Схема 5

На более поздних этапах развития атеросклеротические бляшки представляют собой плотные ригидные образования, имеющие прочную соединительнотканную капсулу и относительно небольшое липидное ядро.

Эти бляшки называют зрелыми, или белыми, так как при макроскопическом исследовании или при ангиоскопии в отличие от желтых липидное ядро белых бляшек не просвечивает сквозь капсулу. Они отличаются выраженной гипертрофией гладкомышечного слоя, обычно расположены концентрически и вызывают гемодинамически значимое сужение сосуда. Наличие этих бляшек характерно для больных с медленно прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом, их разрывы менее вероятны (схема 5).

Клиническая картина атеросклероза зависит от его локализации и характера поражения артерии. Так, коронарный атеросклероз – ведущая причина стенокардии, инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти. Атеросклероз церебральных артерий приводит к транзиторным ишемическим атакам, гипертонической ретинопатии и инсульту. Атеросклероз периферических артерий – причина перемежающейся хромоты и гангрены нижних конечностей. Атеросклероз нередко поражает артерии брыжейки, а также почечные артерии, приводя к симптоматической реноваскулярной артериальной гипертензии (рис. 1-5).

Атеросклероз имеет фазовое волнообразное течение. Период обострения ИБС характеризуется появлением легкоранимых бляшек, в которых резко возрастает количество клеток воспаления (моноцитов/макрофагов, Т-лимфоцитов и тучных клеток), которые совместно с эндотелиоцитами и гладкомышечными клетками выделяют в кровь различные цитокины (интерлейкин — ИЛ-6, фактор некроза опухоли б — ФНОб) и молекулы клеточной адгезии. В ответ на эти провоспалительные стимулы гепатоциты синтезируют белки, получившие название белков острой фазы.

Для атеросклероза характерно очаговое поражение артерии. Так, в артериях сердца наиболее частая локализация процесса – проксимальный отдел передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии, в сонных артериях

*Клиническая медицина: цветной атлас и учебник/ Ч.Д. Форбс, У.Ф. Джексон; пер с англ.; под ред. В.А.Кокорина, Е.Т. Разумовой.- М.: Логосфера, 2009.- 544 с.

Рис. 3. Атеросклероз периферических артерий. Типичными кожными изменениями являются атрофия, бледность, выпадение волос и трофические изменения ногтей. Пульсация на тыльной артерии стопы у этого больного отсутствует.

Рис. 4. Типичная сухая гангрена двух пальцев у пациента с диффузной атеромой. В анамнезе – перемежающаяся хромота, видны хронические изменения ногтей (онихолизис).

Рис.5. Сужения бифуркации аорты и обеих подвздошных артерий до и после ангиопластики (установлены двухсторонние стенты).

– их бифуркация. В то же время в некоторых артериях, например, внутренней грудной, атеросклероз практически не встречается. Расположение атеросклеротических поражений зависит в основном от неблагоприятных локальных гемодинамических условий и в определенной степени, от генетически детерминированных анатомических особенностей.

Первые проявления атеросклероза в виде липидных пятен и полосок находят уже в артериях новорожденных. В дальнейшем скорость роста атеросклеротических бляшек непостоянна и периоды относительного покоя сменяются периодами быстрого прогрессирования. Иногда заболевание характеризуется многолетним бессимптомным течением, которое может внезапно смениться такими проявлениями, как инфаркт миокарда, инсульт или внезапная сердечная смерть. В других случаях течение болезни может приобретать хронический характер, проявляясь стабильной стенокардией напряжения, синдромом перемежающейся хромоты и др.

Важное патогенетическое значение имеет динамика морфологической перестройки артерий в процессе атерогенеза. На ранних этапах атеросклеротическая бляшка обычно растет в сторону, противоположную просвету сосуда, не препятствуя кровотоку. За счет перестройки гладкомышечного слоя и эластических мембран происходит компенсация просвета сосуда, который начинает уменьшаться, когда бляшка занимает более 40% от площади внутренней эластической мембраны.

Небольшие стенозы артерий, как правило, не приводят к нарушениям гемодинамики. Клинические симптомы появляются в виде стабильной стенокардии напряжения или перемежающейся хромоты, когда степень стеноза достигает 80% и более. В ряде случаев даже полная окклюзия коронарной артерии не обязательно приводит к инфаркту, так как предшествующая хроническая ишемия приводит к открытию коллатералей, обеспечивающих кровоснабжение пораженной зоны миокарда.

Схема6