И терапии атеросклероза

1) снизить на 10% и >общее потребление жиров;

2) резко уменьшить в рационе насыщенные жирные кислоты (животные жиры, масло, сливки, сыр, яйца, мясо);

3) увеличить потребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами(растительные масла, особенно соевое, конопляное, рыба, морские продукты);

4)увеличить потребление клетчатки и сложных углеводов(овощи, фрукты, крупы);

5) заменить в приготовлении пищи сливочное масло, маргарин на растительные масла;

6) резко снизить потребление продуктов богатых холестерином;

7) резко снизить количество потребляемой соли.

Если диета не приводит к нормализации липидного обмена, назначают медикаментозное лечение.

Медикаментозная терапия включает несколько групп препаратов:

¨Гиполипидемические средства:

- секвестранты желчных кислот (СЖК) – холестирамин (Не адсорбируется в ЖКТ и поэтому, связывая желчные кислоты в кишечнике, экскретируется с фекалиями. В связи с тем, что желчные кислоты необходимы для абсорбции холестерина, его поступление в кровоток под влиянием холестирамина уменьшается. Кроме того, в условиях уменьшения абсорбции желчных кислот из кишечника усиливаются распад холестерина и превращение его в желчные кислоты, которые затем выделяются с желчью в кишечник. Регулярный прием может привести к уменьшению содержания холестерина в сыворотке крови на 20-25%, но при этом может повыситься уровень триглицеридов (!));

- препараты никотиновой кислоты ( Никотиновая кислота тормозит образование ЛПНП и триглицеридов в печени, уменьшает высвобождение из жировой ткани свободных жирных кислот. Активируя липопротеидлипазу, ускоряет транспорт триглицеридов в жировую ткань. В результате снижается содержание в крови, как холестерина, так и триглицеридов. Никотиновая кислота обладает также прямым сосудорасширяющим действием, что проявляется покраснением кожных покровов. Препарат хорошо абсорбируется в ЖКТ. Большая часть выделяется в неизмененном виде с мочой, меньшая метаболизируется. При длительном приеме больших доз возможны возникновение нарушения функции печени, ухудшение толерантности к углеводам.);

- вастатины (статины) -симвастатин (зокор) и правастатин (липостат), аторвастатин (липримар);Из всех антигиперлипидемических препаратов наиболее оптимальными в плане клинической эффективности и относительно низкой токсичности являются статины — как природные, так и синтезированные соединения, способные эффективно тормозить процесс развития атеросклероза и тем самым улучшать показатели заболеваемости и летальности у больных с различными формами атеросклеротического поражения сердечно-сосудистой системы (Tonkin A., Illingworth R., 1994). Механизм действия статинов довольно сложен: в основном он сводится к ингибированию ферментативного синтеза эндогенного холестерина, уменьшению продукции атерогенных липопротеидов (низкой плотности) в печени и специфической активации печеночных рецепторов, ответственных за элиминацию этих липопротеидов. В конечном итоге статины снижают уровень атерогенных липопротеидов в крови, замедляя тем самым рост атеросклеротических бляшек или способствуя обратному их развитию (Serruys P.etal., 2010). Чрезвычайно важным является недавно установленный факт положительного влияния статинов на уровень триглицеридов и антиатерогенных липопротеидов (высокой плотности) в крови больных атеросклерозом (McKenney J.etal., 2008). Большой интерес также представляют данные (Nesto R.etal., 1994) о высокой антигиперлипидемической активности статинов у больных сахарным диабетом с синдромом инсулинрезистентности.

- фибраты( являются агонистами подкласса ядерных рецепторов, активируемых пролифератором пироксисом (РРАRs), внутриклеточных компонентов, содержащих набор ферментов, активация которых усиливает процессы в ядре клетки, в частности, регулирующие метаболизм липопротеидов, синтез апобелков, окисление жирных кислот, что ведет к активации липопротеидлипаз плазмы и печени, ферментов, регулирующих гидролиз хиломикронов, липопротеидов очень низкой плотности, липопротеидов промежуточной плотности, чтоснижает их уровень в плазме крови.Фибраты снижают уровень триглицеридов на 30-50%, холестериналипопротеидов низкой плотности – на 10-15% и повышают содержание холестерина липопротеидов высокой плотности на 10-20%).

¨Антиоксиданты ( снижая процессы перекисного окисления, снижают концентрацию окЛПНП) – витамины (А, С, Е, Р, К, бета-каротин и другие каротины), микроэлементы (цинк, селен), серосодержащие аминокислоты (цистеин, метионин).

¨Препараты, улучшающие структуру интимы артериальных сосудов:

- статины -блокируя образование мевалоновой кислоты, уменьшают выработку холестерина печенью. В связи с развитием на этом фоне дефицита холестерина, идущего на образование желчных кислот, компенсаторно происходит увеличение рецепторов ЛПНП, в связи с чем возрастает приток к печени этих липопротеинов, а вместе с ними и холестерина из крови больных);

- иАПФ (гиполипидемический эффект реализуется благодаря снижению конечного субстрата – ангиотензинаII).

¨НМГ– низкомолекулярные гепарины(антикоагулянты). Кроме того, использование в лечении атеросклероза дезагрегантов - препаратов, снижающих агрегационную активность тромбоцитов, не менее эффективно, чем статинов, так как наряду с дезагрегирующим свойством широко распространенных препаратов аспирину и тренталу в условиях хронического воспаления также, как и статинам, присуще плейотропное (вазопротекторное) действие.

Фитотерапия, фитопрофилактика осложнений атеросклероза: