Примечание. МС — миелосупрессия. 9 page

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ СЕРОНЕГАТИВНЫХ СПОНДИЛОАРТРОПАТИИ

НПВС

Основной метод лечения серонегативных спондилоартропатии — приме­нение НПВС, позволяющих уменьшить интенсивность боли и скованности. Наиболее эффективны индометацин и диклофенак в полных терапевтических дозах. Приём индометацина на ночь (в дозе 75 мг) позволяет уменьшить вы­раженность ночных болей и утренней скованности. Появились данные о вы­сокой эффективности селективного ингибитора ЦОГ-2 — мелоксикама в дозе 22,5 мг/сут. Следует помнить, что при энтеропатических артритах НПВС могут вызывать обострение диспепсических симптомов.

Гл юко корти кои д ы

При поражении периферических суставов и энтезитах определённый эф­фект даёт местное введение глюкокортикоидов пролонгированного действия (хотя эффект слабее, чем при ревматоидном артрите). Изучается эффек­тивность местного введения глюкокортикоидов в область крестцово-под-вздошных сочленений. При увейте глюкокортикоиды вводят ретробульбарно. Системную терапию глюкокортикоидами применяют крайне редко, главным образом в виде пульс-терапии у больных с очень выраженной активностью болезни, при резистентном периферическом артрите и увейте (в течение короткого периода времени).

Сульфосалазин, азатиоприн, метотрексат

Определённый эффект оказывает лечение сульфасалазином (в дозе 2—3 г/сут), рекомендованное главным образом в ранний период болезни, у больных с периферическим артритом и высокой воспалительной активностью болезни (увеличение СОЭ и уровня СРБ), особенно при энтеропатическом артрите. Реже по тем же показаниям применяют азатиоприн (в дозе 1—2 мг/кг/сут), метотрексат (в дозе 7,5—15 мг/нед). Имеются данные о том, что лечение суль­фасалазином снижает частоту рецидивов увеита.

Спондилоартропатии 813

Отдельные формы спондилоартропатии

Артрит псориатический. Лечение псориатического артрита основано на тех же принципах, но более близко к тактике лечения ревматоидного артрита. Мо­нотерапия НПВС эффективна только при умеренно выраженном олигомоноар-трите, при развитии полиартрита обычно необходимо более активное лечение. Глюкокортикоиды назначают редко, главным образом больным с выраженным обострением кожного и суставного синдромов. У больных с артроостеитом и синдромом SAPHO (synivitis, acne, pustulosis, hyperostosis, osteitis) определённой эффективностью обладает колхицин (в дозе 1,5 мг/сут). Среди базисных проти­воревматических препаратов высокой эффективностью в отношении как кожных, так и суставных проявлений псориатического артрита обладают сульфасалазин и метотрексат, а особенно их комбинация. В последние годы особенно широко стали применять циклоспорин (в дозе 1,5-5 мг/кг/сут). Кризотерапию, аза­тиоприн и пенициламин применяют реже, в первую очередь из-за худшей переносимости лечения.

Реактивный хламидийный артрит. При лечении реактивного хламидийного артрита назначают антибактериальные препараты. Предполагают, что это по­зволяет уменьшить частоту рецидивов и риск хронизации заболевания. Ак­тивную антибактериальную терапию проводят в течение 1 мес, через 1—3 мес необходимы повторные бактериологические исследования. Целесообразно об­следование и лечение полового партнёра.

• Антибиотики тетрациклинового ряда: доксициклин по 100 мг и метаци-клин по 300 мг 2—3 раза в сутки.

• Азитромицин (сумамед) 1 г в 1-й день, а далее по 0,5 г 1 раз в сутки.

• Фторхинолоны: ципрофлоксацин по 0,5 г 2—3 раза в сутки, офлоксацин по 0,2 г 3 раза в сутки, ломефлоксацин по 0,4 г 1—2 раза в сутки.

• Пенициллины и цефалоспорины назначать не рекомендуют из-за форми­рования устойчивых форм хламидий.

• Целесообразно дополнительное назначение противогрибковых антибио­тиков, например нистатина по 500 000 ЕД 4 раза в сутки.

Влияние длительного (более 3 мес) лечения антибиотиками на течение ре­активного хламидийного артрита не доказано, а при постэнтероколитическом реактивном артрите антибиотики, как правило, неэффективны.

Анкилозирующий спондилит. При анкилозирующем спондилите (как первич­ном, так и вторичном) особое значение имеют мероприятия, направленные на профилактику деформации позвоночника и других осложнений. Больным следует отказаться от курения (поскольку это приводит к уменьшению объёма дыхательных движений), сохранять правильную позу в вертикальном положе­нии тела, спать на жёстких матрасах, спать на спине или на животе, ежедневно заниматься физическими и дыхательными упражнениями, использовать мас­саж, направленный на укрепление мышц, гидротерапию, плавание в бассейне.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение применяют для коррекции тяжёлых деформаций та­зобедренного сустава, позвоночника или при подвывихе атлантоосевого сустава. При полной АВ-блокаде производят имплантацию искусственного водителя рит­ма, а при выраженной недостаточности клапанов аорты — протезирование.

Г(КШДОСТЕОАРТРОЗ

Остеоартроз — гетерогенная группа заболеваний раз­личной этиологии со сходными биологическими, морфо­логическими и клиническими проявления и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов су­става, в первую очередь хряща, а также субхондрального участка кости, синовиальной оболочки, связок, капсу­лы, периартикулярных мышц. В зарубежной литературе вместо термина «остеоартроз» нередко применяют бо­лее адекватный термин «остеоартрит», подчёркивающий важную роль воспалительного компонента в развитии и прогрессировании заболевания.

Распространённость

Остеоартроз — самое частое заболевание суставов. Им страдает не менее 20% населения земного шара. За­болевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки остеоартроза обнаружи­вают у 50% людей в возрасте 55 лет и у 80% людей стар­ше 75 лет. Остеоартроз коленного сустава (гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) — у мужчин.

ЭТИОЛОГИЯ

Развитие остеоартроза может быть связано со мно­гими причинами или факторами риска. Они условно подразделяются на три основные группы.

1. Генетические: женский пол, дефекты гена колла­гена типа II, врождённые заболевания костей и суставов.

2. Приобретённые: избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин, приобре­тённые заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия).

3. Внешнесредовые: избыточная нагрузка на суста­вы, травмы суставов и некоторые другие.

ПАТОГЕНЕЗ

Суставной хрящ — специализированная ткань, покры­вающая костные поверхности диартрозных суставов. При остеоартрозе нарушаются важнейшие функции хрящевой

Остеоартроз 815

ткани — адаптация сустава к механической нагрузке (сжатие при нагрузке и вос­становление при её прекращении) и обеспечение движения в суставе без трения суставных поверхностей.

Хрящ состоит из двух основных элементов: соединительнотканного ма-трикса и хондроцитов. В свою очередь, двумя наиболее важными компо­нентами хрящевого матрикса являются макромолекулы коллагена различных типов (главным образом II) и протеогликана, обеспечивающие уникальные адаптационные свойства хряща.

• 90% протеогликана хряща представлены аггреканом. Эта молекула состоит из белкового ядра, к которому прикреплены цепи хондроитинсульфа-та, кератансульфата и гиалуроновой кислоты. Эта структура обеспечивает очень высокую гидрофобность, что в сочетании с низкой вязкостью делает аггрекан идеальной молекулой для противодействия нагрузке на сустав.

• Хондроциты — клетки, обеспечивающие нормальное течение обмен­ных процессов (ремоделирование) в хряще за счёт регуляции синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм) аггрекана и других компонентов хрящевого матрикса. В норме эти процессы находятся в сбалансиро­ванном состоянии. Полагают, что в основе патогенеза основных форм остеоартроза лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани с преобладанием катаболических процессов над анаболическими.

Хондроциты играют ключевую роль в патогенезе остеоартроза. Функциональ­ная активность этих клеток тонко регулируется большим количеством биологи­чески активных медиаторов, и сами они синтезируют медиаторы, принимающие участие в регуляции обмена хрящевой ткани в норме и при патологии. Под действием интерлейкина-1 хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые матриксные протеиназы), вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща.

Характерной особенностью хондроцитов при остеоартрозе является гиперэкс­прессия ЦОГ-2 (фермента, индуцирующего синтез Пг, принимающих участие в раз­витии воспаления) и индуцируемой формы синтетазы оксида азота (фермента, регу­лирующего образование оксида азота, оказывающего токсическое действие на хрящ).

Прогрессирующая деградация хряща при остеоартрозе связана с наруше­нием синтеза или действия анаболических медиаторов — инсулиноподобного фактора роста I и трансформирующего фактора роста (3 хондроцитами.

О важной роли воспаления в развитии остеоартроза свидетельствуют следую­щие факты:

• наличие гиперплазии и мононуклеарно-клеточной инфильтрации сино­виальной оболочки сустава, не отличимой от ревматоидного артрита;

• увеличение экспрессии онкопротеинов и фактора транскрипции NF-acB, регулирующего синтез провоспалительных медиаторов;

• связь между стойким увеличением (хотя и очень умеренным) концентра­ции СРБ и прогрессированием остеоартроза;

• благоприятный клинический эффект внутрисуставных глюкокортикои­дов и некоторых новых антиартрозных препаратов при внутрисуставном введении связывают с их способностью подавлять синтез провоспали­тельных медиаторов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ Изменения хряща

На ранних стадиях остеоартроза отмечают изменение цвета хряща (из голу­бого в жёлтый) вследствие потери им протеогликанов. Самый ранний признак

816 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 61

Таблица 61-1. Классификация остеоартроза

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Чаще всего в процесс вовлекаются нагрузочные суставы (коленные, тазобед­ренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав) и позвоночник. Наиболее важное клиническое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов,

остеоартроза — появление локальных зон размягчения хряща. При дальнейшем развитии процесса в нём появляются вертикальные трещины, прогрессирую­щие в эрозии. Эрозирование приводит к истончению хряща. Для более вы­раженных стадий заболевания характерны фрагментация и расслоение хряща. Содержание протеогликанов и воды в хрящевой ткани уменьшается соответ­ственно тяжести заболевания.

Изменения кости

В субхондральной костной пластинке возрастает активность остеобластов и остеокластов, что ведёт к уплотнению и утолщению костной пластинки (так называемая эбурнация, т.е. образование «слоновой кости»). В субхондральной зоне рентгенологически выявляют участки остеосклероза. Пролиферация кости по краям сустава приводит к образованию в области суставной щели остеофитов (костных выростов), покрытых слоем суставного хряща (выявляют рентгенологи­чески). Субхондральные кисты возникают на месте очагов некроза в результате проникновения синовиальной жидкости в кость через микротрещины. Синови­альная оболочка утолщается за счёт пролиферации выстилающих её клеток и инфильтрации лимфоцитами, плазматическими клетками и иногда гигантскими многоядерными клетками. Суставная капсула и связки фиброзируются.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют две основные формы остеоартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний (табл. 61-1).

Остеоартроз 817

являющееся основной причиной снижения качества жизни и инвалидизации больных, страдающих остеоартрозом.

• При поражении коленного сустава (гонартроз) возникают боли при ходьбе (особенно при спуске с лестницы), локализующиеся в передней и внут­ренней частях коленного сустава, усиливающиеся при сгибании. У 30— 50% больных развивается деформация коленного сустава с отклонением его кнаружи (genu varum), нестабильность сустава.

• При поражении тазобедренного сустава (коксартроз) в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усили­ваются при ходьбе, стихают в покое. Боли могут возникать при мини­мальных изменениях на рентгенограмме и связаны с мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение подвижности в суставе, внутренней и наружной ротации.

Боль

Ведущий клинический признак остеоартроза — боль в области поражённого сустава (или суставов). Причины суставных болей многообразны. Они не свя­заны с поражением собственно хряща (он лишён нервных окончаний), а опре­деляются повреждением:

• костей — остеофиты, микроинфаркты, увеличение давления в субхон­дральной кости и костномозговом канале;

• суставов — воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсулы сустава;

• околосуставных тканей — повреждение связок, мышечный спазм, бурсит;

• психоэмоциональными факторами и др.

Характер болей разнообразен, но, как правило, «механический», т.е. боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое. О наличии «воспалительного» компонента в происхождении болей может свидетельство­вать внезапное, без видимых причин, их усиление, появление ночных бо­лей, утренней скованности (чувство вязкости «геля» в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного синовита). Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на давление в полости сустава.

Крепитация

Крепитация — характерный симптом остеоартроза, проявляющийся хру­стом, треском или скрипом в суставах при движении, возникающий вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижно­сти в суставе или блокады «суставной мышью» (фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной полости).

Увеличение объёма суставов

Увеличение объёма суставов чаще происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофиты), но может быть и следствием отёка околосуставных тканей. Особенно характерно образование узелков в области дистальных (узел­ки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов. Вы­раженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами возникают редко, но могут появляться при развитии вторичного синовита.

В отличие от воспалительных заболеваний суставов, внесуставные проявле­ния при остеоартрозе не наблюдают.

818 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 61

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При первичном (идиопатическом) остеоартрозе обнаружение патологиче­ских изменений стандартных лабораторных показателей в целом не характерно. Следует иметь в виду, что у больных пожилого возраста (большинство больных с остеоартрозом) небольшое увеличение СОЭ и титров ревматоидного фактора может быть связано с возрастом и не является основанием для исключения диагноза остеоартроза.

При исследовании синовиальной жидкости выявляют её незначительное помутнение, повышение вязкости, количество лейкоцитов менее 2000 в 1 мм³, нейтрофилов менее 25%.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Рентгенологическое исследование — наиболее достоверный метод диагно­стики остеоартроза.

• Тазобедренные суставы — неравномерное сужение суставной шел и, осте-фиты по наружному, а позднее и по внутреннему краю вертлужной впа­дины и по периферии головки бедренной кости, признаки остеосклероза (уплотнение верхней части вертлужной впадины).

• Коленные суставы — сужение суставной щели (больше медиальной), остео­фиты в области задней части мыщелка бедренной и большеберцовой костей.

Для определения рентгенологической стадии гонартроза используют следу­ющую классификацию.

0 — отсутствие рентгенологических признаков.

1 — сомнительные рентгенологические признаки.

II — минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, еди­ничные остеофиты).

III — умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множе­ственные остеофиты).

IV — выраженные рентгенологические изменения (суставная щель почти не прослеживается, грубые остеофиты).

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

При постановке диагноза необходимо руководствоваться разработанными Американской коллегией ревматологов (1990) диагностическими критериями (табл. 61-2).

ДИАГНОСТИКА

Диагностика о'стеоартроза в подавляющем большинстве случаев не вызывает больших трудностей. Исключение составляют больные с атипичными прояв­лениями (например, поражением плечевого сустава) и признаками воспаления суставов (например, при генерализованном остеоартрозе, поражающем мел­кие суставы кистей). Кроме того, иногда возникают проблемы при диффе­ренциальной диагностике первичного и вторичного остеоартроза, связанного с метаболическими и другими заболеваниями. Наконец, необходимо иметь в виду, что рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживают с очень высокой частотой, особенно у лиц пожилого возраста, в отсутствие клиниче­ских признаков заболевания. Поэтому при постановке окончательного диагно­за нельзя ограничиваться только данными рентгенологических и лабораторных

Остеоартроз 819

Таблица 61-2. Критерии классификации остеоартроза

Примечание. * Билатеральное поражение двух и трёх ДМФС, двух и трёх ПМФС и одного ПЗС; ДМФС — дистальные межфаланговые суставы, ПМФС — проксимальные межфаланговые суставы, ПЗС — пястно-запястные суставы. _

исследований — необходима всесторонняя оценка клинических проявлений и проведение при необходимости дополнительных исследований для выявления истинных причин болей в суставах.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение остеартроза до сих пор остаётся сложной и нерешённой проблемой. Задачи лечения:

• замедление прогрессирования процесса;

• уменьшение выраженности боли и воспаления;

• снижение риска обострений и поражения новых суставов;

• улучшение качества жизни и предотвращение инвалидизации.

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 61

Однако до сих пор лечение остеоартроза остаётся в основном симптомати­ческим.

В настоящее время принята следующая классификация противоартрозных препаратов.

1. Симптоматические препараты быстрого действия (ненаркотические аналь­гетики центрального действия и НПВС).

2. Симптоматические препараты медленного действия или препараты, мо­дифицирующие признаки заболевания (хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, препараты гиалуроновой кислоты).

3. Препараты, модифицирующие структуру хряща.

Симптоматическое лечение остеоартроза направлено на подавление боли. Для этого используют широкий комплекс нефармакологических и фармако­логических методов. Их применение основано на тех же принципах, что и при других хронических заболеваниях, но ни один из этих методов нельзя признать универсальным. При выборе метода лечения у конкретного больного следует учитывать ряд факторов, зависящих от свойств самих ЛС, особенно­стей больных (возраст, выраженность симптомов, быстрота прогрессирования, наличие воспалительного компонента, характер сопутствующих заболеваний и их фармакотерапия).

• Поскольку тучность и нарушение мышечного тонуса — факторы риска воз­никновения и прогрессирования остеоартроза, нормализация массы тела и укрепление мышц являются важнейшими направлениями лечения. Уста­новлено, что снижение массы тела уже само по себе ведёт к уменьшению выраженности болевого синдрома не только в нагрузочных, но и в мелких суставах кистей. Для этого рекомендованы специальные диеты и комплексы физических упражнений (аэробные, двигательные, силовые). Определённый анальгетический эффект дают физиотерапевтические методы, такие, как хо-лодовые процедуры, чрескожная электростимуляция и др.

• Для уменьшения болей в суставах используют ненаркотические аналь­гетики центрального действия (парацетамол), НПВС и так называемые хондропротекторы (хондроитин сульфат, гликозамин).

— У больных с умеренными непостоянными болями без признаков воспа­ления можно ограничиться периодическим приёмом ненаркотических анальгетиков центрального действия (парацетамола в дозе до 4 г/сут). Его преимуществом перед НПВС считают меньшую вероятность раз­вития побочных эффектов со стороны ЖКТ.

— У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими факторами, но и с воспалением, препаратами выбора считают НПВС. Все современные НПВС в эквивалентных дозах обладают примерно одинаковой анальгетической активностью. Поэтому выбор того или иного препарата зависит не от эффективности, а от других факторов — безопасности, сочетаемости с другими препаратами, отсутствия отрицательного влияния на хрящ. У больных с остеоартрозом нередко эффективны более низкие дозы НПВС, чем при воспалительных заболеваниях суставов. Препараты следует принимать не постоянно, а только в период обострения болей. Наиболее предпочтительными счита­ют ибупрофен (в дозе 1200—1400 мг/сут), кетопрофен (в дозе 100 мг/сут), диклофенак (в дозе 75—100 мг/сут). Применение индометацина и пирок-сикама не рекомендовано в связи с возможными тяжёлыми побочными эффектами (особенно у пожилых больных) и лекарственными взаимодей­ствиями (например, с антигипертензивными, /3-адреноблокаторами, мо­

Остеоартроз 821

чегонными). Кроме того, индометацин оказывает хондродеструктивное действие и его приём может способствовать прогрессированию дегене­ративного процесса в хряще. У больных пожилого возраста с факторами риска НПВС-гастропатии (язвенный анамнез, сопутствующие заболева­ния и др.) необходимо применять более безопасные препараты. К ним от­носят селективные ингибиторы ЦОГ-2 — мелоксикам (в дозе 7,5 мг/сут), нимесулид (в дозе 200 мг/сут), а также специфический ингибитор ЦОГ-2 целекоксиб (целебрекс) по 100—200 мг/сут. Определённое вспомогатель­ное значение имеет местная терапия НПВС (мази, кремы, гели).

Другой подход к анальгетической терапии остеоартроза связан с приме­нением трамадола —анальгетика центрального действия, не вызывающего физической и психической зависимости. Рекомендуемые дозы трамадо­ла при остеоартрозе составляют в первые дни 50 мг/сут с постепенным увеличением до 200—300 мг/сут. Трамадол хорошо сочетается с НПВС. Применение трамадола оправдано при наличии противопоказаний к на­значению оптимальных доз НПВС.

Весьма эффективными препаратами для симптоматической (а возможно, и патогенетической) терапии остеоартроза считают естественные компо­ненты суставного хряща: хондроитин сульфат натрия и глюкозамин.

— Лечение хондроитин сульфатом (в дозе 1000—1500 мг/сут в 2—3 приёма) приводит к достоверному уменьшению выраженности болевого син­дрома в суставах, позволяет снизить дозу НПВС. Лечение очень хо­рошо переносится больными. Анальгетический эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после завершения лечения.

— Сходной эффективностью и переносимостью обладает и глюкозамин в дозе 1500 мг/сут однократно. Длительность лечения составляет не менее 6 мес. Однако влияние этих препаратов на прогрессирование остеоартро­за, длительность и периодичность курсов требуют дальнейшего изучения.

Для лечения гонартроза можно использовать внутрисуставное введение производных гиалуроновой кислоты.

У больных гонартрозом при появлении признаков воспаления безусловно показано внутрисуставное введение пролонгированных глюкокортикои­дов, таких, как триамцинолон, метилпреднизолон и особенно бетамета-зон. Число инъекций в течение года не должно превышать трёх. При поражении тазобедренного сустава внутрисуставное введение глюкокор-тикоиодов не рекомендовано.

Способность влиять на прогрессирование деструкции хряща, т. е. струк­турно-модифицирующее действие, не доказана ни для одного из су­ществующих артиартрозных препаратов. Однако не исключено, что в дальнейшем этот эффект будет продемонстрирован на фоне лечения хон-дроитином и глюкозамином или препаратами гиалуроновой кислоты.

У некоторых больных с эрозивным генерализованным остеоартрозом или частыми обострениями синовита целесообразно длительное лечение ан­тималярийными препаратами (гидроксихлорохином в дозе 200 мг/сут).

Больным с тяжёлым, инвалидизирующим поражением коленных и осо­бенно тазобедренных суставов показано хирургическое лечение (артро-скопические операции, эндопротеизирование суставов).

822 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 61

Клинический пример

Больная У., 62 лет.

Жалобы и анамнез. Беспокоят боли и отёчность дистальных межфаланговых суставов кистей, боли и хруст в коленных суставах при спуске с лестницы, в левом коленном суставе боли не прекращаются и в покое. Утренняя скован­ность длится 15 мин. Считает себя больной в течение 12 лет. Работала дояркой. Мать больной страдала аналогичным заболеванием.

Объективное обследование. Масса тела избыточная. Походка с лёгким при­паданием на здоровую конечность. Узелки Гебердена с признаками воспале­ния (отёк, гиперемия) в области дистальных межфаланговых суставов II и IV пальцев рук. Движения в тазобедренных суставах в полном объёме. Поло­жительный симптом баллотирования надколенника в левом коленном суставе. Болезненность при мобилизации коленной чашки. Боль при фиксации нижних конечностей в положении лёгкого сгибания в течение 1 мин.

Лабораторные данные и инструментальные исследования. Общий анализ кро­ви: НЬ 132 г/л, лейкоциты 5,6 • 10⁹/л, СОЭ 12 мм/ч, ревматоидный фактор отрицательный. Мочевая кислота сыворотки крови 0,125 ммоль/л. На рентге­нограммах коленных суставов в двух проекциях обнаружены сужение сустав­ной щели, уплощение суставных поверхностей, краевые костные разрастания. Признаки феморопателлярного артроза.

Диагноз. Остеоартроз дистальных межфаланговых суставов кистей; гонартроз, II рентгенологическая стадия. Вторичный синовит коленного сустава слева.

Лечение. Был назначен ибупрофен в дозе 1200 мг/сут, в левый коленный сустав введён бетаметазон, назначена лечебная гимнастика.

Рекомендации при выписке. Разгрузка суставов, применение трости, ношение ортопедической обуви. В дальнейшем больная была оперирована по поводу гонартроза.

ПРОФИЛАКТИКА

Методы лекарственной профилактики остеоартоза практически не разработа­ны. Учитывая роль дефицита эстрогенов, гиповитаминоза D в развитии остеоар­троза, не исключено, что заместительная терапия эстрогенами, витамином D, а также антиоксидантами позволит снизить риск развития первичного остеоартроза у некоторых больных, однако это требует дополнительных исследований.

ПРОГНОЗ

Прогноз для жизни при остеоартрозе в целом благоприятен. Однако во многих странах остеоартроз служит одной из основных причин потери трудоспособности у мужчин, уступая в этом отношении только ИБС. Послеоперационная смерт­ность после эндопротезирования суставов очень низкая (около 1%), осложнения (инфекция, тромбоэмболия) развиваются не более чем у 5% больных.

Date: 2016-05-25; view: 437; Нарушение авторских прав