Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Болезни надпочечников 7 pageТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ | БОЛЕЗНИ ПОЧЕК Интерстициальный нефрит Острое поражение интерстициальной ткани почек часто наблюдается при аллергии к различным препаратам: антимикробным средствам (пенициллинам, сульфанил- амидам), НПВС, фенитоину. Морфологический признак острого интерстициального нефрита — инфильтрация интерстициальной ткани клетками воспаления. Характерно быстрое развитие почечной недостаточности, как правило, через несколько недель после начала лечения новым препаратом. Одним из наиболее надежных признаков аллергического интерстициального нефрита служит эозинофилурия. Прогноз, как правило, благоприятный, особенно при отмене препарата, вызвавшего аллергию. Ускорить восстановление функции почек иногда позволяет короткий курс лечения глюкокортикоидами. При хроническом интерстициальном нефрите наблюдается очаговый или диффузный интерстициальный фиброз в сочетании с инфильтрацией интерстициальной ткани клетками воспаления, на поздних стадиях нередко появляется обширная атрофия канальцев. Все эти нарушения — результат неспецифического воспаления при различных состояниях: злоупотреблении анальгетиками, отравлении свинцом или кадмием, нефро-кальцинозе, уратной нефропатии, лучевом нефрите, саркоидозе, балканской эндемической нефропатии, иногда при обструкции мочевых путей. В редких случаях при интерстициальном нефрите в плазме обнаруживают антитела к базальной мембране клубочка. Интерстициальный нефрит встречается и при СКВ. Анальгетическая нефропатия Основные причины некроза почечных сосочков — сахарный диабет и длительное злоупотребление анальгетиками и НПВС. Именно у тех, кто привык часто и в больших дозах принимать эти препараты, чаще всего развивается анальгетическая нефропатия. Прежде всего это женщины среднего возраста, страдающие частой головной болью, и больные артритом. Долгое время считалось, что анальгетическую нефропатию вызывает фенацетин, и его исключили из состава комбинированных обезболивающих и противовоспалительных средств, но ожидаемого сокращения заболеваемости анальгетиче-ской нефропатией в результате этого не произошло. Поражение почек обычно выявляют поздно — уже при наличии почечной недостаточности. Заподозрить данное заболевание позволяет подробный анамнез, нередко в моче выявляют метаболиты анальгетиков. Морфологические изменения в почках неспецифичны: вокруг канальцев и сосудов развивается интерсти-циальное воспаление, отмечаются дистрофические изменения канальцев (хронический интерстициальный нефрит). Клубочки не изменены. Если некроз распространяется на мозговое вещество почки, страдает значительное число почечных сосочков. Больные чаще всего обращаются к врачу по поводу гематурии. Отторжение почечного сосочка с последующей обструкцией мочеточника может приводить к почечной колике. В некоторых случаях выражена поли-урия. Нередко наблюдаются признаки ацидоза (ги-перпноэ) и бледность в результате анемии. Частым Глава 34. Нехирургические болезни почек
осложнением является инфекция мочевых путей. Следует помнить, что больной может скрывать злоупотребление анальгетиками. Изменения в общем анализе мочи в основном ограничиваются гематурией и легкой протеинурией. Как правило, повышен уровень креатинина сыворотки и АМК, наблюдаются типичные для почечной недостаточности электролитные нарушения. Концентрационная способность почек обычно снижена. При экскреторной урографии видны полости и кольцевидные тени на месте отторгнутого сосочка. Основа лечения — отказ от приема препаратов, содержащих фенацетин и аспирин. Лечение почечной недостаточности и инфекции мочевых путей проводят обычным образом. Острая мочекислая нефропатия Кристаллы мочевой кислоты провоцируют воспаление в интерстициальной ткани почек. Их образованию и формированию уратных камней способствует кислая реакция мочи. Гиперурикемия и обструкция верхних мочевых путей кристаллами мочевой кислоты нередко развиваются при миелопролиферативных и лимфопро-лиферативных заболеваниях, особенно на фоне лечения цитостатиками. Для профилактики этого осложнения назначают препараты, ощелачивающие мочу, и обильное питье. Предотвратить развитие гиперурикемии и гиперурикозурии позволяет аллопуринол. Недавно появились данные, которые позволили предположить, что многие случаи уратной нефропатии обусловлены не первичным отложением кристаллов мочевой кислоты, а поражением почек в результате постоянного контакта со свинцом. Обструкция мочевых путей Интерстициальный нефрит при обструкции мочевых путей не всегда сопровождается инфекцией. Следует помнить о нарушении канальцевой реабсорбции натрия и воды. Соответственно, после устранения обструкции может резко возрастать диурез, что требует компенсации потерь воды и электролитов. Миеломная болезнь Поражение почек при миеломной болезни обусловлено протеинурией экскрецией белка Бенс-Джонса, к- и Х-цепей), осаждением и накоплением в канальцах па-рапротеинов, гиперкальциемией и иногда повышенной (в результате криоглобулинемии) вязкостью крови. Возможно развитие синдрома Фанкони. Биопсия почек обнаруживает обструкцию и атрофию канальцев, скопления гигантских клеток вокруг них, иногда — отложения амилоида. Почечная недостаточность может развиться как остро, так и постепенно. Во время химиотерапии больным проводят гемодиализ. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК В структуре болезней почек наследственные болезни занимают важное место, и нам представляется, что описать их в данной главе необходимо. Эти заболевания встречаются достаточно редко, но, когда наследственную болезнь почек удается выявить, открывается возможность ее ранней диагностики и лечения у родственников больного, появляются показания для медико-генетического консультирования. Наследственный нефрит Заболевание обычно начинается в детстве и проявляется эпизодами гематурии после острых респираторных заболеваний. У мужчин наследственный нефрит обычно приводит к почечной недостаточности, у женщин такое осложнение встречается редко. Как правило, больные живут не дольше 40 лет. Нередко наследственный нефрит сопровождается глухотой (синдром Альпорта). Встречается сочетание нефрита и полиней-ропатии. Частым осложнением является инфекция мочевых путей. Морфологическая картина в одних случаях напоминает пролиферативный гломерулонефрит, в других случаях утолщена базальная мембрана, возможны также пролиферация подоцитов и утолщение капсулы клубочка. Иногда в интерстициальной ткани обнаруживают заполненные липидами пенистые клетки. Недавно описан еще один вид наследственного нефрита — болезнь тонких базальных мембран (доброкачественная семейная гематурия). Для нее характерна микрогематурия, на поздних стадиях развивается ХПН. Это заболевание, как и синдром Альпорта, возможно, развивается в результате нарушения структуры или дефицита коллагена типа Г/в базальной мембране клубочка. Лабораторные показатели при наследственном нефрите отражают тяжесть почечной недостаточности. Лечение симптоматическое. Наследственные болезни, сопровождающиеся образованием кист почек У всех больных с артериальной гипертонией, пиелонефритом, ХПН следует исключать пороки развития и наследственные болезни почек, сопровождающиеся грубыми органическими изменениями их структуры. Проявления этих заболеваний зависят в первую очередь от их осложнений, а выбор лечения определяется самим заболеванием. У всех больных повышен риск инфекций мочевых путей. Аутосомно-доминантный поликистоз почек При этом заболевании могут быть поражены не только почки, но и печень и поджелудочная железа. Известно Глава 34. Нехирургические болезни почек 587
по крайней мере два гена, ответственных за развитие ау-тосомно-доминантного поликистоза почек. По-видимому, кисты коркового вещества почки формируются из слепо заканчивающихся (не соединивших- I ся) собирательных трубочек и почечных канальцев от- I дельных нефронов. Из какого, проксимального или дис-тального, канальца образовалась киста, можно установить I по составу электролитов в ее содержимом. Это важно I для выбора антимикробных средств при присоедине- J нии вторичной инфекции (разные кисты обладают разной проницаемостью для антибиотиков). Новые кисты не формируются, а имеющиеся растут и сдавливают окружающую почечную паренхиму, вызывая ее атрофию. Иногда кисты обнаруживают в печени и поджелудочной железе. При аутосомно-доминантном поликистозе почек повышена частота аневризм внутричерепных артерий. Аутосомно-доминантный поликистоз почек выявля- I ют либо случайно — при обследовании по поводу артериальной гипертонии, пиелонефрита или гематурии, либо при целенаправленном обследовании родственников больного поликистозом почек. Иногда больные обращаются к врачу по поводу боли в боку, которая возни- I кает при кровоизлиянии в кисту. Могут наблюдаться артериальная гипертония или почечная недостаточность. При физикальном исследовании обычно пальпируются увеличенные бугристые почки. Нередко имеются лейкоцитурия и гематурия. Гематурией часто сопровождается кровоизлияние в кисту. Су- I дить о тяжести почечной недостаточности позволяют данные биохимического исследования крови. УЗИ, КТ | и рентгенография живота выявляют увеличение почек. При экскреторной урографии выявляются характерные | вытянутые почечные чашечки и деформация почечных лоханок. Лечение симптоматическое. Если крупная киста вызывает сильную боль, показано ее дренирование. Артериальную гипертонию, инфекционные осложнения и I почечную недостаточность лечат обычным образом. Больные, как правило, чувствуют себя хорошо, ХПН нарастает медленно. Продлить жизнь позволяют гемодиализ и трансплантация почки. Нефрэктомия перед трансплантацией требуется только при рецидивирую- ] щем нагноении кист, повторных кровотечениях, требующих переливания крови, постоянной боли из-за I значительного увеличения почек. Кисты мозгового вещества почек Появление четких диагностических критериев позволило все чаще выявлять два наследственных заболевания почек, характеризующихся появлением кист в мозговом веществе. Медуллярная кистозная болезнь. Первые симптомы появляются в большинстве случаев в 20—40 лет. Как правило, сначала возникает анемия, вскоре к ней присоединяются азотемия, ацидоз и гиперфосфатемия. Исследование мочи обычно не выявляет изменений, хотя концентрацион- ная способность почек часто нарушена и наблюдаются потери соли. В мозговом веществе почек определяются множественные мелкие кисты. Трансплантацию почки проводят по обычным показаниям. Губчатая почка. Течение часто бессимптомное. Обычно диагноз ставят при экскреторной урографии по харак-тернному расширению собирательных трубочек. Кроме того, при экскреторной урографии видны расширенные почечные сосочки и чашечки, а также небольшие кисты в почечных пирамидах. Нередко кисты заполнены мелкими камнями. У многих больных наблюдаются рецидивирующие инфекции мочевых путей. Заболевание не влияет на продолжительность жизни. Постоянное лечение не требуется. Она показано лишь при обструкции мочеточника камнем или инфекции мочевых путей. Нарушение функции проксимальных канальцев Нарушения транспорта аминокислот Цистинурия. Это заболевание характеризуется избыточной экскрецией цистина, орнитина, аргинина и лизина. В кишечнике нарушено всасывание этих аминокислот. Избыточная экскреция цистина приводит к формированию цистиновых камней. Для подтверждения диагноза необходимо исследовать состав рентгенонегативных мочевых камней. Для разведения мочи необходимо обильное питье. Щелочную реакцию мочи поддерживают с помощью натрия бикарбоната и натрия цитрата, на ночь дополнительно назначают ацетазоламид. В упорных случаях требуется ограничить потребление метио-нина (предшественника цистина) с пищей. Может быть эффективен пеницилламин. Аминоацидурия. При этой патологии нарушается транспорт многих аминокислот и наблюдается их повышенная экскреция с мочой. Безуспешность лечения и наличие прочих нарушений функции канальцев позволяют поставить диагноз. Лечение не разработано. Болезнь Вильсона. При этом наследственном заболевании аминоацидурия и почечный канальцевый ацидоз сочетаются с циррозом печени и неврологическими нарушениями. Патогномонично сочетание гепатомегалии, печеночной недостаточности, спастичности, атетоза, психических расстройств, колец Кайзера—Флейшера (отложения меди в задней пограничной пластинке роговицы). При болезни Вильсона нарушен синтез церу-лоплазмина, в плазме снижен его уровень и повышен уровень меди. Пеницилламин образует комплексы с медью и способствует ее выведению. Для удаления избытков меди используют также ЭДТА. Нарушение транспорта многих веществ (синдром Фанкони) При этом заболевании наблюдаются аминоацидурия, фосфатурия, глюкозурия и почечный проксимальнока-нальцевый ацидоз. Эти нарушения определяют лабора- Глава 34. Нехирургические болезни почек
торную картину заболевания, ведущим же клиническим проявлением является остеомаляция. При синдроме Фанкони истончены и деформированы в виде лебединой шеи проксимальные канальцы, кроме того, они вдвое короче, чем в норме. Необходимо устранить дефицит катионов (прежде всего калия) и ацидоз (с помощью щелочных растворов — бикарбонатов и цитратов). Для возмещения потерь фосфатов назначают растворы натрия фосфата или гидрофосфата. Увеличивают потребление кальция. Показаны препараты витамина D, их дозу определяют по уровню кальция и фосфатов в сыворотке. Нарушение реабсорбции фосфатов и кальция Гипофосфатемический рахит и остеомаляция. Под этим названием объединены спорадические, наследственные и приобретенные заболевания, характеризующиеся стойкой гипофосфатемией в результате выраженной фосфатурии и метаболическим поражением костей — рахитом у детей и остеомаляцией у взрослых. Эффективность кальцитриола (1,25-дигидроксихолекальци-ферола — препарата витамина D) при таких заболеваниях различна. Псевдогипопаратиреоз — гетерогенная группа наследственных болезней, сопровождающихся резистентностью к ПТГ. В результате избыточной реабсорбции фосфатов наблюдаются гиперфосфатемия и гипокаль-циемия. Характерны проявления гипокальциемии: мышечные спазмы, утомляемость, слабость, тетания. Типичны низкорослость, лунообразное лицо, двустороннее укорочение пястных и плюсневых костей (обычно IV и V), умственная отсталость. Уровень фосфата в сыворотке повышен, кальция — снижен, активность щелочной фосфатазы в норме. Препараты ПТГ неэффективны. Прием препаратов витамина D и кальция иногда предотвращает тетанию. Нарушение реабсорбции глюкозы (почечная глюкозурия) Заболевание возникает в результате нарушения реабсорбции глюкозы при нормальном уровне глюкозы плазмы. Кетоацидоз отсутствует. Толерантность к глюкозе не нарушена. Иногда почечная глюкозурия предшествует развитию сахарного диабета. Лечение не разработано. Нарушение реабсорбции бикарбоната Почечный проксимальноканальцевый ацидоз (почечный канальцевый ацидоз типа II) развивается в результате недостаточной секреции ионов водорода в проксимальных канальцах, что приводит к потере бикарбоната с мочой и снижению его концентрации во внеклеточной жидкости. Снижение секреции ионов водорода сопровождается усиленным выведением калия и задержкой хлорида вместо бикарбоната. Соответственно, наблюдается гипокалиемический гиперхлоремический ацидоз. Иногда одновременно нарушена реабсорбция глюкозы, аминокислот, фосфатаов и уратов (синдром Фанкони). Нарушение функции дистальных канальцев Нарушение секреции ионов водорода (почечный дистальноканальцевый ацидоз, почечный канальцевый ацидоз типа I) Дефицит ионов водорода и связанный с ним недостаток ионов аммония приводят при почечном дистальнока-нальцевом ацидозе к потере калия, кальция и натрия, Кроме того, усилена экскреция фосфатов. Характерны рвота, задержка роста, проявления хронического метаболического ацидоза, слабость в результате гипокалие-мии, неприятные ощущения в костях как следствие остеомаляции. Примерно в половине случаев развивается нефрокальциноз с обызвествлением мозгового вещества почек. Моча щелочная, с повышенным содержанием натрия, калия, кальция и фосфатов. Анионный интервал мочи положительный. При биохимическом исследовании крови отмечаются признаки метаболического ацидоза (низкий уровень бикарбоната), высокий уровень хлорида и низкие уровни кальция, фосфатов, калия и натрия. Лечение состоит в восполнении потерь натрия, калия, кальция и фосфатов. Натрий и калий следует назначать в виде бикарбоната или цитрата. Иногда необходимы препараты витамина D. Повышение экскреции калия Экскреция калия с мочой повышается при следующих заболеваниях: 1) ХПН; 2) почечном канальцевом ацидозе и синдроме Фанкони в связи с уменьшением экскреции ионов водорода и аммония; 3) гиперальдостеро-низме и синдроме Кушинга; 4) потерях калия неясной этиологии. Об избыточных потерях калия свидетельствует гипокалиемия. Ее признаки — мышечная слабость, метаболический алкалоз, полиурия с выделением разведенной мочи. Лечат основное заболевание, дополнительно назначают препараты калия. Снижение экскреции калия Задержка калия наблюдается при снижении уровня альдостерона либо при гипорениновом гипоальдосте-ронизме (вторичном гипоальдостеронизме вследствие снижения секреции ренина). Последнее состояние сопровождается почечным гиперкалиемическим дисталь-ноканальцевым ацидозом (почечным канальцевый ацидозом IV типа), при котором в дистальных канальцах снижается секреция ионов водорода и калия. Почечный гиперкалиемический дистальноканальцевый ацидоз иногда развивается при аллергическом (лекарственном) интерстициальном нефрите, подагре, сахарном диабете. Для снижения уровня калия назначают петлевые диуретики, стимулирующие выведение калия с мочой, и катионообменные смолы, связывающие калий в Глава 34. Нехирургические болезни почек
ЖКТ (полистиролсульфонат натрия), либо используют флудрокортизон. Нарушение реабсорбции воды (нефрогенный несахарный диабет) Нефрогенный несахарный диабет обычно наблюдается у мужчин. Главным отличием от центрального несахарного диабета является резистентность к АДГ. Нечувствительность собирательных трубочек к АДГ бывает врожденной или приобретенной (при обструкции мочевых путей, применении таких лекарственных средств, как метоксифлуран, демеклоциклин и литий). Нарушение реабсорбции воды вызывает полиурию и полидипсию. Диурез достигает 12 л/сут. Осмоляльность и удельный вес мочи снижены. Нередко наблюдаются умственная отсталость, атония мочевого пузыря и гидронефроз. Прежде всего необходимо обеспечить достаточное потребление воды. Иногда эффективен хлортиазид. Механизм его действия в данном случае не известен, но возможно, он усиливает изоосмотическую реабсорб-цию воды в проксимальных канальцах. Другие нарушения функции канальцев При идиопатической гиперкальциурии в результате сниженной реабсорбции кальция возникает предрасположенность к образованию мочевых камней. Уровни кальция и фосфата в сыворотке в норме. Экскреция с мочой кальция повышена, а фосфата — снижена. Иногда наблюдается микрогематурия. Лечение соответствует таковому при мочекаменной болезни с образованием кальциевых камней. ЛИТЕРАТУРА Adamson MD et al.: Cystinosis. Semin Nephrol 1989; 9:147. Adler SG et al.: Secondary glomerular diseases. In: Brenner BM (editor): The Kidney, 5th ed. Saunders, 1996. Agnello V, Chung RT, Kaplan LM: A role for hepatitis С virus infection in type II cryoglobulinemia. N Engl J Med 1992; 327:1490. Anaemia of chronic renal failure. (Editorial.) Lancet 1983; 1:965. Anderson RJ, Schrier RW: Clinical Uses of Drugs in Patients With Kidney and Liver Disease. Saunders, 1981. Austin HA III et al.: Therapy of lupus nephritis: Controlled trial of prednisone and cytotoxic drugs. N Engl J Med 1986; 314:614. Baldwin DS: Chronic glomerulonephritis: Nonimmunologic mechanisms of progressive glomerular damage. Kidney Int 1982; 21:109. Bennett WM et al.: Drug prescribing in renal failure: Dosing guidelines for adults. Am J Kidney Dis 1983; 3:155. Bernard DB: Extrarenal complications of the nephrotic syndrome. Kidney Int 1988; 33:1184. Bernard DB: Nephrotic syndrome: A clinical approach. Hosp Pract 1990; 25:114. Bodziak KA, Hammond WS, Molitoris BA: Inherited diseases of the glomerular basement membrane. Am J Kidney Dis 1994; 23:605. Brenner BM, Rector FC Jr: The Kidney, 3rd ed. Saunders, 1986. Brenner RJ et al.: Incidence of radiographically evident bone disease, nephrocalcinosis, and nephrolithiasis in various types of renal tubular acidosis. N Engl J Med 1982; 307:217. Carmichael J, Shankel SW: Effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on prostaglandins and renal function. Am J Med 1985; 78:992. Carvalho AC: Bleeding in a uremia: A clinical challenge. (Editorial.) N Engl J Med 1983; 308:38. Cooper K, Bennett WM: Nephrotoxicity of common drugs used in clinical practice. Arch Intern Med 1987; 147:1213. Couser WG: Mediation of immune glomerular injury. J Am Soc Nephrol 1990; 1:13. Couser WG: Rapidly progressive glomerulonephritis: Classification, pathogenetic mechanisms, and therapy. Am J Kidney Dis 1988; 11:449. Cushner HM, Copley JB: Back to basics: The urinalysis: A selected national survey and review. Am J Med Sci 1989; 297:193. Eknoyan G et al.: Chronic tubulo-interstitial nephritis: Correlation between structural and functional findings. Kidney Int 1990; 38:736. Eschbach JW: Treatment of anemia of progressive renal failure with recombinant human erythropoietin. N Engl J Med 1989; 321:158. Fer MF et al.: Cancer and the kidney: Renal complications of neoplasms. Am J Med 1981; 71:704. Fick GM, Gabow PA Hereditary and acquired cystic disease of the kidney. Kidney Int 1994; 46:951. Foreman JW, Roth KS: Human renal Fanconi syndrome: Then and now. Nephron 1989; 51:301. Gabow PA Autosomal dominant polycystic kidney disease. Am J Kidney Dis 1993; 22:511. Ghiggen GM: Proteinuria: Definition, mechanisms and clinical value. Child Nephrol Urol 1989; 9:181. Glassock RJ et al.: Human immunodeficiency virus (HIV) infection and the kidney. Ann Intern Med 1990; 112:35. Glassock RJ et al.: Primary glomerular diseases. In: Brenner BM (editor): The Kidney, 5th ed. Saunders, 1996. Haber MH: Urine Casts: Their Microscopy and Clinical Significance. American Society of Clinical Pathologists, 1975. Hart D, Lifschitz MD: Renal physiology of the prostaglandins and the effects of nonsteroidal anti-inflammatory agents on the kidney. Am J Nephrol 1987; 7:408. Hauglustaine D et al.: Detection of glomerular bleeding using a simple staining method for light microscopy. Lancet 1982; 2:761. Heptinstall RH: Pathology of the Kidney, 3rd ed. Little, Brown, 1983. Hricak DE, Chung-Park M, Sedor FR: Glomerulonephritis. N Engl J Med 1998; 339:888. Ihle BV et al.: The effect of protein restriction on the progression of renal insufficiency. N Engl J Med 1989; 321:1773. Jennette CJ, Falk RJ: Diagnostic classification of anti-neutrophil cytoplasmic autoantibody-associated vasculitides. Am J Kidney Dis 1991; 18:184. Kamel SK et al.: Urine electrolytes and osmolality: When and how to use them. Am J Nephrol 1990; 10:89. Kashtan CE, Michael AF: Hereditary nephritis. Semin Nephrol 1989; 9:135. Klahr S: Pathophysiology of obstructive nephropathy. Kidney Int 1983; 23:414. Klahr S et al.: The progression of renal disease. N Engl J Med 1988; 318:1657. Krupp MA: Genitourinary tract. In: Krupp MA, Tierney LM Jr, Schroeder SA (eds): Current Medical Diagnosis & Treatment 1987. Appleton & Lange, 1987. Kurtzman NA: Disorders of distal acidification. Kidney Int 1990; 38:720. Madaio MP: Renal biopsy. Kidney Int 1990; 38:529. MatternWD: Renal tubular acidosis. Kidney 1982; 15:11. Morris RC Jr: Renal tubular acidosis. (Editorial.) N Engl J Med 1981; 304:418. Morris RC, Ives HE: Inherited disorders of the renal tubule. In: Brenner BM (editor): The Kidney, 5th ed., Saunders, 1996. Neilson EG: Pathogenesis and therapy of interstitial nephritis. Kidney Int 1989; 35:1257. Paolo Schena F: A retrospective analysis of the natural history of primary IgA worldwide. Am J Med 1990; 89:209. Глава 34. Нехирургические болезни почек Perrone RD: Extrarenal manifestations of ADPKD. Kidney Int 1997; Segal S: Disorders of renal amino acid transport. N Engl J Med 1976; 51:2022. 294:1044. Ponticelli C: Prognosis and treatment of membranous nephropathy. Stamey ТА, Kindrachuk RW: Urinary Sediment and Urinalysis: A Kidney Int 1986; 29:927. Practical Guide for the Health Professional. Saunders, 1985. Ramuzzi G, Bertain T: Pathophysiology of progressive nephropathies. Stanbury JB et al. (eds): The Metabolic Basis of Inherited Disease, 5th N Engl J Med 1998; 339:1448. ed. McGraw-Hill, 1983. Rastegar A, Kashgarian M: The clinical spectrum of tubulointerstitial Tiebosch ATMG et al.: Thin-basement membrane nephropathy in nephritis. Kidney Int 1998; 54:313. adults with persistent hematuria. N Engl J Med 1989; 320:14. Rocher L: Diabetic nephropathy. Arch Intern Med 1990; 150:26. Toto RD: Acute tubulointerstitial nephritis. Am J Med Sci 1990; 299:392. Sander DP et al.: Analgesic use and chronic renal disease. N Engl J Trompter RS: Immunosuppressive therapy in the nephrotic syndrome Med 1989; 320:1238. in children. Pediatr Nephrol 1989; 3:194. Schnaper HW: The immune system in minimal change nephrotic Welling LW, Grantham JJ: Cystic and developmental diseases of the syndrome. Pediatr Nephrol 1989; 3:101. kidney. In: Brenner BM (editor): The Kidney, 5th ed., Saunders, 1996. Schrier RW (editor): Renal and Electrolyte Disorders, 2nd ed. Little, Wilson CB: Renal response to immunologic glomerular injury. In: Brown, 1980. Brenner BM (editor): 77ге Kidney, 5th ed. Saunders, 1996.
35 В. Аменд-младший, Ф. Винсенти ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Олигурией (буквально «уменьшение выделения мочи») называется состояние, при котором диурез не соответствует осмотической нагрузке. При нормальном функциональном состоянии почек, когда удельный вес мочи может достигать 1,035, олигурией следует считать падение диуреза менее 400 мл/сут (примерно 6 мл/кг/сут). Если же концентрационная способность почек нарушена и удельный вес мочи не превышает 1,010, об олигурии следует говорить, если диурез не превышает 1000-1500 мл/сут. ОПН — это состояние, при котором резко снижается клубочковая фильтрация и в организме задерживаются различные экзогенные и эндогенные вещества, в норме выводимые почками, например мочевина, креатинин, калий, фосфат, сульфат, лекарственные средства. Диурез обычно не превышает 400 мл/сут. Если концентрационная способность почек была нарушена ранее, диурез при ОПН может быть нормальным и даже повышенным. Это так называемая неолигурическая ОПН. Иногда при ОПН наблюдается анурия. Причины ОПН перечислены в табл. 35.1. Их уточнение необходимо, чтобы определить тактику лечения. Преренальная ОПН обычно обратима. Если ее лечение проводится неправильно или начато поздно, развивается ренальная ОПН. Помимо преренальной и ренальной выделяют постренальную ОПН. Ренальную ОПН делят наренальную ОПН при поражении почечных сосудов и ренальную ОПН при заболеваниях почек. ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ При преренальной ОПН нарушение кровоснабжения почек обусловлено снижением ОЦК или эффективного ОЦК. Самая частая причина этой формы ОПН — обезвоживание вследствие почечных или внепочечных потерь воды (например, при поносе, рвоте или применении диуретиков). К более редким причинам преренальной ОПН относятся септический шок, выход жидкости в третье пространство (например, при остром панкреатите), а также применение гипотензивных средств, вызывающих снижение ОЦК или эффективного ОЦК. Снижение почечного кровотока может быть обусловлено падением сердечного выброса при сердечной недостаточности. Причину преренальной ОПН нередко удается установить уже при физикальном исследовании. Следует помнить, что ОПН может быть вызвана несколькими причинами одновременно. Именно этим объясняется частый переход преренальной ОПН в ренальную у тяжелых больных. Резкое снижение СКФ возможно при циррозе печени (гепаторенальный синдром), а также на фоне лечения НПВС и ингибиторами АПФ. За счет своего непосредственного действия — влияния на синтез простагланди-нов и ангиотензина II — эти препараты резко усугубляют незначительные нарушения почечного кровотока, вызванные другими причинами. Клиническая картина ОПН, вызванной НПВС или ингибиторами АПФ, соответствует преренальной, признаки заболеваний и состояний, приводящих к преренальной ОПН (см. ниже), отсутствуют. Клубочковая фильтрация улучшается после отмены вызвавших ОПН препаратов, а в случае ге-паторенального синдрома — при лечении печеночной недостаточности, прежде всего после трансплантации печени.
|