Болезни надпочечников 5 page

Гетеролатеральная дистопия почки без сращения

При гетеролатеральной дистопии без сращения обе поч­ки расположены на одной стороне, отдельно одна от дру­гой. Если на рентгенограммах тени двух почек отдельно не видны, дифференцировать гетеролатеральную дистопию почки со сращением и без сращения нельзя (рис. 33.9). В этом случае показаны УЗИ, ангиография и КТ.

Нарушение ротации почек

В норме в начале краниального смещения лоханка рас­положена на передней поверхности. Затем лоханка по­ворачивается медиально. Иногда ротации не происхо­дит. В большинстве случаев нарушение ротации почек никак не проявляется и этот порок развития случайно выявляют при экскреторной урографии.

572 Глава 33. Пороки развития и наследственные болезни почек, приобретенная патология почечных сосудов

Рисунок 33.9. Дистопия почки. А. Экскреторная урограмма при тазовой дистопии правой почки. Б. Ретроградная пиелограмма при гетеролатеральной дистопии почки (границы почек отмечены стрелками). Дифференцировать гетеролатеральную дисто­пию почки со сращением и без сращения на этой рентгенограмме нельзя. В. Экскреторная урограмма при грудной дистопии ле­вой почки (границы почки отмечены пунктирной линией).

Глава 33. Пороки развития и наследственные болезни почек, приобретенная патология почечных сосудов 573

Губчатая почка

Губчатая почка — заболевание, характеризующееся кис-тозным расширением дистальной части собирательных трубочек. Большинство случаев являются спорадиче­скими, реже заболевание наследуется аутосомно-доми-нантно или аутосомно-рецессивно. Поражение обычно двустороннее диффузное. Изредка встречается односто­ронняя губчатая почка. В отдельных случаях изменен только один почечный сосочек. Застой мочи предрас­полагает к инфекции и мочекаменной болезни. Вероят­но, что по патогенезу губчатая почка схожа с поликисто-зом почек. Описаны случаи сочетания губчатой почки с гемигипертрофией.

Клинические проявления наблюдаются только при присоединении инфекции мочевых путей или мочека­менной болезни. Диагноз устанавливают при экскре­торной урографии (рис. 33.10). Почечные лоханка и ча­шечки не изменены. Рядом с ними видны расширенные собирательные трубочки, которые контрастируются в виде полос. Часто наблюдаются округлые скопления рентгеноконтрастного средства на месте кистозных рас­ширений собирательных трубочек. Мочевые камни ви­зуализируются в почечных пирамидах, видны на рент­генограммах живота. При ретроградной пиелографии изменения выявляют только при выраженном расшире­нии устьев собирательных трубочек.

Губчатую почку дифференцируют с туберкулезом почек, изменениями, возникающими в исходе некроза почечных сосочков, а также с нефрокальцинозом. При туберкулезе обычно поражается одна почка, на экскре­торных урограммах видна изъеденность контуров почеч­ных чашечек, а из мочи выделяют Mycobacterium tuber­culosis. Кальцификаты в почке могут быть исходом нек­роза почечных сосочков. Однако в отличие от губчатой почки при этом имеются характерная деформация по­чечных чашечек, инфекция мочевых путей и, как пра­вило, ХПН. При нефрокальцинозе кальцификаты раз­бросаны диффузно по почечной паренхиме (рис. 17.3). Кроме того, у больных возможны другие проявления первичного гиперпаратиреоза и почечного канальцево-го ацидоза.

Лечение губчатой почки показано только при разви­тии осложнений, например пиелонефрита или мочека­менной болезни. Следует подчеркнуть, что они возни­кают лишь у небольшой части больных. Прогноз бла­гоприятный. В отдельных случаях наблюдается само­произвольное отхождение мелких мочевых камней.

Пороки развития почечных сосудов

У 75—85% людей каждую почку кровоснабжает одна по­чечная артерия. По одной почечной вене с каждой сто­роны встречается еще чаще. В остальных случаях име-

Рисунок 33.10. Губчатая почка. А. Рентгенограмма живота. В средней части правой почки видны множественные мелкие камни. Б. Экскреторная урограмма. Мелкие камни расположены рядом с почечными чашечками в контрастированных расширенных собирательных трубочках. Данная картина характерна для губчатой почки.

574 Глава 33. Пороки развития и наследственные болезни почек, приобретенная патология почечных сосудов

ются добавочные почечные артерии и несколько реже вены. Добавочная артерия, идущая к нижнему полюсу почки, может вызывать обструкцию мочевых путей и гидронефроз. Диагноз устанавливают при ангиографии.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕЧНЫХ СОСУДОВ И НЕКОТОРЫЕ ДРУГИЕ СОСТОЯНИЯ

Аневризма почечной артерии

Аневризма почечной артерии обычно развивается на фоне болезней, сопровождающихся повреждением ар­териальной стенки. Под давлением крови она выпячи­вается, образуется аневризма. Чаще всего аневризма почечной артерии возникает при атеросклерозе и узел­ковом периартериите, реже при сифилисе и после трав­мы. Описано более 300 случаев аневризмы почечной артерии. Существует врожденная форма заболевания. В большинстве случаев аневризму выявляют случайно при ангиографии.

Аневризма почечной артерии не влияет на функцию почки. Исключение составляют случаи, когда аневриз­ма сдавливает почечную артерию, приводя к ишемии почки. Истинная аневризма может разрываться. Риск этого осложнения особенно высок во время беремен­ности. Образовавшаяся гематома постепенно органи­зуется. На ее месте образуется полость, сообщающаяся

с почечной артерией (ложная аневризма). При разрыве аневризмы одной из ветвей почечной артерии, прохо­дящей в толще почечной паренхимы, кровь может по­падать в почечные чашечки или лоханку. Разрыв анев­ризмы с профузным кровотечением является основной причиной смерти больных.

Чаще всего аневризма почечной артерии никак не проявляется. Артериальная гипертония нехарактерна. В реберно-позвоночном углу или над почечной артери­ей можно выслушать сосудистый шум. При разрыве аневризмы появляется сильная боль в боковых отделах живота. Здесь же иногда пальпируется объемное обра­зование. Возможен шок. Если кровь попадает в почеч­ную лоханку, возникает массивная макрогематурия.

При рентгенографии живота в проекции почки и вне ее иногда видны кольцевидные кальцификаты (рис. 33.11). Экскреторная урография не выявляет патологии или демонстрирует признаки нефросклероза. При сдавле-нии почечной артерии нарушается функция почки. Ди­агноз подтверждают при аортографии или селективной почечной артериографии. Кроме того, информативны УЗИ и КТ.

В отсутствие данных анамнеза и физикальных при­знаков травмы разрыв аневризмы почечной артерии трудно отличить от травмы почки. При объемном обра­зовании в боковых отделах живота исключают гидро­нефроз. Для этого проводят экскреторную урографию.

При необызвествленных и крупных обызвествлен-ных аневризмах почечной артерии высок риск самопро-

Рисунок 33.11. Аневризма ветви почечной артерии. А. Рентгенограмма живота. На тень правой почки (показана стрелками) на­кладывается тень обызвествленного объемного образования. Б. Экскреторная урограмма. Видно взаимоотношение объемного образования почечной лоханки и верхних почечных чашечек. (Рентгенограммы предоставлены д-ром С. D. King.)

! Глава 33. Пороки развития и наследственные болезни почек, приобретенная патология почечных сосудов 575

извольного разрыва. В связи с этим больным, особенно беременным, показано хирургическое лечение. При

! внепочечной аневризме возможна реконструктивная

' операция, хотя она нередко осложняется тромбозом.

I Если внутрипочечная аневризма расположена в одном из полюсов почки, выполняют резекцию почки. В ос-

I тальных случаях показана нефрэктомия. Описаны слу­чаи успешной эмболизации аневризмы почечной арте­рии фрагментом собственной мышцы больного. У не­многочисленных больных с артериальной гипертонией АД после операции нормализуется.

Инфаркт почки

Инфаркт почки возникает при окклюзии почечной арте-| рии. Среди ее причин следует отметить инфекционный эндокардит, пристеночный тромбоз левого предсердия или желудочка, атеросклероз, узелковый периартериит, а также травму. Кроме того, окклюзия почечной артерии встречается при восходящем тромбозе аорты. Инфаркт почки бывает одно- и двусторонним.

При окклюзии артерии сначала возникает отек, а за­тем некроз и склероз кровоснабжаемой ею ткани. Для окклюзии мелких ветвей почечной артерии характерны множественные мелкие инфаркты. При окклюзии ос­новного ствола поражается вся почка. В исходе инфаркта развивается нефросклероз и снижение функции почки.

Небольшой инфаркт почки обычно не имеет клиниче­ских проявлений. Реже наблюдаются боль в боковых от­делах живота, микро- или макрогематурия. При пораже­нии всего органа возникают сильная боль в пояснице или груди и реже макро- или микрогематурия. При паль­пации возможна болезненность в боковых отделах живо­та. Увеличение почки при окклюзии почечной артерии незначительно. Характерны лейкоцитоз и протеинурия. В моче обнаруживают большое количество клеток по­чечного эпителия. В первые 1—2 сут после инфаркта по­вышена активность аспартатаминотрансферазы и ЛДГ.

Пораженный участок почечной паренхимы не кон-трастируется, поэтому в зависимости от тяжести ин­фаркта при экскреторной урографии не визуализирует­ся небольшая часть почки или весь орган. В последнем случае проводят сцинтиграфию почек. Пораженная поч­ка очень слабо накапливает или вообще не накапливает радиофармацевтический препарат. Сходная картина наблюдается при КТ с контрастированием. Это иссле­дование, а также ангиография позволяют подтвердить I диагноз инфаркта почки.

В остром периоде инфаркт почки может напоминать почечную колику при обструкции мочеточника кам-I нем. Однако при обструкции мочевых путей рентгено-контрастное средство все же накапливается в почечных канальцах и почка хотя и слабо, но контрастируется. При инфаркте же пораженная почечная паренхима на экскреторных урограммах не видна. Об инфаркте почки следует также думать у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Осложнения обычно обусловлены основным заболе­ванием. Чаще всего это инфаркты других органов. Ино­гда через несколько суток или недель после инфаркта почки появляется артериальная гипертония, которая мо­жет в дальнейшем исчезнуть. Изредка кровообращение в почке самопроизвольно восстанавливается.

Сейчас очевидно, что самый эффективный метод ле­чения инфаркта почки — антикоагулянтная терапия. Эффективно также в/в введение стрептокиназы. У боль­шинства больных удается восстановить функцию пора­женной почки.

Тромбоз почечной вены

Тромбоз почечной вены у взрослых бывает редко. Пора­жение чаще всего одностороннее, обычно возникает на фоне мембранозной нефропатии и нефротического син­дрома. Среди других причин следует отметить рак поч­ки и объемные образования забрюшинного пространст­ва. У детей тромбоз почечной вены может возникать вследствие тяжелого обезвоживания при профузном по­носе. Тромб может возникать в нижней полой вене или в мелких ветвях почечной вены. Для тромбоза почечной вены характерны отек, венозное полнокровие почки и вторичное повреждение нефронов. Отмечаются боль и крупное болезненное объемное образование в боковых отделах живота. Возможны гематурия, альбуминурия и тромбоцитопения. При экскреторной урографии, вы­полненной в остром периоде, выявляются заметное уве­личение и слабое контрастирование почки, истончение шеек почечных чашечек. Иногда видны дефекты напол­нения почечной лоханки, образованные сгустками кро­ви. Впоследствии развивается нефросклероз. По конту­ру проксимальной части мочеточника бывают видны вдавления, соответствующие расширенным коллате­ральным венам.

При УЗИ пораженная почка увеличена, у половины больных выявляют тромб в почечной вене. Информатив­ными методами диагностики тромбоза почечной вены служат КТ и МРТ. При ангиографии отмечается истон­чение мелких ветвей почечной артерии. В нефрографи-ческой фазе возможно сильное контрастирование почеч­ных пирамид, на отсроченных рентгенограммах иногда видны коллатеральные вены. Тромб в почечной и реже нижней полой венах виден при кавографии или селек­тивной почечной флебографии (последняя предпочти­тельна) (рис. 33.12). Если из-за вымывания рентгено-контрастного средства вена контрастируется плохо, в почечную артерию вводят адреналин.

Клиническая картина тромбоза почечной вены напо­минает почечную колику при обструкции мочеточника камнем. Однако камень мочеточника обычно вызывает расширение проксимального отдела мочеточника и по­чечной лоханки. Следует помнить, что причиной об­струкции мочеточника может быть сгусток крови.

В прошлом при тромбозе почечной вены выполняли тромбэктомию и нефрэктомию. Сегодня на смену хирур-

576 Глава 33. Пороки развития и наследственные болезни почек, приобретенная патология почечных сосудов

лонная окклюзия. Свищи, возникшие после биопсии почек, обычно закрываются без лечения.

Артериовенозная аневризма

Описано около 100 случаев артериовенозной аневриз­мы почки (рис. 33.13). Самая частая причина — травма, В проекции почки выслушивается сосудистый шум, Возможны артериальная гипертония и сердечная не­достаточность с высоким сердечным выбросом. Обыч­но выполняют нефрэктомию.

Свищи между почкой и ЖКТ

Описано более 100 случаев свищей между почкой и ЖКТ. Чаще всего почка сообщается с желудком, двенад­цатиперстной кишкой и прилегающим к почке участ­ком ободочной кишки. Однако изредка в образовании свища участвуют пищевод, аппендикс, тонкая и даже прямая кишка.

Свищи обычно возникают при пионефрозе и раке почки, когда последняя оказывается фиксированной к одному из соседних органов (рис. 33.14). Гораздо реже свищи между почкой и ЖКТ возникают после травмы. По клинической картине заболевание напоминает ост-

Рисунок 33.12. Селективная почечная флебограмма при тром­бозе левой почечной вены. Вена почти полностью не проходи­ма (показана стрелками). Почка увеличена (граница частично отмечена пунктирной линией). Вены, принимающие кровь от нижнего полюса почки, не контрастируются.

гическому пришло медикаментозное лечение. У боль­шинства больных эффективна антикоагулянтная тера­пия — назначение гепарина в остром периоде с после­дующим длительным приемом варфарина. Детям поми­мо антикоагулянтной терапии показана коррекция вод­но-электролитных нарушений. Эффективен также тром-болизис. Функция пораженной почки, как правило, пол­ностью восстанавливается.

Артериовенозный свищ почки

Артериовенозные свищи почки в 75% случаев бывают приобретенными. Они могут возникать после пункции и травмы почки. Реже свищ формируется после нефрэк-томии в перевязанной или прошитой почечной ножке, а также при раке почки.

Часто отмечаются дрожание при пальпации почки и сосудистый шум при аускультации как со стороны спи­ны, так и со стороны живота. При большом свище повы­шено систолическое и пульсовое АД. Диагноз подтвер­ждают при ангиографии и сцинтиграфии почек. Очень информативны КТ и УЗИ, в том числе дуплексное. При артериовенозном свище почки выполняют реконструк­тивную операцию или нефрэкгомию. Во многих случаях эффективны эмболизация стальной спиралью или бал-

Рисунок 33.13. Селективная почечная артериограмма при ар- \ териовенозной аневризме почки. Аневризма расположена! центре почки. Рентгеноконтрастное средство быстро поступа ет в нижнюю полую вену (показана стрелками).

Глава 33. Пороки развития и наследственные болезни почек, приобретенная патология почечных сосудов 577

Рисунок 33.14. Почечно-двенадцатиперстный свищ и тонкокишечная непроходимость, вызванная коралловидным камнем. А. Экскреторная урограмма. Нефункционирующая правая почка и коралловидный камень. Б. Рентгенограмма живота (тот же больной). Спустя 4 года у больного возникла тонкокишечная непроходимость. На рентгенограмме видно расширение петель тонкой кишки вплоть до илеоцекального угла. Обструкция вызвана мочевым камнем, попавшим в тонкую кишку через почеч­но-двенадцатиперстный свищ. (Рентгенограммы предоставлены д-ром С. D. King.)

рый пиелонефрит. При экскреторной урографии видно поступление рентгеноконтрастного средства в ЖКТ. При рентгеноконтрастном исследовании ЖКТ, наобо­рот, контрастируется чашечно-лоханочная система. По­казаны нефрэктомия и ушивание дефекта ЖКТ.

Почечно-бронхиальный свищ

Почечно-бронхиальные свищи наблюдаются очень ред­ко. Они возникают при пионефрозе после прорыва гноя через диафрагму.

ЛИТЕРАТУРА

Aden P et al.: Renal agenesis in association with malformation of the female genital tract. Am J Obstet Gynecol 1991; 165:1368.

Atiyeh B, Husmann D, Baum M: Contralateral renal abnormalities in patients with renal agenesis and non-cystic renal dysplasia. Pediatrics 1993; 91:812.

Bartolozzi C, Neri E, Caramella D: CT in vascular pathologies. Eur Radiol 1998; 8:679.

Bissada NK, Cole AT, Fried FA: Reno-alimentary fistula: An unusual urological рюЫет. J Urol 1973; 110:273.

Bolton DM, Stoller ML: Pseudo-crossed renal ectopia secondary to ureteropelvic junction obstruction. J Urol 1995; 153:397.

Borum ML: An unusual case of nephrobronchial and nephrocolonic fistula complication xanthogranulomatous pyelonephritis. Urology 1997; 50:443.

Brill PW et al.: Adrenal hemorrhage and renal vein thrombosis in the newborn: MR imaging. Radiology 1989; 170:95.

Bromberg WD, Firlit CF: Fibrinolytic therapy for renal vein throm­bosis in the child. J Urol 1990; 143:86.

Carey PO, Howards SS: Multicystic dysptastic kidneys and diagnostic confusion on renal scan. J Urol 1988; 139:83.

Cinat M, Yoon P, Wilson SE: Management of renal artery aneurysms. Semin Vase Surg 1996; 9:236.

Cooper GG, Atkinson AB, Barros D'Sa AA Simultaneous aortic and renal artery reconstruction. Br J Surg 1990; 77:194.

Corrales JG, Elder JS: Segmental multicystic kidney and ipsilateral duplication anomalies. J Urol 1996; 155:1398.

Crotty KL, Orifmela E, Warren MM: Recent advances in the diagnosis and treatment of renal arteriovenous malformations and fistulas. J Urol 1993; 150:1355.

Dalla Palma L et al.: Radiological anatomy of the kidney revisited. Br J Radiol 1990; 63:680.

Dayton В et al.: Ruptured renal artery aneurysm in a pregnant uni-nephric patient: Successful ex vivo repair and autotransplantation. Sur­gery 1990; 107:708.

Decter RM: Renal duplication and fusion anomalies. Pediatr Clin North Am 1997; 44:1323.

Dimmick JE et al.: Wilms tumorlet, nodular renal blastema and multi­cystic renal dysplasia. J Urol 1989; 142:484.

Donohue RE, Fauver HE: Unilateral absence of the vas deferens: A useful clinical sign. JAMA 1989; 261:1180.

Eckardt KU et al.: Erythropoietin in polycystic kidneys. J Clin Invest 1989; 84:1160.

Eilenberg SS et al.: Renal masses: Evaluation with gradient-echo Gd-DTPA-enhanced dynamic MR imaging. Radiology 1990; 176:333.

Elder JS et al.: Evaluation of fetal renal function: Unreliability of fetal urinary electrolytes. J Urol 1990; 144:574.

Feiner HD, Katz LA, Gallo GR: Acquired cystic disease of kidney in chronic dialysis patients. Urology 1981; 17:260.

Fick GM et al.: Causes of death in autosomal dominant polycystic kidney disease. J Am Soc Nephrol 1995; 5:2048.

Fogazzi GB, Moriggi M, Fontanella U: Spontaneous renal arteriove­nous fistula as a cause of haematuria. Nephrol Dial Transplant 1997; 12:350.

578 Глава 33. Пороки развития и наследственные болезни почек, приобретенная патология почечных сосудов

Gasparini М, Hofmann R, Stoller M: Renal artery embolism: Clinical features and therapeutic options. J Urol 1992; 147:567.

Ginalski JM, Portmann L, Jaeger P: Does medullary sponge kidney cause nephrolithiasis? AJR 1990; 155:299.

Helenon О et al.: Renovascular disease: Doppler ultrasound. Semin Ultrasound CT MR 1997; 18:136.

Hendron WH, Donahoe PK, Pfister RC: Crossed renal ectopia in children. Urology 1976; 7:135.

Hertz M et al: Crossed renal ectopia: Clinical and radiological fin­dings in 22 cases. Clin Radiol 1977; 28:339.

Hibbert J et al.: The ultrasound appearances of neonatal renal vein thrombosis. Br J Radiol 1997; 70:1191.

Hill LM, Rivello D: Role of transvaginal sonography in the diagnosis of bilateral renal agenesis. Am J Perinatol 1991; 8:395.

Indridason OS, Thomas L, Berkoben M: Medullary sponge kidney asso­ciated with congenital hemihypertrophy. J Am Soc Nephrol 1996; 7:1123.

Jebara VA et al.: Renal artery pseudoaneurysm after blunt abdominal trauma. J Vase Surg 1998; 27:362.

Johnson CE et al.: The accuracy of antenatal ultrasonography in identifying renal abnormalities. Am J Dis Child 1992; 146:1181.

Kaver 1 et al.: Segmental medullary sponge kidney mimicking a renal mass. J Urol 1989; 141:1181.

Kirshenbaum AS, Puri HC, Rao BR: Congenital intrathoracic kidney. J Urol 1981; 125:412.

Laplante S et al.: Renal vein thrombosis in children: Evidence of early flow recovery with Doppler US. Radiology 1993; 189:37.

Leads from the MMWR. Renal agenesis surveillance: United States. JAMA 1988; 260:3114.

Levine E et al.: Current concepts and controversies in imaging of renal cystic diseases. Urol Clin North Am 1997; 24:523.

Ljungberg В et al.: Renal cell carcinoma in a renal cyst: A case report and review of the literature. J Urol 1990; 143:797.

MacDermot KD et al.: Prenatal diagnosis of autosomal dominant polycystic kidney disease PKD1 presenting in utero and prognosis for very early onset disease. J Med Genet 1998; 35:13.

Maher ER, Kaelin WG Jr: von Hippel-Lindau disease. Medicine (Baltimore) 1997; 76:381.

Mandell J et al.: Humanfetal compensatory renal growth. J Urol 1993; 150:790.

Mandell J et al.: Structural genitourinary defects detected in utero. Radiology 1991; 178:193.

Martinez JR, Grantham JJ: Polycystic kidney disease: Etiology, pa­thogenesis, and treatment. Dis Mon 1995; 41:693.

McHugo JM et al.: Pre-natal diagnosis of adult polycystic kidney disease. Br J Radiol 1988; 61:1072.

Morton MJ, Charboneau JW: Arteriovenous fistula after biopsy of renal transplant: Detection and monitoring with color flow and duplex ultrasonography. Mayo Clin Proc 1989; 64:531.

Muther RS, Bennett WM: Concentration of antibiotics in simple renal cysts. J Urol 1980; 124:596.

N'Guessan GH, Stephens FD: Supernumerary kidney. J Urol 1983; 130:649.

Novick AC: Management of renovascular disease: A surgical pers­pective. Circulation 1991; 83:1167.

Nunley JR, Sica DA, Smith V: Medullary sponge kidney and staghorn calculi. Urol Int 1990; 45:118.

Ouden van den D et al.: Diagnosis and management of seminal vesicle cysts associated with ipsilateral renal agenesis: A pooled analysis of 52 ca­ses. Eur Urol 1998; 33:433.

Patten RM et al.: The fetal genitourinary tract. Radiol Clin North Am 1990; 28:115.

Pinto E, Guignard JP: Renal masses in the neonate. Biol Neonate 1995; 68:175.

Pitts WRJr, Muecke EC: Horseshoe kidneys: A 40-year experience. J Urol 1975; 113:743.

Reichard EAP, Roubidoux MA, Dunnick NR: Renal neoplasms in patients with renal cystic diseases. Abdom Imaging 1998; 23:237.

Reznik VM et al.: Successful fibrinolytic treatment of arterial throm­bosis and hypertension in a cocaine-exposed neonate. Pediatrics 1989: 84:735.

Robson WL, Leung AK, Rogers RC: Unilateral renal agenesis. Adv Pediatr 1995; 42:575.

Romanowski CA, Cavallin LI: Tuberous sclerosis, von Hippel-Lindau disease, Sturge-Weber syndrome. Hosp Med 1998; 59:226.

Rosenstein BJ, Wheeler JS, Heid PL: Congenital renal abnormalities in infants with in utero cocaine exposure. J Urol 1990; 144:110.

Saborio P, Scheinman J: Genetic renal disease. Curr Opin Pediatr 1998; 10:174.

Sanders RC: Prenatal ultrasonic detection of anomalies with a lethal or disastrous outcome. Radiol Clin North Am 1990; 28:163.

Sanders RC, Nussbaum AR, Solez K: Renal dysplasia: Sonographic findings. Radiology 1988; 167:623.

Sandler CM, Raval B, David CL: Computed tomography of the kid­ney. Urol Clin North Am 1985; 12:657.

Schwartz DT et al.: Pyeloduodenal fistula due to tuberculosis. J Urol 1970; 104:373.

Scott JE, Renwick M: Urological anomalies in the Northern Region Fetal Abnormality Survey. Arch Dis Child 1993; 68(1 Spec No):22.

Sheih CP et al.: Cystic dilatations within the pelvis in patients with ipsilateral renal agenesis or dysplasia. J Urol 1990; 144:324.

Sheih CP et al.: Renal abnormalities in schoolchildren. Pediatrics 1989; 84:1086.

Skinner RE et al.: Recovery of function in a solitary kidney after intra-arterial thrombolytic therapy. J Urol 1989; 141:108.

Strife JL et al.: Multicystic dysplastic kidney in children: US follow-up. Radiology 1993; 186:785.

Tan SM, The CH, Tan PK: Duodeno-ureteric fistula secondary to chronic duodenal ulceration. Ann Acad Med Singapore 1997; 26:850.

Thomsen HS et al.: Renal cystic diseases. Eur Radiol 1997; 7:1267.

Vinocur L et al.: Follow-up studies of multicystic dysplastic kidneys. Radiology 1988; 167:311.

Watson ML, Macnicol AM, Wright AF: Adult polycystic kidney di­sease. Br Med J 1990; 300:62.

Witz M et al.: Renal vein occlusion: A review. J Urol 1996; 155:1173.

Ф. Винсенти, В. Аменд-младший