Ведение больных ОРЗ тяжелого течения, осложненных пневмонией с ОРДС

Первично вирусная и вирусно-бактериальная ВП могут приводить к развитию тяжелой дыхательной недостаточности, которая традиционно рассматривается как один из вариантов острого повреждения легких или ОРДС. При развитии ОРДС легких подавляющее большинство пациентов требует проведения инвазивной респираторной поддержки. Течение тяжелого ОРДС может осложняться развитием полиорганной дисфункции, что затрудняет проводимую терапию.

Стратегическая цельреспираторной поддержки при развитии ОРДС легких заключается в обеспечении адекватного газообмена и минимизации потенциального ятрогенного повреждения легких. Стратегия респираторной терапии, позволяющая минимизировать отрицательные эффекты ИВЛ, была названа безопасной (протективной).

При выборе режима вентиляции клиническое решение принимается в основном с учетом четырех важных факторов: возможного перерастяжения легких объемом или давлением, степени артериального насыщения гемоглобина кислородом, артериального рН, фракционной концентрации кислорода (токсическое воздействие кислорода).

Регионарное перерастяжение легочной ткани может происходить по двум механизмам:

1) при повторяющемся закрытии и открытии поврежденных альвеол, спадающихся на выдохе (травма ателектазами);

2) при избыточном перерастяжении легких в конце вдоха за счет большого дыхательного объема или высокого положительного давления конца выдоха (ПДКВ).

Параметры и режимы ИВЛ, при которых происходит чрезмерное растягивание альвеол, вызывают или усугубляют тканевой отек и повреждение данных структур. В соответствии с этим требуется:

а) восстановить газообмен в «рекрутируемых альвеолах» с помощью ПДКВ;

б) избежать перерастяжения здоровых альвеол во время инспираторной фазы, ориентируясь на давление плато или на инспираторное давление при проведении вентиляции с управлением по давлению.

Дыхательный объем и ПДКВ должны быть подобраны таким образом, чтобы давление плато не превышало 30-35 см вод. ст. (или инспираторного давления в случае использования вентиляции с управлением по давлению). Для подержания такого давления может возникнуть необходимость использования малых дыхательных объемов до 5-6 мл/кг идеальной массы тела вместо традиционно используемых 8-10 мл/кг (концепция безопасной ИВЛ и «малых» дыхательных объёмов). Расчёт ИМТ производят с помощью специальных формул:

- мужчины – 50 ± 0,9 x (рост (см) – 152,4)

- женщины – 45,5 ± 0,9 x (рост (см) – 152,4).

Использование малых дыхательных объемов при респираторной поддержке больных с паренхиматозной дыхательной недостаточностью считается целесообразным и при отсутствии выраженных изменений растяжимости системы дыхания. Предполагается, что дополнительное повреждение легких на фоне ИВЛ возможно большими дыхательными объемами (волютравма) и в отсутствие высокого инспираторного давления (более 35 см вод. ст.). В тоже время при проведении вспомогательной ИВЛ применение малых объемов часто является непростой задачей.

В связи с риском перерастяжения легочной ткани при тяжелом повреждении легких и необходимостью ограничения подаваемого объема (давления) можно считать допустимым снижение уровня насыщения гемоглобина кислородом (SрО₂) до 88%. Напряжение кислорода в артериальной крови должно поддерживаться в пределах55-60 мм рт. ст., чтобы минимизировать эффект легочной вазоконстрикции, а значения рН не ниже 7,2 (на фоне возможной гиперкапнии). Этот уровень рН коррелирует с увеличением РаСO₂ до 70-80 мм рт. ст. («допустимая гиперкапния»). Между тем, эта тактика должна проводиться с крайней осторожностью, особенно у больных с патологий ЦНС и нестабильной гемодинамикой (при инотропной поддержке или нарушениях сердечного ритма).

Точная концентрация в подаваемой воздушной смеси О₂, при которой он становится токсичным, неизвестна. Допустимым принято считать уровень FiO₂, составляющий 0,5-0,6. Целевым значением PaO₂ при проведении респираторной поддержки следует считать 55–85 мм рт. ст., не следует увеличивать PaO₂ выше 100 мм рт. ст., так как используемые при этом высокие инспираторные фракции кислорода повреждают лёгочную ткань за счёт развития резорбционных ателектазов и повреждения сурфактанта.

При тяжелом повреждении легких в основном используется принудительная и принудительно-вспомогательная вентиляция, например, режимы CMV-PC, CMV-VC, AssistCMV, IMV, SIMV. Этот подход гарантирует выполнение большей части работы по обеспечению вентиляции аппаратом ИВЛ. Использование триггерной вентиляции (например, AssistCMV) и режимов ИВЛ, поддерживающих самостоятельное дыхание (SIMV+PS, BIPAP), позволяет больному инициировать дополнительные вдохи, что может помочь в обеспечении требуемого уровня СO₂ и улучшить комфорт пациента. В тех случаях, когда имеются критические значения показателей газообмена и механики дыхания, а также наблюдается десинхронизация работы аппарата с дыханием пациента, предпочтение в респираторной поддержке должно быть отдано принудительной ИВЛ с адекватной седацией и/или использованием миорелаксантов.

Проведение седации или миоплегии, как правило, необходимо при использовании неестественного дыхательного паттерна (длительный вдох) или при высоком пиковом давлении. Если повреждение легких не очень тяжелое или отмечается положительная динамика в состоянии больного, используется вспомогательная вентиляция легких с постепенным снижением вентиляционной поддержки, чтобы пациент брал на себя часть работы по обеспечению вентиляции. При частичной поддержке, как правило, наблюдается меньшее пиковое давление и требуется меньше седативных препаратов.

При ОРДС на фоне пневмонии более предпочтительным вариантом, вероятно, является использование принудительной вентиляции с управлением по давлению, поскольку по сравнению с объемной вентиляцией более эффективно лимитируется максимальное растяжение во всех вентилируемых единицах до установленного уровня, независимо от региональных изменений в легких. Другими возможными преимуществами вентиляции с управлением по давлению являются более высокое среднее давление (за счет более высокой начальной скорости инспираторного потока и быстрого достижения заданного давления) и то, что инспираторный поток лучше соответствует инспираторному запросу пациента (если сохраняются самостоятельные попытки дыхания).

Подбор частоты дыхания, как правило, осуществляется по уровню РаСО₂. Начальная частота дыхания обычно составляет 12-18 в мин. Увеличение частоты и, соответственно, минутной вентиляции, приводит к увеличению выведения СO₂. В определенный момент, однако, происходит задержка элиминации газа («воздушная ловушка») вследствие неадекватного времени выдоха. В этой ситуации при вентиляции с контролем по давлению снижается минутная вентиляция, а при вентиляции, управляемой по объему, повышается давление в дыхательных путях. Развитие ауто-ПДКВ может оказывать неблагоприятное влияние на вентиляционно-перфузионные отношения, приводить к усугублению нарушений оксигенации и транспорта кислорода в целом, вызывать гемодинамические расстройства. Как правило, возникновение ауто-ПДКВ отмечают при частоте дыханий более 20 в мин., Для предотвращения возникновения ауто-ПДКВ необходима оценка данных графического мониторинга, измерение показателей механики дыхания и измерение ауто-ПДКВ.

Цель применения положительного давления конца выдоха при пневмонии и остром респираторном дистресс-синдроме – поддержание лёгких в «открытом» состоянии, т.е. недопущение коллапса альвеол на выдохе и повторного открытия их на вдохе (ателектатического повреждения). При этом происходит увеличение функциональной остаточной ёмкости, улучшение показателей газообмена и растяжимости легких. Высокие уровни ПДКВ могут оказывать отрицательное воздействие на сердечный выброс и мозговое кровообращение, приводить к перерастяжению альвеол. Подбор ПДКВ должен быть индивидуализирован.

Выбор оптимальной величины ПДКВ, исходя из возможности нежелательных эффектов этого режима, основывается на показателях газообмена (PaO₂, PaCO₂, SpO₂), достижении наивысших величин статической податливости легких или уровня доставки кислорода тканям.

Современные методы подбора ПДКВ в большей степени основаны на оценке показателей механики дыхания. Для определения адекватного ПДКВ предложено измерять изменения растяжимости легких в ходе уменьшения ПДКВ после проведения маневра рекрутирования легких («убывающий» вариант подбора ПДКВ). Предварительно необходимо установить инспираторное давление (давление выше ПДКВ, при использовании режима с управлением по давлению) таким образом, чтобы достичь целевой дыхательный объем (например, 6-8 мл/кг), а затем выполнить маневр рекрутирования альвеол.

Маневр рекрутирования альвеол проводится, устанавливая ПДКВ на уровне 20 см.вод.ст. и инспираторное давление 20 см.вод.ст. (от уровня ПДКВ) в режиме принудительной вентильной вентиляции с управлением по давлению на 2-3 мин (предпочтительно использовать режимы вентиляции с управлением по давлению). При отсутствии эффекта можно использовать более высокие уровни давления (Pinsp до 60 см вод. ст., ПДКВ - 20-25 см вод. ст.). Затем устанавливают изначально подобранный уровень инспираторного давления (дыхательный объем – 6-8 мл/кг) и, постепенно изменяя ПДКВ (шаг 1-2 см вод. ст.), определяют уровень ПДКВ, когда легочно-торакальный комплайнс или показатели оксигенации будут наибольшими. Значения ПДКВ, оптимальные с позиции механики дыхания и оксигенации, могут не совпадать. При необходимости применения высокого уровня ПДКВ, чтобы избежать перерастяжения легких, необходимо поддерживать SpO₂ на уровне 88-90% (РаО₂ 60-65 мм рт. ст.). Влияние ПДКВ на газообмен проявляется медленно, иногда в течение нескольких часов. В то же время, даже кратковременное снижение давления в дыхательных путях может привести к критическому ухудшению оксигенации. Следует избегать неоправданно длительной разгерметизации контура и снижения давления в дыхательных путях, даже при выполнении необходимых лечебных процедур (бронхоскопия, санация трахеобронхиального дерева).

Проведение маневра «открытия» альвеол может использоваться не только для подбора адекватного уровня ПДКВ. Предложено несколько способов проведения маневра «открытия» альвеол, при этом цель маневра – кратковременное применения высокого давления в дыхательных путях с целью максимально возможно рекрутирования легочных единиц. Проведение маневра может приводить к расправлению ателектазов, улучшению оксигенции и растяжимости легких. Оптимальный эффект от проведения маневра «открытия» альвеол в большинстве случаев наблюдается только на ранних стадиях ОРДС. Эффект от проведения маневра может быть кратковременным, существует риск различных осложнений (артериальная гипотензия, пневмоторакс). Следует также подчеркнуть, что риск развития пневмоторакса значительно возрастает при проведении длительной ИВЛ. Рутинное применение этого приема, по-видимому, не является целесообразным.

Показания к проведению маневра «открытия» альвеол могут быть следующие:

- критическая гипоксемия;

- после эпизодов «респираторного диcтресса» и/или инвазивных манипуляций (транспортировка, фибробронхоскопия, трахеостомия, переинтубация, аспирации секрета и др.);

- как метод оптимизации подбора ПДКВ.

К приемам, которые улучшают оксигенацию, можно отнести инвертирование отношения времени вдоха и выдоха. Удлиненное инспираторное время (без развития ауто-ПДКВ) может увеличивать среднее альвеолярное давление без изменения максимального альвеолярного давления. Считается, что удлинение инспираторного времени приводит к удлинению времени смешивания газа в альвеолах, улучшению вентиляции плохо наполняемых альвеолярных единиц, рекрутированию части альвеол. Действие этого приема и его влияние на исход острого повреждения легких до конца не изучены. Известно, что если экспираторное время становится неадекватным (коротким), развивается ауто-ПДКВ, резко снижается венозный возврат. Внутреннее (ауто-) ПДКВ, однако, оценить сложно. При неадекватной установке длительности вдоха оно может влиять на параметры вентиляции. При объемной вентиляции ауто-ПДКВ увеличивает пиковое давление, а при вентиляции с контролем по давлению - уменьшает дыхательный объем. Кроме того, увеличение отношения вдоха к выдоху более чем 1:1 (или время вдоха более 1,5 с) крайне некомфортно для больного. Обычно в этих случаях требуется дополнительная седация и миоплегия пациентов, если к ним не прибегали ранее. В связи с этим увеличение отношения вдоха к выдоху более чем 1:1 необходимо применять крайне осторожно.

Особенности биомеханики лёгких при нозокомиальной пневмонии во многих случаях не позволяют добиться эффекта от методов респираторной поддержки, направленных на «открытие» альвеол (манёвры «открытия» альвеол, положение лёжа на животе, настройка положительного давления конца выдоха), в силу ряда причин:

1. морфологически альвеолы при пневмонии заполнены экссудатом и не могут быть вовлечены в газообмен;

2. поражение носит локальный характер, что не позволяет повысить давление в зоне коллапса альвеол.

Соответствующие изменения механических свойств легких и нарушения газообмена определяют стратегию респираторной поддержки, поэтому необходим тщательный подбор ее параметров. Применение методов «открытия» альвеол при нозокомиальной пневмонии в отсутствие ОРДС может не приводить к улучшению газообмена и транспорта кислорода, а напротив –к перераздуванию альвеол и выраженному угнетению сердечного выброса.

Критериями потенциальной рекрутируемости альвеол при развитии у больного ОРДС легких могут быть:

- двухсторонние гомогенные инфильтраты на рентгенограмме;

- типичная КТ-картина «мокрой губки»;

- наличие нижней точки перегиба на статической кривой «давление –

- объём».

Улучшение газообмена может быть также достигнуто за счет периодической смены положения тела вентилируемого (pron-position) путем переворачивания его на живот и обратно на спину. Патофизиологическим обоснованием этого метода ИВЛ является концепция «мокрой губки» (sponge lung), предложенная в 1993 г. Суть этой концепции заключается в том, что коллабирование альвеол, отёк и ателектазирование участков лёгких происходят преимущественно в нижележащих (для каждого конкретного положения тела) отделах лёгких. И при перемене положения тела ателектазированные участки также меняют свою локализацию – по аналогии с мокрой губкой. Кроме того, в положения на животе может увеличиваться функциональная емкость легких, изменяться подвижность диафрагмы, улучшаться клиренс мокроты. Влияние на выживаемость пациентов с ОРДС данного приема не доказана, при том что улучшение оксигенции отмечают достаточно часто. Оптимальная длительность сеансов вентиляции в положении на животе, по-видимому, должна составлять не менее 12 ч в сутки, хотя мнения экспертов противоречивы.

При использовании вентиляции в положении на животе необходимо обращать больше внимание на состояние кожных покровов больного, чтобы предотвратить развитие компрессионных некрозов на лице и ушах. Компрессия глаз может привести к ишемии сетчатки, особенно у пациентов с артериальной гипотензией. Чрезвычайно важно контролировать положение и проходимость интубационной трубки. При перевороте тела могут возникать аритмии, артериальная гипотензия. Поскольку нет убедительных доказательств эффективности данной методики на выживаемость больных с ОРДС и имеются существенный риск осложнений, вентиляция в положении на животе не может пока быть рекомендована для рутинного использования. Показанием к проведению вентиляции в положении на животе можно быть рефрактерная гипоксемия.

Противопоказания к проведению вентиляции в положении на животе носят преимущественно технический характер, а именно: невозможность нахождения пациента в положении на животе (дренажи, выведенные на переднюю грудную или брюшную стенку), диастаз грудины, открытые раны на передней брюшной стенке, нежелательность изменения положения тела больного (переломы рёбер, политравма). Кроме того, абсолютные противопоказания к вентиляции в положении на животе – повреждения спинного мозга с высоким давлением ликвора и нарушения ритма, которые могут вести к выраженной нестабильности гемодинамики и потребовать кардиоверсии или массажа сердца.

При тяжелой рефракторной гипоксемии, по мнению некоторых зарубежных авторов, пациентам с ОРДС возможно проведение экстракорпоральной оксигенации (ЭКМО), осцилляторной ИВЛ. Имеется определенный положительный опыт в использовании ЭКМО и осцилляторной ВЧ ИВЛ при критических нарушениях газообмена на фоне пневмонии. ЭКМО достаточно широко использовалась у больных с тяжелым ОРДС в период эпидемии свиного гриппа в 2009 году, имеется достаточно много публикации, свидетельствующих о возможных перспективах более широкого внедрения этого метода в клиническую практику. Однако, убедительной доказательной базы в отношении снижении летальности при использовании этого метода у больных с ОРДС пока не получено. Аналогичная ситуация сложилась и в отношении осцилляторной ИВЛ. Высокочастотная осцилляторная ИВЛ (HFOV) считается перспективным методом для проведения респираторной поддержки при ОРДС. Механизм улучшения газообмена до конца не изучен, предполагается, что высокая частота дыханий увеличивает турбулентность и, таким образом обеспечивает лучшее смешивание газов и газообмен. Многочисленными исследованиями показана безопасность этого метода ИВЛ и его положительный эффект на газообмен. Предполагается, что очень маленький дыхательный объем, высокая частота и постоянное давление в дыхательных путях могут уменьшить перерастяжение легких и таким образом, предотвратить развитие вентилятор-ассоциированного повреждение легких.

Предпосылки для подключения режимов вспомогательной вентиляции. Перед началом процесса отлучения от аппарата ИВЛ должно быть оценено общее состояние больного. Любые выявленные отклонения гомеостатических показателей по возможности должны быть сведены до приемлемых значений. Упрощение режима ИВЛ необходимо осуществлять постепенно сначала за счет снижения FiО₂, затем проградиентного уменьшения ПДКВ.

Инициация перевода на спонтанное дыхание (использование вспомогательной вентиляции и режимов самостоятельного дыхания с постепенным уменьшением доли аппаратной поддержки) может быть начата только при РаO₂ более 60 мм рт. ст., a SрO₂ - выше 95% на фоне вентиляции воздушно-кислородной смесью с FiO₂ 0,4-0,5 и снижении ПДКВ до 10-12 см вод. ст.

Перевод на самостоятельное дыхание. Под переводом на самостоятельное дыхание понимается процесс постепенного уменьшения уровня респираторной поддержкис помощью режимов вспомогательной вентиляции. Перевод на самостоятельное дыхание может занимать более 40% общего времени нахождения больных на ИВЛ, поэтому роль правильной тактики проведения этого этапа чрезвычайно велика.

При принятии решения о прекращении ИВЛ обращают внимание на механические и нейромышечные возможности дыхательной системы, а также способность легких к адекватной оксигенации артериальной крови без поддержки аппаратом (РаO₂ более 60 мм рт. ст. при FiO₂<0,3, SрО₂ - не ниже 95%, частота дыхания - менее 25 в мин при величине поддержки давлением не более 8-10 см вод.ст.).

Перед экстубацией полезно еще раз провести санацию трахеобронхиального дерева. После отключения от респиратора обязательно следует продолжить подачу увлажненного кислорода через лицевую маску со скоростью потока 4-6 л/мин. После перевода пациента на полностью самостоятельное дыхание он нуждается в тщательном наблюдении и мониторинге, по крайней мере, в течение ближайших 24 ч. При этом спонтанный дыхательный объем должен быть не менее 5 мл/кг с частотой дыхания менее 25 раз в минуту. Больные, которым требуется вентиляция более чем 10 л/мин, обеспечить такую вентиляцию без утомления дыхательных мышц, как правило, не могут.

Другие аспекты интенсивной терапии включают адекватный туалет легких, предупреждение аспирации, уход за эндотрахеальной трубкой. С учетом длительности вентиляции пациентам может быть выполнена трахеостомия. Решение об операции лучше принимать на 5-7 сутки, когда с одной стороны становится понятным дальнейшее течение процесса, а с другой, происходит некоторая стабилизация газообмена.

Лечение по поддержанию сердечно-сосудистой системы включает в себя инфузионную терапию, использование вазоактивных препаратов, инотропных средств. Одной из задач этой терапии является уменьшение отека легких, развитие которого может быть вызвано повышением давления в легочных капиллярах, нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, снижением онкотического давления плазмы крови, дисфункцией работы лимфатического аппарата.

Поддержание адекватного баланса жидкости является чрезвычайно важным компонентом терапии ОРДС. Гемодинамический статус должен быть оптимизирован соответствующим введением жидкости для возмещения дефицита интраваскулярного объема в период ранней стадии системного воспаления. При появлении признаков ОРДС наиболее часто стремятся обеспечить нормоволемию с ограничением вводимой жидкости и снижением легочного давления. Основная цель такого подхода - снижение количества отечной жидкости в легких, улучшение за счет этого газообмена и ускорение выздоровления.

Для улучшения газообмена в легких могут быть также применены ингаляция оксида азота и простоциклины, сурфактант. Окончательного мнения об эффективности этих препаратов не сформировано.

Нутриционная поддержка направлена на предотвращение дальнейшего прогрессирования полиорганной дисфункции и депрессии иммунитета. Она должна быть начата в максимально ранние сроки. Одновременно следует осуществлять специфическую профилактику стрессовых язв. Необходимо также проводить коррекцию гемостаза, обеспечить профилактику тромбоза глубоких вен.

Использование кортикостероидов в ранней стадии ОРДС (до 7 суток) считается нецелесообразным. Роль кортикостероидов в отношении позднего ОРДС представляется более противоречивой, имеются немногочисленные сведения об эффективности небольших доз кортикостероидов в поздней стадии за счет уменьшения активности процессов фиброзирования. Использование глюкокортикоидов несет в себе потенциальный риск развития иммуносупрессии, желудочно-кишечные кровотечений, мышечной слабости на фоне применения релаксантов.