- мы) - характеризуются появлением внутрикожных узлов размером 1-3 см. Узлы плотные, малоболезненные, могут увеличиваться в размерах и расплавляться (образуя холодный абсцесс). Самостоятельно вскрываются, через свищи выделяется кровянистое содержимое с крупинками некротических масс. Образуются язвы с подрытыми краями, которые рубцуют- ся с формированием деформирующих рубцов. Подтверждают туберкулез положительные туберкулиновые реакции.

• Бородавчатый туберкулез - характеризуется появлением плотного мелкого безболезнен- ного узелка розовато- синюшного цвета. Сам узелок представлен туберкулезной грануляци- онной тканью и окружен перифокальным воспалительным инфильтратом. Узелок увеличи- вается в размерах с последующим формированием трех зон: воспалительного ободка (по периферии), инфильтрированного венчика цианотичной окраски и в центре - ороговевающих бородавчатых разрастаний эпидермиса.

• Милиарно- язвенный туберкулез - характеризуется появлением мелких желтовато- крас- ных узелков, которые быстро изъязвляются, сливаются между собой и образуются поверх- ностные очень болезненные язвы. Последние легко кровоточат, покрываются мелкими узел- ками желтого цвета (зерна Трела), которые представляют собой мелкие абсцессы. Локали- зуется процесс на коже вокруг естественных отверстий (рта, носа) и на слизистой оболочке полости рта.

• Диссеминированный милиарный туберкулез лица (диссеминированная милиарная волчанка лица) - характеризуется появлением на коже лица (редко шеи) мелких безболез- ненных узелков розового или бурого цвета, могут изъязвляться с последующим рубцевани- ем или рассасывается без следа. От вульгарных угрей туберкулезный процесс отличается пустулами и выраженными воспалительными явлениями.

• Розацеоподобный туберкулид - на фоне розацеоподобной красноты и телеангиэктазий располагаются розовато- коричневые папулы, редко с пустулами в центре, подсыхающими в корку, после их отторжения остаются рубцы. От розовых угрей туберкулид отличается поло- жительной реакцией на введение туберкулина или характерной патоморфологией.

• Папуло- некротический туберкулез - появляются мягкие округлые папулы (размером 2-3 мм), безболезненные, цианотично- бурой окраски. В центре папулы появляется пустула, содер- жащая некротические массы, подсыхающие в корку. Вокруг тела возникает перифокальное воспаление. Высыпания располагаются чаще симметрично на коже лица.

Туберкулез челюстей возникает вторично, т.е. при переходе процесса со слизистой оболочки полости рта или при гематогенном (лимфогенном) распространении микобактерий из различных органов и тканей. Рентгенологически в челюсти появляются очаги разрежения с не- четкими (размытыми) или, наоборот, уплотненными (четкими) границами. В очагах могут опре- деляться включения различной плотности (секвестры, участки обызвествления и др.). Участки остеопороза могут иметь различные размеры. Клинически туберкулез челюстей напоминает хронический остеомиелит с наличием свищей или язв. При цитологическом исследовании гноя или раневой поверхности язв можно обнаружить микобактерий туберкулеза. Диагноз устанав- ливается также по результатам патогистологического исследования.

Туберкулез слюнных желез встречается редко. Заболевание возникает при распро- странении инфекции контактным путем, гематогенно или лимфогенно. Процесс чаще наблюда- ется в околоушной железе, редко в поднижнечелюстной и подъязычной железе. Патологиче- ский очаг может локализоваться в виде узла как в самой железе, так и в лимфатическом узле, который располагается в слюнной железе. Клинически может напоминать хронический рециди- вирующий внутрижелезистый лимфаденит. В дальнейшем в патологическом очаге появляются участки некроза. Кожа над этими местами изменяется в цвете, становится гиперемированной или синюшной. При прорыве истонченного участка кожи образуются язвенные поверхности или свищи, а при опорожнении патологического очага в паренхиму железы возникает симптоматика сиалоаденита.

Лечение челюстно-лицевым хирургом заключается во вскрытии гнойных очагов, проведе- нии биопсии (инцизионной, эксцизионной и др.), секвестрэктомии и других мероприятий, которые могут возникнуть при осложнениях заболевания, т.е. в результате распространения патологиче- ского процесса. Больному необходимо проводить гигиенические мероприятия воспалительных очагов и санацию полости рта (удаление периодонтитных зубов и др.), общее лечение больных туберкулезом проводят в специализированных фтизиатрических лечебных учреждениях.

14. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Профилактика заключается в своевременном лечении кариеса и его осложнений, а так- же заболеваний пародонта, слизистой оболочки и кожи, гигиене полости рта, проведении об- щеоздоровительных и санитарно- профилактических мероприятий, заключающихся в преду- преждении инфицирования, охране здоровья детей и взрослых в семье, школе, на производст- ве и др. Необходимо проводить специфическую профилактику (химиопрофилактику, вакцина- цию, ревакцинацию).

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз - это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая актиномицетами

(лучистым грибком).

Этиология и патогенез. Актиномицет, внедряясь в ткани, вызывает развитие патологи- ческого процесса. Большинство видов актиномицетов являются сапрофитами и персистируют (постоянно пребывают) в организме человека. У больного впервые был выделен и описан воз- будитель актиномикоза в 1878 году I. Israel. К настоящему времени выделены аэробные и ана- эробные виды актиномицетов, которые могут переходить из одной формы в другую. Наиболь- шей патогенностью обладают анаэробные формы.

Спасокукоцкий СИ. (1940) и другие авторы указывают на сходство актиномикотического и туберкулезного процесса, а некоторые исследователи (Кедровский В.И., 1935 и др.) на сходство актиномицета и туберкулезной микобактерии. В настоящее время считают, что в развитии акти- номикоза значительное место отводится смешанной микрофлоре. Пиогенная (банальная) мик- рофлора создает условия (ферментативный фон) для развития актиномицетов. Патогенные ак- тиномицеты образуют колонии, которые называют "друзами". Друзы состоят из переплетаю- щихся нитей мицелия лучистого грибка или отдельных (септированных) фрагментов мицелия. Нити мицелия в друзе имеют характерное строение - радиальное. По периферии друзы утол- щаются, образуя колбы.

Микроорганизмы внедряются в челюстно-лицевую область следующим путями: одонто- генным, стоматогенным, контактным, риногенным, тонзиллогенным, отогенным, гемато- генным и лимфогенным. Для развития актиномикоза нужны особые условия. В норме постоян- ное присутствие лучистых грибков в полости рта не вызывает развития заболевания, т.к. между организмом человека и микроорганизмом (актиномицетом) существует динамическое равнове- сие, которое может быть нарушено при снижении иммунологической реактивности организма, аллергических и парааллергических (переохлаждение, перегревание и др.) реакциях, сопутст- вующих заболеваниях и травматических повреждениях.

Патологическая анатомия. Актиномицеты, проникая в ткани челюстно- лицевой области, формируют актиномикотическую гранулему, которая представлена молодой грануляционной тканью, в центре которой находятся скопления нейтрофилов. В гное содержатся друзы актино- мицетов. По данным Т.Г. Робустовой (1983) грануляционная ткань, которая образуется по пе- риферии актиномикотического очага состоит из лимфоидных, плазматических, эпителиоидных клеток, фибробластов и большого количества новообразованных сосудов капиллярного типа. Здесь могут образовываться многоядерные клетки - клетки "инородных тел". Одним из харак- терных признаков актиномикозного процесса является наличие ксантомных клеток (в виде групп и полей), которые содержат липоидные включения. При поражении мышц возникают актиномикозные инфильтраты, образуется рубцовая соединительная ткань, которая заме- щает мышцу. Эти инфильтраты распространяются на надкостницу и кость, что сопровожда- ет образование полостей, заполненных грануляционной тканью и содержащих гной с нали- чием друз актиномицетов.

В 1962 году Т.Г. Робустова впервые описала морфологическую картину актиномикотиче- ского лимфаденита челюстно-лицевой области. Выделены два основных вида морфологиче- ских изменений в лимфатических узлах - деструктивный и некробиотический.

При поражении слюнных желез актиномикозная гранулема образуется между дольками железы. В гное содержатся друзы лучистого грибка. Актиномикозный инфильтрат может рас- пространяться на ткани, которые окружают железу.

Клиника. Кожная форма актиномикоза, по классификации Т.Г. Робустовой (1982) де- лится на пустулезное, бугорковое и смешанное поражения. Внедрение инфекции происходит одонтогенным и контактным путем, а также при нарушении целостности кожных покровов.

Пустулезное поражение характеризуется появлением пустул на фоне воспалительного инфильтрата. Пустулы вскрываются, остаются свищи с серозным или гнойным отделяемым. При бугорковой форме появляются отдельные мелкие плотные инфильтраты в виде бугорков. Длительное время поражение кожи не беспокоит больного. В дальнейшем очаги размягчаются, кожа над ними изменяется в цвете (синюшная или бурая) и истончается, вскрывается. Из оча-

14.2.Актиномикоз

гов выбухают грануляции и выделяется скудное гнойное отделяемое. Смешанная форма ха- рактеризуется развитием как пустул, так и бугорков.

Подкожная форма актиномикотического поражения, по классификации Т.Г. Робу- стовой (1982), делится на три группы: абсцедирующую, гуммозную и смешанную. При абсце- дирующей форме имеется умеренно выраженная интоксикация организма и характеризуется формированием абсцессов, которые чаще протекают как хронические (холодные) абсцессы. Могут наблюдаться периоды обострения. Гуммозная форма отличается длительным и вялым течением. В клетчатке образуется плотный узел, который в дальнейшем размягчается и вскры- вается. Из очага выбухают вялые, легко кровоточащие грануляции. Гнойного содержимого нет или выделяется в незначительном количестве. При благоприятном течении узел рассасывается с формированием келоида. Смешанная форма характеризуется образованием абсцессов и гуммозных очагов. Подслизистая форма актиномикоза встречается редко, отмечается форми- рованием инфильтратов, чаще возникающих после травмы и внедрения инородных тел.

Подкожно- мышечная форма характеризуется образованием специфических гранулем в подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатке. Актиномикотический процесс рас- пространяется на кожу, мышцы, кости челюстно-лицевой области. Чаще локализуется в около- ушно-жевательной, поднижнечелюстной и щечной областях. Данная форма заболевания раз- вивается медленно, в течение 1-3 месяцев. Явления интоксикации невыражены. Клинически отмечается формирование воспалительного инфильтрата, который может приобретать дере- вянистую плотность. Клиническая симптоматика изменяется в зависимости от локализации па- тологического процесса (в области жевательных мышц, языка и др.). инфильтраты могут на- гнаиваться, абсцессы самостоятельно или оперативным путем вскрываются. Гной густой, тягу- чий, содержит друзы актиномицетов. При обострении возникает соответствующая симптомати- ка. Воспалительный процесс может распространяться на лицевые кости и кости черепа. Возни- кает поражение кости (по типу кортикального остеомиелита), а также периостальные явления.

Первичное поражение кости встречается крайне редко и симулирует опухоли челюстей и банальный остеомиелит. По мнению D. Laskin (1980) первично-деструктивная форма актиноми- коза челюсти протекает, как внутрикостный абсцесс или внутрикостная гумма.

Актиномикоз лимфатических узлов встречается редко. Заболеванием чаще поража- ются лимфатические узлы шеи, поднижнечелюстной, щечной и подподбородочной областей. Поражение лимфоузлов клинически характеризуется абсцедирующим или гиперпластическим лимфаденитом, может осложняться периаденитом и аденофлегмоной. Актиномикоз лимфоуз- лов протекает медленно, т.е. имеет затяжное (вялое) течение. Поражение нижнечелюстного лимфатического узла может осложниться вторичным актиномикотическим остеомиелитом.

Актиномикоз слюнных желез наблюдается как первичный, так и вторичный. Инфекция может проникать в железу через ее проток при внедрении инородных тел, слюннокаменной бо- лезни, ранении, а также лимфогенным, контактным и гематогенным путем. Патологический очаг локализуется в паренхиме железы или во внутрижелезистых лимфатических узлах. Клинически отмечается ограниченный или разлитой плотный узел, который спаян с окружающими тканями. Инфильтрат может размягчаться и абсцедировать. Интоксикация обычно невыражена, симпто- мы ее усиливаются в период обострения процесса.

Описано актиномикотическое поражение миндалин, языка, верхнечелюстных пазух, при- датков глаза, верхнего и нижнего века, которые встречаются редко.

Лечение актиномикоза патогенетическое и заключается в применении хирургических ме- тодов, специфической иммунотерапии, антибиотикотерапии сопутствующей актиномикозу мик- рофлоры, повышение неспецифической резистентности организма, гипосенсибилизирующего лечения и физиотерапии.

Хирургическое лечение заключается во вскрытии гнойных актиномикотических очагов, удалении грануляций и измененных лимфатических узлов, ревизии костных полостей, а также санации патологических очагов, явившихся входными воротами инфекции (удаление зубов или инородных тел, лечение заболеваний уха, горла, носа и др.).

Для специфической иммунотерапии используется актинолизат и актиномицетная полива- лентная вакцина (АПВ). Лечение актинолизатом осуществляется по методам Сутеева или Ас- нина, или внутрикожным методом в модификации Сутеевой. По методу Сутеева ГО. актиноли- зат вводят внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю (на курс лечения - 20 инъекций). По методуЛенина Д.И. актинолизат вводится внутрикожно (во внутреннюю поверхность предплечья) 2 ра- за в неделю (на курс 25 инъекций). Схема метода Ленина: 1-я инъекция -0,5 мл, 2-я -0,7 мл, 3-я - 0,9 мл, с 4-й инъекции каждую дозу увеличивают на 0,1 мл и к 14-й инъекции она достигает 2 мл и удерживается таковой до 25-й (последней) инъекции. Внутрикожный метод в модификацииСутеевой Т.Г. (в предплечье): 1-я инъекция -0,3 мл, 2-я - по 0,5 мл в каждое предплечье, 3-я - по 0,5 мл в три точки предплечий, 4-я - по 0,5 мл в четыре точки предплечий. Доза в 2 мл остается

14. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

без изменений до завершения курса лечения. На курс лечения - 25 инъекций по 2 раза в неде- лю, т.е. через 2-3 дня.

Актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ) вводится 2 раза в неделю. Первая инъек- ция составляет 0,1 мл АПВ внутрикожно в предплечье. При каждой последующей инъекции до- бавляют по 0,1 мл, таким путем увеличивается количество точек введения. На 10-й инъекции доза составляет 1 мл и она остается таковой до завершения курса вакцинации. Всего на курс - 20-25 инъекций.

После проведения первого курса специфической терапии делают одномесячный перерыв и выполняют профилактический курс лечения, который состоит из 15-20 инъекций актинолизата или актиномицетной поливалентной вакцины. Курсы лечения нужно повторять до полного вы- здоровления.

Т.Г. Робустова (1983) считает, с чем нельзя не согласиться, что укорочение курса инъек- ций (до 10-15) при проведении специфической иммунотерапии недопустимо, т.к. такой метод лечения не приводит к выздоровлению.

Для воздействия на сопутствующую актиномикозу микробную флору (стафилококки, стрептококки и др.) необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия. Из послед- них, только тиенам (имипенем) проявляет высокую активность в отношении актиномицетов. Положительный эффект получен при введении препаратов йода (калия йодит - по 1ст. ложке 10-20% раствора 4 раза в день, натрия йодид - по 0,3-1,0г 3-4 раза в день или в виде 10% рас- твора внутривенно по 5-10мл через 1-2 дня, курс лечения состоит из 8-12 вливаний). Препара- ты йода также можно вводить путём электрофореза.Больным проводят общестимулирующее и гипосенсибилизирующее лечение, физиотерапию. Все эти методы лечения актиномикоза не отличаются от таковых при неспецифических воспалительных заболеваниях.

СИФИЛИС

Сифилис (Lues) - хроническое инфекционное венерическое заболевание, вызываемое бледной трепонемой, поражающее все органы и ткани, характеризующееся прогрессирующим течением.

Этиология и патогенез. Возбудитель сифилиса - бледная трепонема (спирохета). На- звание "бледная" трепонема получила из-за слабой способности воспринимать окраску. Это микроорганизм спиралевидной формы длиной от 4 до14 мкм, шириной 0,2-0,5 мкм. Устойчи- вость бледных трепонем к внешним воздействиям невелика. Низкая температура не влияет на спирохету. При температуре 55°С она гибнет в течение 15 минут. Микроорганизм развивается, как факультативный анаэроб.

Заражаются сифилисом от больного, как правило, половым путем, значительно реже че- рез поцелуи, ложки, стаканы, сигареты и др. (бытовой сифилис). Возбудитель сифилиса прони- кает в организм через поврежденный роговой слой кожи или эпителий слизистой оболочки.

Различают врожденный сифилис. Бледные трепонемы проникают в организм плода через плаценту и лимфатические щели пупочных сосудов, а также в виде эмбола по пупочной вене. Мать заражает плод внутриутробно. Наиболее опасный период передачи сифилиса от матери потомству - это вторичный период, реже третичный.

Распространению сифилиса способствуют факторы: неполное выявление источников за- ражения и контактов, самолечение, миграция населения, наркомания, акселерация, проститу- ция, половая распущенность, низкий уровень санитарно-просветительной работы и др.

Врожденного и приобретенного иммунитета к сифилису не существует. Поэтому у из- леченного от сифилиса человека возможно повторное заражение этим же заболеванием (реин- фекция). При внедрении в организм бледной трепонемы у больного развивается так называемый инфекционный иммунитет, который сохраняется, пока в организме находится возбудитель.

М.В. Милич (1984) указывает, что инфекционный (нестерильный) иммунитет сопровожда- ется микробной аллергией и снижением неспецифической реактивности организма.

Суперинфекция - это состояние больного при котором в организм поступают новые бледные трепонемы (повторное заражение невыпеченного больного). То есть происходит на- слоение новой сифилитической инфекции на уже имеющуюся. Суперинфекция в различные пе- риоды заболевания проявляется по-разному. В инкубационном периоде и в первые две недели первичного периода повторное заражение приводит к развитию шанкра - так называемый по- следовательный шанкр. Суперинфекция в другие периоды сифилиса характеризуется появле- нием высыпаний того периода, при котором произошло повторное заражение.

Клиника. В клинической картине сифилиса выделяют первичный, вторичный и третич- ный периоды. Инкубационный период составляет 3-4 недели. Удлинение его до 3-6 месяцев наблюдается при приеме антибиотиков. Инкубационный период заканчивается образованием первичной сифиломы.

14.3. Сифилис

Первичный сифилис характеризуется появлением пятна красного цвета или папулы. В течение нескольких дней этот элемент увеличивается до размеров горошины. У основания по- является плотный склеротический инфильтрат. В центре элемента появляется некроз, в зави- симости от глубины некроза образуется эрозия или язва. Таким образом образуется первичная сифилома (первичный аффект, твердый шанкр). Клинически твердый шанкр характеризуется эрозией или язвой округлой формы, безболезненностью, размером 0,5-1,0 см с ровными четки- ми и немного возвышающимися под здоровой кожей краями. У основания - хрящеподобный инфильтрат. Поверхность эрозии или язвы гладкая, красного цвета, блестит из-за наличия се- розного отделяемого. На поверхности твердого шанкра может образоваться плотный налет се- ро- желтого или темно- красного цвета. Первичная сифилома обычно одиночная, значительно реже появляются 2-3 и более шанкров. Локализация первичного аффекта на лице следующая: на губах, языке, миндалинах, деснах, нёбе и реже самые необычные локализации.

Через 5-7 дней после появления шанкра увеличиваются регионарные лимфатические уз- лы, т.е. возникает сифилитический склераденит. Лимфоузлы вначале появляются со сторо- ны поражения и имеют плотноэластическую консистенцию. А спустя 3-4 недели отмечается увеличение лимфоузлов и с противоположной стороны (полиаденит). Наблюдается несколько месяцев, лимфоузлы медленно уменьшаются до нормы. Сифилитический склераденит безбо- лезненный (в отличие от банального лимфаденита) и отсутствуют явления периаденита (в от- личие от туберкулезного лимфаденита).

Первичный период сифилиса делится на первичный серонегативный (отрицательные серологические реакции) и первичный серопозитивныи (положительные серологические ре- акции). Первичный период продолжается 6-7 недель до появления на коже и слизистой множе- ственных сифилитических высыпаний.

Вторичный сифилис характеризуется появлением на коже и слизистой оболочке розе- ол или папул, реже - пустул (розеолезный, папулезный сифилид). Розеолы имеют бледно- ро- зовый (блеклый) цвет, папулы и пустулы - застойно-синюшный или буровато-коричневый (мед- но-красный) цвет. Обычно эти высыпания отграничены между собой. У больных может наблю- даться полиморфизм высыпаний (розеолы и папулы; папулы и пустулы; розеолы, папулы и пус- тулы). Сифилитические розеолы - это бледно-розовые пятна, размером от 0,5 до 1 см в диа- метре, четко отграниченные от окружающих тканей и между собой. Пятна постепенно бледнеют и приобретают едва заметный буровато- желтый оттенок. Через 15-20 дней после появления розеол последние исчезают, не оставляя следа. Субъективные ощущения отсутствуют. Шелу- шения на поверхности розеол обычно нет.

Папулезный сифилис чаще наблюдается при вторичном рецидивирующем сифилисе. Различают мелкопапулезный (милиарный), крупнопапулезный (лентикулярный) и монетовид- ный (нуммулярный) сифилиды. Цвет папул темно-красный с желтовато-бурым или синюшным оттенком. Плотные, четко отграниченные, размером до 5 мм. В первые дни поверхность папул гладкая, в дальнейшем появляется шелушение (вначале в центре папул, а затем по перифе- рии), т.е. появляется шелушение в виде венчика ("воротничок Биетта"). Возникает симптом Ядассона - болезненность в центре папулы при давлении на нее тупым зондом. При рецидивах сифилиса имеется тенденция к группировке папул (колец, дуг и др.). Под влиянием длительного раздражения мокнущие папулы могут вегетировать, т.е. увеличиваться в размерах и возникают широкие кондиломы (на толстой ножке). Пустулезный сифилид возникает при тяжелом тече- нии сифилиса, сопровождается повышением температуры.

Одновременно с кожными высыпаниями возникает поражение слизистых оболочек. Выделяют пятнистые, папулезные и пустулезные сифилиды. Пятнистый сифилид характе- ризуется появлением резко очерченных сливных эритематозных очагов синюшно- красного цвета на слизистой оболочке рта, мягком нёбе, нёбных миндалинах (передних и задних дужках). Папулезный сифилид - плотные, синюшно-красного цвета одиночные или сливные папулы. Центральная часть папулы в результате мацерации эпителия приобретает опаловый (серо- бе- лый) оттенок, а по периферии - узкая кайма инфильтрата синюшно-красного цвета. Могут обра- зовываться эрозии и язвы по поверхности папул. Папулы чаще выявляются на слизистой обо- лочке губ и альвеолярного отростка, твердом нёбе, миндалинах и языке. В местах, которые подвергаются раздражению, папулы могут вегетировать (гипертрофироваться и мокнуть). Па- пулезные высыпания на голосовых связках вызывают осиплость голоса. Пустулезные высы- пания встречаются редко, обычно при наличии пустул на коже. Они быстро лопаются и изъязв- ляются. Дно язвы покрыто серо-гнойным налетом.

Третичный сифилис характеризуется появлением бугорковых и гуммозных образова- ний. При бугорковом сифилиде в толще дермы определяется округлое плотное образование, которое возвышается над окружающими тканями. Цвет кожи - красно-синюшный. Размеры бу- горков от 0,3 до 1,0 см. Бугорки группируются в кольца. В центре бугорков возникает некроз, мо-

14. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

гут образовываться язвочки с отвесными краями (плотные, валикообразные) и плотным дном, покрытым серо- гнойным распадом. Бугорки могут сливаться между собой и образовывать бу- горковый инфильтрат.

Гумы представляют собой безболезненный узел плотноэластической консистенции, ко- торый расположен в глубоких слоях дермы и гиподерме. Размеры гумы до 1,5 см. Гума вначале имеет вид опухолеподобного образования, кожа над ней темно-красная. В дальнейшем цен- тральная часть гумы размягчается, появляется флюктуация, сливается с окружающими тканя- ми. Кожа над гумой некротизируется. Гума содержит вязкое вещество. Образуется глубокая яз- ва округлой формы, края язвы плотные и валикообразные, дно язвы выполнено желтовато- гнойным тканевым распадом. Рубцуется медленно, возникают деформирующие рубцы. Чаще гумы бывают одиночными. В челюстно-лицевой области гумы чаще расположены в области твер- дого и мягкого нёба, в толще языка, задней стенки глотки, костной части носовой перегородки. В кости развиваются гиперостозы, экзостозы. Локализация сифилитической гумы в кости (твердое нёбо, челюсть, перегородка носа) ведет к образованию дырчатых дефектов. Рентгенологически отмечаются очаги деструкции костной ткани, окруженные склерозированной костью.

Дифференциальная диагностика. Сифилитический склераденит следует отличать от банального лимфаденита. Последний отличается болезненностью, установленной причиной заболевания (одонтогенный, тонзиллогенный, отогенный и др.), интоксикацией организма (по- вышение температуры тела, озноб, недомогание). Отличие туберкулезного лимфаденита от сифилитического склераденита заключается в одностороннем поражении, развитии периадени- та, кожа над патологическим очагом истончена и гиперемирована, могут образовываться свищи и язвы, через свищи могут выделяться казеозные массы.

Сифилитическая язва имеет сходство с раковой, посттравматической, туберкулезной, актиномикотической и трофической язвой. При раковой язве края ее вывернутые, изъеден- ные, дно изрытое, глубокое и основание плотное, легко кровоточит, форма неправильная. По- сттравматическая язва имеет неправильную форму, мягкое основание, болезненная. Тубер- кулезная язва - подрытые, мягкие и нависающие края, болезненная, дно кровоточивое, покры- тое мелкими узелками желтого цвета. Актиномикотическая язва - отличается плотностью, инфильтрат разлитой, имеются очаги абсцедирования в нескольких участках, свищевые ходы со скудным гнойным отделяемым. Трофические язвы отличаются большими размерами, края отечные и уплотнены, при прогрессировании язвы края подрытые, кожа вокруг язвы цианотич- ная, инфильтрированная, возникает у больных с общими заболеваниями (сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность и др.); чаще локализуются в области концевых отделов артерий (в области нижних резцов с язычной стороны).

Лечение заключается в правильном установление диагноза и направлении больных в специализированное (венерологическое) отделение.

Местное лечение направлено на антисептический уход за сифилитическими элементами и изъязвлениями. При развитии сифилитического периодонтита появляется подвижность зубов. Проводится, по показаниям, их лечение. В дальнейшем эти зубы укрепляются. Необходимо са- нировать зубы и тщательно следить за гигиеной полости рта. Хирургическое лечение деформа- ций можно проводить только после завершения специфического лечения и заключения венеро- лога.

Date: 2016-11-17; view: 343; Нарушение авторских прав