Примечание. МС — миелосупрессия. 7 page

Ревматическая полимиалгия часто сочетается с гигантоклеточным артерии­том. Для неё характерны боль и напряжение в проксимальных отделах (шея, плечевой и тазовый пояс), утренняя скованность. Возможны сопутствующие синовиты. Мышечная слабость и атрофия мышц не характерны. Дифферен­циальную диагностику проводят с полимиозитом, неспецифичным мышечным синдромом при опухолях различной локализации, инфекционными заболева­ниями, трихинеллёзом.

Гигантоклеточный артериит

Зрительные расстройства при гигантоклеточном артериите обусловлены ар­териитом задней цилиарной артерии и ветвей глазных сосудов с последующей острой ишемией зрительного нерва. При исследовании глазного дна обна­руживают отёк диска зрительного нерва, мелкие кровоизлияния. Окклюзия центральной артерии сетчатки встречается реже. Она проявляется бледностью сетчатки, на фоне которой выделяется макула, изменения напоминают за­стойный диск зрительного нерва. С целью дифференциальной диагностики застойного диска и изменения зрительного нерва, связанного с ишемией при гигантоклеточном артериите, исследуют остроту зрения, которая при застой­ном диске может оставаться длительное время ненарушенной. При гигантокле­точном артериите зрение ухудшается очень быстро и слепота может развиться в течение 5—7 дней.

Болезнь Такаясу

Болезнь Такаясу наблюдают у молодых женщин, характерно поражение аор­ты и её ветвей с соответствующей симптоматикой. Поражение височной арте­рии развивается крайне редко и не сочетается с ревматической полимиалгией.

Фибромиалгии

Фибромиалгии проявляются генерализованной болью, скованностью и по­вышенной утомляемостью скелетной мускулатуры, плохим сном. Для фибро­миалгии не характерны лихорадка, анемия, резкое увеличение СОЭ.

Мигрень

Мигрень у пожилых — частый повод для дифференциальной диагностики с гигантоклеточным артериитом. Для гигантоклеточного артериита характерно изменение стереотипа существовавшей прежде головной боли (локализации, характера, интенсивности, провоцирующих условий). При мигрени внешних изменений височной артерии не бывает. В ряде случаев для достоверного ис­ключения гигантоклеточного артериита необходима биопсия артерии. Следует отметить, что терапия глюкокортикоидами ex juvantibus — не показательный дифференциальный признак, так как интенсивность мигренозных болей также может ослабевать под действием глюкокортикоидов.

Лечение

Наиболее эффективные препараты для лечения гигантоклеточного арте­риита — глюкокортикоиды. При неосложнённом течении начальная доза преднизолона составляет 30—40 мг/сут. При поражении крупных артерий до­

Гигантоклеточный артериит

зу следует повысить до 40 мг/сут, а при нарушении зрения — до 40—60 мг/сут. Дозу препарата начинают снижать при достижении клинико-лабораторной ремиссии, что обычно происходит через 4—6 нед после начала лечения. Поддерживающая доза составляет 5—10 мг, продолжительность лечения — не менее 2 лет. Критерием обострения заболевания считают увеличение СОЭ и возобновление головных болей. Интермиттирующую схему лечения при гигантоклеточном артериите не используют. Неожиданно высоким оказался процент больных, нуждающихся в длительной глюкокортикоидной терапии. У этих больных в половине случаев развиваются серьёзные осложнения дли­тельной глюкокортикоидной терапии (артериальная гипертензия, переломы костей, сахарный диабет). В некоторых случаях в схему лечения рекомен­дуют включать цитостатики (азатиоприн 100—150 мг/сут или метотрексат 7,5 мг/нед), что позволяет снизить дозу глюкокортикоида.

Прогноз

Прогноз, как правило, благоприятный, за исключением тех случаев, когда у больных развиваются инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообраще­ния, расслаивающая аневризма аорты. Принято считать, что гигантоклеточный артериит не влияет на продолжительность жизни.

ГШ 59

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМ БАНГИ ИТ

Облитерирующий тромбангиит — воспаление внут­ренних оболочек мелких и средних артерий и вен, чаще нижних конечностей, проявляющееся сужением их про­света, тромбозом и нарушениями периферического кро­вообращения вплоть до развития ишемического некроза. Болеют почти исключительно мужчины. Процесс лока­лизуется преимущественно в дистальных артериях стопы и голени. Поражение, как правило, симметричное.

Распространённость

6—6,7% всех больных, имеющих патологию сосудов нижних конечностей, страдают облитерирующим тром-бангиитом. Мужчины болеют в 9 раз чаше женщин. Средний возраст 30 лет. Среди больных преобладают курильщики.

Этиология заболевания не установлена. Повышена частота обнаружения генов HLA-B5 и HLA-A9.

Предполагается, что облитерирующий тромбангиит может быть обусловлен:

• реакцией на компоненты табачного дыма у лиц с определённым фенотипом;

• патологической иммунной реакцией на коллаген I и III типов, содержащийся в стенке кровеносных сосудов.

Облитерирующий тромбангиит поражает артерии ма­лого и среднего калибра, а также поверхностные вены конечностей, поражения носят сегментарный характер. В острой стадии возникает пролиферация клеток эн­дотелия и инфильтрация внутренней оболочки сосудов лимфоцитами, однако внутренняя эластичная пластин­ка остаётся интактной. Образующиеся тромбы органи­зуются, а затем частично реканализируются. Средняя оболочка хорошо сохранена, но может быть инфиль­трирована фибробластами. Для поздних стадий харак­терен периартериальный фиброз.

ЭТИОЛОГИЯ

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Облитерирующий тромбангиит

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для клинической картины характерна триада синдромов: перемежающаяся хромота, феномен Рейно и мигрирующий тромбофлебит. Реже им сопутствуют и другие синдромы.

Перемежающаяся хромота

Перемежающуюся хромоту наблюдают у 75% больных. Симптом ишемии — боль в стопе при движениях, исчезающая в покое. Пульс над поражёнными дистальными артериями (лучевой, задней большеберцовой, тыльной артерией стопы) значительно ослаблен, в то время как над проксимальными участками со­судистого русла (плечевой, бедренной, подколенной артериях) не изменён. Цвет кожи в начальной стадии также не изменён. Высоко поднятая конечность бледне­ет, опущенная конечность приобретает цианотическую окраску. Смена бледности и цианоза в различных положениях конечности помогает исключить воспалитель­ные процессы, при которых кожа не меняет окраски в зависимости от положения. На поздних стадиях присоединяются изъязвления и гангрена. Боль становится продолжительной, усиливается в тепле.

Феномен Рейно

Феномен Рейно наблюдают у 34—57% больных. Основное проявление — приступы вазоспазма, сопровождающегося побелением и похолоданием паль­цев. В промежутках между приступами кисти (стопы) цианотичны (см. главу 52 «Системная склеродермия»).

Мигрирующий тромбофлебит

Мигрирующий тромбофлебит развивается у 60% больных, имеет тенден­цию к рецидивированию. Характерно преимущественное поражение мелких поверхностных вен на руках и ногах. Больные жалуются на локальную боль. Вены при пальпации плотные, болезненные, кожа над поражёнными участ­ками гиперемирована.

Поражение сосудов и сердца

Поражение венечных сосудов — результат артериита с вторичным тромбо-образованием. Основной клинический симптом — стенокардия, рефрактерная к лечению нитратами. При возникновении инфаркта миокарда в молодом воз­расте необходимо заподозрить облитерирующий тромбангиит. Инфаркт мио­карда обычно с зубцом Q, но протекает без боли. Среди осложнений инфаркта миокарда наблюдают аневризму сердца. Поражение сосудов сетчатки со сни­жением остроты зрения и выпадением полей зрения встречается редко.

Поражение ЖКТ

Поражение ЖКТ возникает редко, обусловлено васкулитом сосудов бры­жейки и вторичной ишемией органов брюшной полости. Тромбоз сосудов брыжейки проявляется болью в животе разлитого характера. Живот напряжён, но признаков раздражения брюшины не выявляют. По мере развития гангре­ны кишечника повышается температура тела, развивается атония кишечника, появляются признаки раздражения брюшины.

Поражение ЦНС

Поражение ЦНС возникает в 2—30% случаев. Клинические признаки вас­кулита сосудов мозга зависят от топографии поражения. Наблюдают голово­

794 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 59

Диагностика

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Большой критерий

Ишемия нижних конечностей у курящих молодых людей при отсутствии гиперлипидемии, сахарного диабета, диффузных заболеваний соединительной ткани, гематологической патологии или тромбоэмболии.

Малые критерии

• Повторный мигрирующий тромбофлебит.

• Феномен Рейно.

•Ишемия верхних конечностей.

Диагноз облитерирующего тромбангиита устанавливают при наличии боль­шого и двух малых критериев.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Важно отличить заболевание от атеросклероза, который развивается в по­жилом возрасте, протекает чаще асимметрично, поражает крупные и средние артерии и сопровождается нарушениями липидного обмена. Коллатерали при атеросклерозе артерий выражены слабо. Тенденция к развитию гангрены более очевидна. Обязательный этап дифференциальной диагностики — исключение диабетической микроангиопатии.

Антифосфолипидный синдром

Тромбоз может быть первым проявлением антифосфолипидного синдрома (первичного или вторичного), поэтому при появлении тромбозов у молодых людей следует определять антифосфолипидные AT.

кружения, парестезии, интермиттирующие гемиплегии, афазию, нарушения зрения. Возможны психотические расстройства.

Суставной синдром

Суставной синдром в основном представлен полиартралгиями.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

Повышение СОЭ, лейкоцитоз, диспротеинемия не характерны. Специфи­ческие иммунологические маркёры не выделены.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Биопсия области трофических изменений не всегда позволяет однознач­но поставить диагноз. Из рентгенологических методов исследования наиболее показательна артериография. Типичны сегментарные сужения в дистальных сосудах конечностей с развитием коллатералей, имеющих штопорообразный вид. Реовазография, плетизмография, ультразвуковое сканирование помогают зарегистрировать снижение магистрального кровотока. При поражении венеч­ных артерий на ЭКГ выявляют преходящие изменения в виде инверсии зубца Т и депрессии сегмента ST (подробнее см. разделы «Стенокардия» и «Инфаркт миокарда» в главе 2 «Ишемическая болезнь сердца»).

Облитерирующий тромбангиит 795

Болезнь Бехчета

Мигрирующий тромбофлебит встречают при опухолях поджелудочной же­лезы, а также при болезни Бехчета. Болезнь Бехчета манифестирует рецидиви­рующим афтозным стоматитом, язвенными изменениями слизистых оболочек полости рта и половых органов, поражением глаз в виде увеита или иридоцик-лита. В диагностике болезни Бехчета помогает тест патергии: эритематозная папула диаметром более 2 мм возникает через 48 ч после укола стерильной иглой под кожу на глубину 5 мм.

Тромбоэмболии

Следует иметь в виду вероятность возникновения тромбоэмболии. Тром-боэмболиии отличаются внезапностью возникновения. Поскольку источником артериальных тромбоэмболии большого круга кровообращения выступают по­лости сердца, важно помнить о мерцательной аритмии, миксоме, эндокардите.

Системные васкулиты

Другие системные васкулиты с синдромом окклюзии периферических ар­терий (узелковый периартериит, гигантоклеточный артериит), в отличие от облитерирующего тромбангиита, сопровождаются высокой воспалительной и иммунологической активностью (см. главу 54 «Узелковый полиартериит» и главу 58 «Гигантоклеточный артериит»).

Лечение

Очень важно прекращение курения. Прогрессирование заболевания у лиц, продолжающих курить, неизбежно.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Высокоэффективны внутривенные инфузии илопроста (синтетического ана­лога простациклина) в дозе 2 мг/кг в течение 3—4 нед. Есть данные об эффек­тивности пентоксифиллина, блокаторов кальциевых каналов. Глюкокортикоиды, антикоагулянты, антибиотики неэффективны.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Симпатэктомию используют только для патогенетической терапии незажи­вающих язв при отсутствии эффекта от лекарственной терапии. Эффективность симпатэктомии колеблется от 45 до 64%. Эффект операций шунтирования продолжает изучаться. Есть сообщения о благоприятных результатах после на­ложения анастомоза между большеберцовой и малоберцовой артериями.

Прогноз

В целом, смертность больных облитерирующим тромбангиитом не превы­шает среднего уровня в общей популяции. Риск повторных обострений выше у больных, продолжающих курение.

СПОНДИЛОАРТРОПАТИИ

Спондилоартропатии (серонегативные по ревматоид­ному фактору) — группа воспалительных заболеваний со­единительной ткани, предположительно инфекционной этиологии, развивающихся у генетически предрасполо­женных лиц, отличительным признаком которых высту­пает поражение позвоночника, крестцово-подвздошных сочленений и периферических суставов. К заболеваниям этой группы относят анкилозирующий спондилит (или спондилоартрит), некоторые формы псориатическо-го артрита, реактивные (или постинфекционные) ар­триты (включая синдром Райтера), энтеропатические артриты (при неспецифическом язвенном колите, бо­лезни Крона, болезни Уиппла), острый передний увеит, недифференцированную спондилоартропатию и неко­торые другие заболевания и синдромы, охарактеризо­ванные менее подробно.

Классификация спондилоартропатии

Основанием для объединения этих заболеваний в од­ну группу является наличие комплекса общих клиниче­ских, эпидемиологических и генетических признаков.

• Сакроилеит и/или спондилит доминируют в кли­нической картине или осложняют течение болезни у многих больных.

• Асимметричный периферический артрит нижних конечностей.

• Энтезопатии осевого и периферического скелета.

• Явное или скрытое воспаление кишечника.

• Внесуставные проявления, включая увеит, кардит, поражение кожи и слизистых оболочек.

• Отсутствие ревматоидного фактора.

• Носительство Аг HLA-B27.

Поскольку во многих случаях чёткая диагностика определённого заболевания не представляется возмож­ной, Европейская группа по изучению спондилоартро­патии (1991) разработала предварительные критерии классификации спондилоартропатии (табл. 60-1).

ГШ

Спондилоартропатии 797

Таблица 60-1. Предварительные критерии для классификации спондилоартропатии

Согласно этим критериям, диагноз спондилоартропатии без определённой нозологической принадлежности может быть поставлен при наличии 1 или 2 признаков в сочетании по крайней мере с одним из остальных (3—10) при­знаков с чувствительностью и специфичностью 87%.

Распространённость

Истинная частота спондилоартропатии в популяции неизвестна. Это связа­но с отсутствием общепринятых диагностических критериев некоторых забо­леваний этой группы, а также с нередким малосимптомным течением болез­ни (особенно у женщин). Поскольку носительство Аг HLA-B27 существенно (примерно в 50 раз) увеличивает риск развития серонегативных спондилоар­тропатии, эти заболевания чаще возникают в тех популяциях, в которых более широко распространено носительство HLA-B27.

Генетическая предрасположенность

У больных серонегативными спондилоартропатиями с высокой частотой об­наруживают HLA-B27, носительство которого в большей степени ассоциируется с поражением крестцово-подвздошных суставов и позвоночника, чем перифе­рических суставов. Данные, касающиеся связи между инфекциями, HLA-B27 и развитием серонегативных спондилоартропатии, суммированы в табл. 60-2.

798 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 60

Таблица 60-2. Роль HLA-B27 и инфекции при серонегативных спондилоартропатиях

АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ спондилит

Анкилозирующий спондилит (в России известный как болезнь Бехтерева) — хроническое системное воспалительное заболевание, приводящее к преимуще­ственному поражению крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника. Выделяют первичную (идиопатическую) и вторичную (связанную с реактив­ными артритами, псориазом или воспалительными заболеваниями кишечника) формы заболевания.

Распространённость

Заболевание возникает с частотой от 0,4 до 1,4%, чаще в подростковом или молодом возрасте, крайне редко после 45 лет. Мужчины заболевают в 3 раза чаще, чем женщины.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология заболевания неизвестна. Большое значение имеет наследственная предрасположенность, ассоциированая с носительством HLA-B27. Склонность к более тяжёлому хроническому течению заболевания именно у носителей HLA-B27 свидетельствует о том, что этот Аг не только выступает иммуногенетическим маркёром, но и имеет непосредственное патогенетическое значение. Это подтвер­ждается результатами экспериментальных исследований о спонтанном развитии патологии, напоминающей спондилоартропатию у человека (периферический и осевой артрит, воспаление органов ЖКТ, псориазиформные поражения кожи, кардит и др.), у трансгенных крыс, экспрессирующих HLA-B27 человека. В то же время отсутствие этой патологии у безмикробных животных указывает на важную роль инфекции в развитии заболевания. До последнего времени кон­кретные механизмы взаимосвязи между инфекцией, носительством HLA-B27

Спондилоартропатии 799

и развитием анкилозирующего спондилита пытались объяснить с точки зрения теории «молекулярной мимикрии» между аминокислотными последователь­ностями инфекционных агентов и HLA-B27. Однако в настоящее время эта теория не получила подтверждения, а доказательства аутоиммунной природы серонегативных спондилоартропатии, связанных с перекрёстной реактивно­стью HLA-B27 и бактерий, отсутствуют.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Крестцово-подвздошные сочленения

Поражение крестцово-подвздошных сочленений на ранних стадиях прояв­ляется разрастанием субхондральной грануляционной ткани, содержащей лим­фоциты, плазмоциты, тучные клетки, макрофаги, хондроциты. Обычно хрящ, покрывающий подвздошную кость, более эрозирован, чем хрящ, покрывающий крестец. Суставные поверхности подвергаются фиброхрящевой регенерации и оссификации, что приводит в конечной стадии к полной облитерации сустава.

Позвоночник

В позвоночнике первоначальные изменения касаются мест соприкоснове­ния фиброзного кольца диска и краёв костной ткани позвонков. Наружные волокна фиброзного кольца эрозируются и постепенно замещаются костной тканью. Образуется синдесмофит, растущий на фоне продолжающейся энхонд-ральной оссификации, соединяющий в конце концов, как мост, тела соседних позвонков. С течением времени позвоночник приобретает вид «бамбуковой палки». Гибкость межпозвоночных сочленений теряется. Кроме того, в по­звонках развиваются остеопороз, воспаление и деструкция на границе тела позвонка и диска — позвонки приобретают квадратную форму. Артриты меж­позвоночных суставов сопровождаются эрозированием их суставных поверхно­стей, образованием паннуса и анкилозированием.

Периферические суставы

При периферических артритах обнаруживают гиперплазию синовиальной оболочки, лимфоидную инфильтрацию суставных тканей, начинающееся фор­мирование паннуса. Однако, в отличие от ревматоидного артрита, здесь не появляются отложения фибрина, язвы и бляшки из плазматических клеток, большое количество синовиальных ворсинок. При анкилозирующем спонди-лоартрите часто наблюдают центральные эрозии хряща, вызванные пролифера­цией субхондральной грануляционной ткани, в то время как при ревматоидном артрите они возникают редко.

Связочный аппарат

Поражение связочного аппарата проявляется вовлечением в патологический процесс мест прикрепления сухожилий или связок к костям, особенно вокруг позвоночника и тазовых костей. Здесь развиваются эрозии и воспалительные изменения с последующей оссификацией.

Сердце

Иногда при анкилозирующем спондилоартрите возникает недостаточность клапанов аорты. Створки аортальных клапанов и стенка аорты вблизи синусов Вальсальвы утолщаются, появляется плотная адвентициальная рубцовая ткань,

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 60

начинается фиброзное изменение внутренней оболочки аорты. При распро­странении фиброзных процессов на межжелудочковую перегородку часто раз­вивается АВ-блокада.

ЖКТ

У 25—50% больных обнаруживают микроскопические воспалительные по­вреждения в толстой кишке и илеоцекальном клапане даже при отсутствии клинических проявлений воспалительных заболеваний кишечника.

ПОЧКИ

Возможно развитие IgA-нефропатии.

Клиническая картина

Общие симптомы (лихорадка, слабость, потеря аппетита, похудание) возни­кают редко.

ПОРАЖЕНИЕ СУСТАВОВ

В большинстве случаев первыми симптомами бывают постепенно нарастаю­щая по интенсивности боль и скованность с нечёткой локализацией в нижней части спины, ягодицах или грудной клетке. В начале заболевания эти признаки односторонние и периодические, а затем двусторонние и постоянные. Иногда болевые ощущения носят острый характер, усиливаются при кашле, резких поворотах туловища, наклонах. Отличительная особенность болей и скованно­сти — их воспалительный характер (т.е. усиление в покое, в ночное время и в ранние утренние часы, а также уменьшение при физической нагрузке).

• У некоторых больных, несмотря на типичные рентгенологические изме­нения в крестцово-подвздошных сочленениях и позвоночнике, боли в спине вообще отсутствуют, а пребладает ощущение скованности и болей в мышцах и в местах прикрепления связок. У других больных преобладают «корешковые» боли, но без неврологических нарушений, характерных для радикулита.

• Очень редко (в первую очередь у детей) заболевание начинается с перифери­ческого моноолигоартрита коленных суставов или с энтезитов (ахиллодиния, подошвенный фасциит) с характерными болями в пятках при ходьбе.

• Иногда в дебюте заболевания, особенно при ювенильном спондилоартри-те, в клинической картине может превалировать двустороннее поражение плечевых и тазобедренных, реже грудино-ключичных суставов. Вовлече­ние других периферических суставов менее характерно, обычно выражено умеренно, носит транзиторный характер и, как правило, не приводит к развитию эрозий и деформаций.

• У 10% больных возникает поражение височно-нижнечелюстных суставов, приводящее к затруднениям при жевании.

ЭНТЕЗОПАТИИ

Энтезис — место прикрепления связки, сухожилия или суставной капсулы к кости. При анкилозирующем спондилите энтезопатии развиваются уже на ран­них стадиях болезни. Они могут затрагивать крестцово-подвздошные суставы,

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ Глава 60

начинается фиброзное изменение внутренней оболочки аорты. При распро­странении фиброзных процессов на межжелудочковую перегородку часто раз­вивается АВ-блокада.

ЖКТ

У 25—50% больных обнаруживают микроскопические воспалительные по­вреждения в толстой кишке и илеоцекальном клапане даже при отсутствии клинических проявлений воспалительных заболеваний кишечника.

Почки

Возможно развитие IgA-нефропатии.

Клиническая картина

Общие симптомы (лихорадка, слабость, потеря аппетита, похудание) возни­кают редко.

ПОРАЖЕНИЕ СУСТАВОВ

В большинстве случаев первыми симптомами бывают постепенно нарастаю­щая по интенсивности боль и скованность с нечёткой локализацией в нижней части спины, ягодицах или грудной клетке. В начале заболевания эти признаки односторонние и периодические, а затем двусторонние и постоянные. Иногда болевые ощущения носят острый характер, усиливаются при кашле, резких поворотах туловища, наклонах. Отличительная особенность болей и скованно­сти — их воспалительный характер (т. е. усиление в покое, в ночное время и в ранние утренние часы, а также уменьшение при физической нагрузке).

• У некоторых больных, несмотря на типичные рентгенологические изме­нения в крестцово-подвздошных сочленениях и позвоночнике, боли в спине вообще отсутствуют, а пребладает ощущение скованности и болей в мышцах и в местах прикрепления связок. У других больных преобладают «корешковые» боли, но без неврологических нарушений, характерных для радикулита.

• Очень редко (в первую очередь у детей) заболевание начинается с перифери­ческого моноолигоартрита коленных суставов или с энтезитов (ахиллодиния, подошвенный фасциит) с характерными болями в пятках при ходьбе.

• Иногда в дебюте заболевания, особенно при ювенильном спондилоартри-те, в клинической картине может превалировать двустороннее поражение плечевых и тазобедренных, реже грудино-ключичных суставов. Вовлече­ние других периферических суставов менее характерно, обычно выражено умеренно, носит транзиторный характер и, как правило, не приводит к развитию эрозий и деформаций.

• У 10% больных возникает поражение височно-нижнечелюстных суставов, приводящее к затруднениям при жевании.

ЭНТЕЗОПАТИИ

Энтезис — место прикрепления связки, сухожилия или суставной капсулы к кости. При анкилозирующем спондилите энтезопатии развиваются уже на ран­них стадиях болезни. Они могут затрагивать крестцово-подвздошные суставы,

Спондилоартропатии 801

связочный аппарат межпозвоночных дисков, рёберно-грудинные сочленения, лобковый симфиз, область прикрепления связок к остистым отросткам позвон­ков, гребни подвздошных костей и вертелы бедренных костей, надколенники, ключицы и особенно пяточные кости (ахиллодиния, подошвенный фасциит) и др. При ювенильном спондилоартрите развитие энтезитов и/или перифериче­ского артрита может на много лет опережать поражение осевого скелета.

ОСМОТР БОЛЬНЫХ

Весьма характерный (но поздний) признак, позволяющий поставить диагноз при первом контакте с больным, — так называемая «поза просителя» (фиксиро­ванное сгибание позвоночника), обусловленная шейно-грудным кифозом.

При объективном обследовании больных с сакроилеитом и спондилитом основ­ное внимание уделяют выявлению нарушений подвижности различных отделов осевого скелета. С этой целью применяют специальные приёмы осмотра больных.

• Для определения подвижности шейного отдела позвоночника используют симптом «подбородок—грудина», заключающийся в оценке способности больного прижимать подбородок к грудине (в норме между ними рас­стояния не остаётся), а также симптом Форестье. При определении по­следнего больного просят плотно прижаться спиной к стене, после чего измеряют расстояние между стеной и затылком, что позволяет определить выраженность шейного кифоза.

Date: 2016-05-25; view: 447; Нарушение авторских прав