Классификация сосудисто-мозговой недостаточности 2 page

ние 24 ч, выявления остро развив­шихся ишемических очагов, более высокая чувствительность в опреде­лении как свежих, так и хрониче­ских участков ишемического по­вреждения, возможность получения срезов мозга в трех проекциях, что облегчает интерпретацию данных и делает их более наглядными. МРТ в отличие от КТ занимает больше времени на проведение исследова­ния, которое к тому же невозможно у больных с инкорпорированными металлическими предметами (кар­диостимулятор) и у пациентов, со­стояние которых нестабильно.

Очень важным преимуществом магнитно-резонансных методов ис­следования является возможность одновременного проведения на том же аппарате, что и для МРТ, MP-ангиографии (МРА), т.е. неин-вазивной визуализации сосудов на протяжении за счет различия маг­нитных характеристик (интенсив­ности сигнала) у движущейся среды (яркий сигнал от крови) и непо­движных образований (темный сиг­нал). Семиотика получаемых дан­ных при МРА аналогична таковым при контрастной ангиографии: ок­клюзия сосуда визуализируется как полное исчезновение сигнала, его «обрыв», а стеноз проявляется ослаблением интенсивности сигна­ла, сужением изображения артерии или даже локальным исчезновени­ем сигнала. Так же как и дигиталь-ная субтракционная ангиография, МРА позволяет вычитать на изоб­ражении окружающие ткани и ве­нозный кровоток. Получение изоб­ражения БЦА при МРА в зависи­мости от выбранного режима воз­можно на всем протяжении от дуги аорты до интракраниальных сег­ментов, что дает преимущество данному методу в сравнении с ульт­развуковым. С учетом того что по­давляющее количество пациентов с СМН составляют больные с пора­жением каротидной бифуркации, значение МРА как единственного

метода неинвазивного выявления дистальных стенозов и высоких из-витостей ВСА (недоступных при ЦДС, особенно у пациентов с ко­роткой шеей, высоким расположе­нием бифуркации ОСА) неизмери­мо возрастает (рис. 5.86). Чувстви­тельность и специфичность МРА в диагностике поражений ВСА со­ставляют 90—100 %, что не уступает возможностям ЦДС, а по мнению некоторых авторов, даже превосхо­дит последние.

При интерпретации двухмерных изображений при МРА возможна переоценка степени стеноза из-за того, что турбулентный кровоток на протяжении дистальнее участка даже умеренного стеноза может приводить к значительному паде­нию интенсивности сигнала. В ука­занном режиме возможно также ар-тефициальное сужение сонных ар­терий при прохождении через кос­ти основания черепа. Предотвра­тить указанные недостатки частич­но возможно в режиме трехмерного изображения.

Сосудистая анатомия при МРА может изменяться во время глота­ния, кашля, дыхания и вследствие пульсации артерий. TOF-методика МРА не позволяет полностью про­водить субстракцию, из-за чего сиг­налы от прилежащих тканей могут маскировать изображение сосудов. Последнее затруднение частично преодолевается с помощью РС-ме-тодики МРА, при которой вычита­ние осуществляется лучше.

При МРА в отличие от ЦДС не­возможно получение сведений о структуре и состоянии поверхности атеросклеротических бляшек. В це­лом на настоящий момент МРА можно оценить как единственный неинвазивный способ получения изображения БЦА на всем протяже­нии и как крайне важный метод для амбулаторного скрининга, не требу­ющий госпитализации пациента.

В тех случаях, когда необходимо максимально точное и детальное

Рис. 5.86. МРА БЦА. Двусторонние петли ВСА.

представление о соотношении БЦА между собой и/или окружающими тканями (особенно костными структурами), о морфологии сосу­дистого поражения, то до сегод­няшнего дня золотым стандартом такой диагностики остается рентге-ноконтрастная ангиография в диги-тальном субтракционном варианте. Данная методика позволяет полу­чить информацию о состоянии БЦА на всем протяжении от дуги аорты до корковых внутримозговых ветвей, выявить пути обкрадывания мозгового кровотока, а также оце­нить состоятельность коллатераль­ных связей БЦА.

Для получения полноценной ин­формации контрастирование сосу­дов проводят в двух проекциях. Для дуги аорты и начальных отделов ее ветвей базовой проекцией служит левая косая, в качестве второй воз­можно использование прямой или боковой. Для лучшего контрастиро-

вания БЦА на шее применяют се­лективную катетеризацию сосудов; при использовании техники суб-тракции выбор проекций непри­нципиален. Внутричерепной крово­ток оценивают в прямой и боковой проекциях раздельно для каждого из полушарий при поступлении контрастного вещества через ВСА и затем через ПА.

Главным недостатком рентгено-контрастной ангиографии является ее инвазивность, что сопровождает­ся риском развития осложнений, связанных с местом пункции (кро­вотечение, тромбоз), возможностью повреждения сосудистой стенки или эмболии при проведении кате­теров и проводников, вероятностью возникновения неврологического дефицита вследствие стойкого спазма мозговых сосудов на введе­ние контрастного вещества, а также системных осложнений вследствие циркуляции контрастного вещества (аллергические реакции, возникно­вение или прогрессирование почеч­ной недостаточности и т.д.). В свя­зи со сказанным проведение стан­дартной ангиографии допустимо только у тех больных, которым предполагается хирургическое вме­шательство.

Показания к рентгеноконтраст-ной ангиографии постепенно сужа­ются, а частота ее использования в диагностике СМН с каждым годом уменьшается на фоне совершенст­вования уже существующих и появ­ления новых методов неинвазивной инструментальной диагностики. Тем не менее значение указанного метода в ряде диагностических си­туаций остается существенным, а с учетом развития эндоваскулярной хирургии и удельным ростом внут-рипросветных вмешательств в лече­нии поражений БЦА — очень боль­шим.

Дифференциальная диагностика СМН должна проводиться с дегене­ративными и онкологическими за­болеваниями головного мозга, ги-

пертонической энцефалопатией, истерией, функциональными рас­стройствами на микроциркулятор-ном уровне (вегетативные наруше­ния, мигрень и т.д.). Главным диф­ференциальным критерием являет­ся отсутствие или наличие призна­ков клинически значимого пораже­ния магистральных артерий голов­ного мозга, а диагностическим ме­тодом выбора в решении этой зада­чи являются УЗ-методы диагности­ки и в первую очередь цветное дуп­лексное сканирование.

Показания к хирургическому ле­чению и результаты исследований по сравнению эффективности каротид-ной ЭАЭ и медикаментозного лече­ния при стенозах ВСА. С середины 60-х до середины 80-х годов в мире был проведен ряд ретроспективных исследований по сопоставлению результатов хирургического лече­ния и консервативной терапии при каротидных стенозах. Оказалось, что у больных с ТИА в течение года после появления первых симптомов без оперативного лечения риск раз­вития инсульта составляет 10 %, снижаясь далее до годового уровня 6 % и падая еще ниже после 3 лет [55]. Выполнение каротидной ЭАЭ уменьшало риск развития ОНМК в заинтересованной гемисфере менее чем до 1 % в год [56].

У больных после инсультов годо­вая частота повторных ОНМК со­ставляла 9 % [41] и далее снижалась до 2 % в год после каротидной ЭАЭ [57].

Во второй половине 80-х годов и начале 90-х аналогичные исследо­вания были посвящены изучению судьбы пациентов с асимптомными поражениями ВСА. Оказалось, что при стенозах более 75 % риск раз­вития инсульта составляет от 3 до 5 % в год, причем в подавляющем большинстве случаев ОНМК воз­никает без предшествующих симп­томов [58]. Частота возникновения инсультов после каротидной ЭАЭ падала до 0,3 % в год [59].

Полученные результаты позволи­ли сформулировать требования к качеству оперативного лечения при стенозах ВСА, которые делали бы его эффективным в любом случае в сравнении с медикаментозной тера­пией. Так, сочетанный показатель летальность + осложнения от инсу­льта при каротидной эндартерэкто-мии не должен превышать 3 % у асимптомных больных, 5 % при ТИА, 7 % после перенесенного ин­сульта, 10 % при рестенозах сонных артерий, а летальность для всех групп не должна быть выше 2 % в каждой [60]. Тем не менее, несмот­ря на внешнюю убедительность приведенных выше данных в пользу оперативного лечения при каротид-ных стенозах, полученные результа­ты подверглись критике прежде всего со стороны невропатологов на следующих основаниях:

• выводы были сделаны ретро­спективно по группам больных, оперированных и наблюдаемых в различных клиниках, с различным хирургическим опытом, диагности­ческими возможностями и тактиче­скими подходами;

• из-за отсутствия единого прото­кола оценивались неодинаковые показатели и по различным прин­ципам, поэтому результаты иссле­дований статистически недостовер­ны и несравнимы;

• отсутствовали или не соблюда­лись строгие принципы рандомиза­ции (более легких больных опери­ровали, более тяжелых лечили кон­сервативно или наоборот).

С целью преодолеть полученные разногласия были проведены про­спективные корпоративные рандо­мизированные исследования по окончательному сравнению резуль­татов оперативного и консерватив­ного лечения при стенозах ВСА.

В 1991 г. были опубликованы ре­зультаты завершившихся исследо­ваний по стенозам ВСА от 70 % и более у симптомных больных: NASCET (North American Sympto-

matic Carotid Endarterectomy Trial) и ECST (European Carotid Surgery Tri­al) [105, 106]. В первом исследо­вании было рандомизировано 659 больных в 50 центрах США и Кана­ды. Через 2 года после включения в исследование у оперированных больных частота ипсилатеральных инсультов была равна 9 % (включая периоперационные), у получавших консервативное лечение (дезагре-ганты) — 26 %. Среди них частота летальных и инвалидизирующих инсультов составила 2,5 и 13,1 % соответственно, т.е. при медика­ментозной терапии на долю таких инсультов приходилась половина. Исследование было прекращено по этическим соображениям.

В Европейском исследовании было рандомизировано 778 симп­томных пациентов, и через 3 года после рандомизации частота ипси­латеральных инсультов у опериро­ванных и неоперированных боль­ных составляла 12,3 % (включая пе­риоперационные) и 21,9 %. Полу­ченные данные окончательно раз­решили вопрос о необходимости хирургического лечения при стено­зах ВСА свыше 70 %.

Первое исследование, в котором было проведено сравнение консер­вативной терапии и оперативных вмешательств у больных с асимп-томными стенозами, — ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclero­tic Study) — завершено в 1995 г. [107]. Оно показало, что в течение 5 лет риск развития инсульта у не­оперированных пациентов состав­ляет 11 %, а после операции за тот же срок — 5,1 %, т.е. в абсолютных цифрах преимущество за год оказы­валось и не столь велико в отличие от исследований симптомных пора­жений. Критикам хирургических вмешательств при асимптомных по­ражениях следует ответить, что ука­занное различие эффективности двух методик лечения не совсем до­стоверно. Асимптомные больные со стенозами ВСА появляются в по-

давляющем большинстве случаев не сами по себе, а попадают в поле зрения врача по поводу заболева­ния других сосудистых бассейнов: коронарного, почечного, артерий нижних конечностей, аневризм аорты и т.д., причем заболевания в такой стадии, которое, как прави­ло, уже требует оперативного лече­ния само по себе. Оценка же пери-операционного риска инсульта на фоне асимптомных клинически значимых поражений ветвей дуги аорты у пациентов во время рева-скуляризации прочих артериальных бассейнов никогда не проводилась и не рассматривалась сторонника­ми консервативных мероприятий вообще. Хирургическим коллекти­вам хорошо известно клиническое значение данной проблемы, в связи с чем необходимо учитывать то об­стоятельство, что огромное количе­ство таких асимптомных больных оперируется по поводу поражений БЦА превентивно, в качестве пер­вого этапа перед реконструкцией других магистральных сосудов.

Для того чтобы объяснить и бо­лее точно оценить результаты ACAS, в настоящее время начаты и продолжаются новые исследования с попыткой выявить группы риска среди пациентов с асимптомными поражениями, в том числе исходя из структурных особенностей ате-росклеротических бляшек в каро-тидной бифуркации, что ранее не учитывалось.

С учетом вышеизложенного пока­зания к каротидной эндартерэкто-мии сегодня строятся на 4 критери­ях, приведенных ниже в порядке убывания по значимости: клиниче­ские проявления СМН, степень сте­ноза ВСА, структурная характери­стика атеросклеротической бляшки и состояние ее поверхности.

Мы определяем показания к ка­ротидной эндартерэктомии при стенозах ВСА следующим образом:

▲ при симптомных поражениях (больные с ТИА или после инсуль-

та) операция показана при всех ти­пах бляшек (гипоэхогенные, гете­рогенные и гомогенные), суживаю­щих просвет сосуда на 60 % и бо­лее, а также при изъязвленных бляшках от 50 % и более;

• у пациентов с асимптомными поражениями или хроническим те­чением СМН операция показана при гомогенных бляшках, суживаю­щих просвет сосуда на 70 % и бо­лее, при гетерогенных и гипоэхо-генных, а также изъязвленных бляшках — от 60 % и более.

Каротидная ЭАЭ противопоказа­на больным в сроки до 6 нед после перенесенного инсульта, пациентам с сохраняющимся грубым невроло­гическим дефицитом после ОНМК в анамнезе с размерами кисты го­ловного мозга от 3—4 см и более. В первом случае имеется высокий риск трансформации ишемического инсульта в геморрагический, а во втором — восстановление нормаль­ной проходимости ВСА не приво­дит к какому-либо регрессу очаго­вой симптоматики и сопровождает­ся большой вероятностью кровоиз­лияния в кисту. Общие противопо­казания к операции типичны: 2—3 мес после инфаркта миокарда, пе­ченочная и почечная недостаточ­ность.

Принципы выполнения каротидной эндартерэктомии. Указанное хирур­гическое вмешательство является вторым по частоте среди операций на сердечно-сосудистой системе по­сле аортокоронарного шунтирова­ния. Так, в США в 1971 г. было вы­полнено 17 000 каротидных энд­артерэктомии, в 1979 г. — 54 000, в 1984 г. их количество составило 100 000, а к началу 90-х годов в США была выполнена миллионная каротидная ЭАЭ. Сегодня в этой стране ежегодно проводится около 130 000 каротидных эндартерэкто­мии.

Принципиальной задачей, требу­ющей разрешения во время каро­тидной эндартерэктомии, является

защита головного мозга от ишеми-ческого повреждения на момент пе­режатия ВСА. Среди пациентов с каротидными стенозами большин­ство хорошо толерирует пережатие ВСА в течение безопасного срока (в среднем до 60 мин), но 10—15 % больных вследствие функциональ­ной или анатомической несостояте­льности виллизиевого круга и/или на фоне нарушения кровотока по нескольким магистральным артери­ям головного мозга не способны компенсировать прекращение кро­вотока по пережимаемой ВСА. В последнем случае через 2—5 мин после пережатия ВСА начинает развиваться ишемическое повреж­дение соответствующего полуша­рия. Предотвращение подобного осложнения каротидной ЭАЭ тре­бует определения толерантности го­ловного мозга больного к пережа­тию ВСА и защиты головного мозга от ишемии во время пережатия ВСА у нетолерантных больных.

Способы определения толерант­ности головного мозга к пережатию ВСА делятся на дооперационные (проба с пережатием сонной артерии под ТКД-контролем) и интраопера-ционные (операция под местной анестезией с сохраненным сознани­ем больного, измерение индекса ретроградного давления и ТКД-мо-ниторинг). В первом случае боль­ному проводят пробу Матаса (3-ми­нутное придавливание общей сон­ной артерии к поперечным отрост­кам позвонков в средней трети шеи) с мониторированием кровото­ка по гомолатеральной СМА при ТКД. Падение средней скорости кровотока ниже 20 см/с является критическим, после чего перфузия заинтересованного полушария ста­новится неадекватной и больной рассматривается как нетолерант­ный. Следует отметить, что через 20—30 с после падения скорости ниже 20 см/с может начаться мед­ленный подъем скорости кровотока до стабильно нормальных значе-

ний. Если во время пробы появля­ются спутанность сознания, очаго­вые неврологические симптомы, то исследование немедленно прекра­щают и пациента также считают не-толерантным. Необходимо учиты­вать, что чрескожное пережатие сонной артерии может сопровожда­ться сдавлением гломуса, проявля­ющегося тошнотой, возникновени­ем пелены перед глазами, голово­кружением, что может быть расце­нено как возникновение невроло­гического дефицита, но в действи­тельности не является таковым. Для предупреждения эффекта раз­дражения каротидного тельца сон­ную артерию следует пережимать как можно ниже угла нижней челю­сти.

Интраоперационное ТКД-монито-
рирование проводят на протяжении
всего вмешательства по описанным
выше принципам. Для обеспечения
постоянного правильного располо­
жения датчика на голове больного
желательно использовать шлем, на
котором крепится указанный дат­
чик, поскольку малейшее смещение
последнего приводит к потере ло-
цируемой СМА, а ее повторная де­
текция может занять немало време­
ни, в том числе и в ответственные
моменты операции. Основное зна­
чение непрерывности ТКД-монито-
рирования заключается в том, что
при исходной толерируемости пе­
режатия скорость по СМА через не­
сколько минут (вплоть до 30 мин)
после выключения ВСА из крово­
тока и начала основного этапа опе­
рации может упасть, что требует
мероприятий по защите мозга. Дру­
гими важными достоинствами инт-
раоперационного ТКД-монитори-
рования являются возможность
контролировать проходимость

внутреннего шунта в сонной арте­рии (другими методами сделать это невозможно или очень сложно), оценивать эффективность реконст­рукции немедленно после восста­новления кровотока по ВСА (по

приросту скорости кровотока в СМА), учитывать вероятность раз­вития гиперперфузии мозга в по­слеоперационном периоде (при значительном приросте скорости кровотока после снятия зажима с ВСА) и принимать меры по преду­преждению указанного синдрома, выявлять материальные эмболы, попадающие в интракраниальные сосуды из зоны реконструкции.

Применение местной анестезии во время каротидной ЭАЭ позволя­ет быстро выявить нарушения со­знания и/или развитие очагового дефицита у больного за счет посто­янного контакта последнего с анес­тезиологом и операционной брига­дой и начать мероприятия по защи­те мозга. Подробнее особенности местной анестезии при данном вмешательстве будут освещены ниже.

Индекс ретроградного АД в сон­ной артерии отражает степень кол­латеральной компенсации кровото­ка в выбранном полушарии. Если отношение ретроградного АД к ан-теградному АД при прямом измере­нии в общей сонной артерии со­ставляет не меньше 1/3но при этом абсолютное значение ретроградного АД выше 40 мм рт.ст. и кривая его изображения на экране монитора имеет отчетливый пульсовой харак­тер, а не выглядит в виде изолинии, то считается, что больной толери-рует пережатие ВСА. Подробнее методика указанного измерения бу­дет рассмотрена ниже.

Существует 6 методов защиты мозга при его нетолерантности к пережатию ВСА: общая и кранио-церебральная (местная) гипотер­мия, фармакозащита (барбитураты и др.), общая анестезия, искусст­венная гипертензия и внутреннее шунтирование. Первые четыре ме­тода снижают метаболические по­требности мозга и/или повышают устойчивость клеточных мембран к ишемическому повреждению, по­следние два обеспечивают приток

крови к мозгу коллатеральным или магистральным путем. Оба вида ги­потермии и лекарственная защита сегодня имеют больше историче­ский интерес и рутинно не исполь­зуются в каротидной хирургии по различным причинам: из-за трудо­емкости, малой или недоказанной эффективности.

С помощью проведения искусст­венной гипертензии возможно улуч­шение коллатеральной компенса­ции во время пережатия ВСА при индексе ретроградного давления, близком к 1/3или его абсолютном значении около 40 мм рт.ст. Опти­мальным методом повышения АД в данной ситуации является введение следов мезатона, а оптимальным уровнем повышения АД служит по­казатель, на 20 % превышающий исходное («рабочее») АД больного. Такое повышение в большинстве ситуаций достаточно для достиже­ния адекватной коллатеральной компенсации без использования внутреннего шунтирования и в то же время не настолько значитель­но, чтобы способствовать развитию кардиальных осложнений.

Наиболее адекватным методом защиты головного мозга от ишеми-ческого повреждения является ис­пользование временного внутрипрос-ветного (внутреннего) шунтирования на момент пережатия ВСА, позво­ляющего добиться антеградного по­ступления крови в соответствующее полушарие. Сущность метода за­ключается в том, что после пережа­тия сонных артерий и выполнения артериотомии в просвет внутренней и общей сонной артерии вводят специальную силиконовую трубку, через которую в мозг поступает кровь на этапе реконструкции ВСА. Перед пуском кровотока по ВСА по завершении реконструкции шунт удаляют. Существует несколько ти­пов внутренних шунтов для каро­тидной ЭАЭ (мягкие и жесткие, прямые и петлеобразные, с конце­выми внутрипросветными фиксато-

рами и без таковых, с боковым от­водом и без него), но мы предпочи­таем прямые жесткие непережимае-мые шунты без фиксаторов по со­ображениям, изложенным ниже. Несмотря на заманчивость приме­нения внутреннего шунтирования в каротидной хирургии из-за сообра­жений безопасности вмешательст­ва, само по себе введение шунта несет риск развития осложнений, а также ограничивает экспозицию внутренней поверхности артерии, перекрываемой самим шунтом.

Основные осложнения, связан­ные с применением внутреннего шунтирования, возникают на этапе введения шунта:

• материальная эмболия головно­го мозга продуктами дезорганиза­ции бляшки при введении дисталь-ной порции шунта во ВСА;

• воздушная эмболия головного мозга;

• расслоение дистальным концом шунта внутренней сонной артерии с перфузией ложного канала, отсут­ствием перфузии головного мозга и возможным распространением рас­слоения в интракраниальные отде­лы ВСА и ее ветвей.

Для предотвращения указанных осложнений мы придерживаемся следующих принципов внутреннего шунтирования во время каротид­ной ЭАЭ. На держалку ОСА наде­вают турникет, сонные артерии пе­режимают и вскрывают просвет ОСА с переходом на ВСА. Протя­женность артериотомии должна быть такова, чтобы разрез артерии начинался на 0,5—1 см проксима-льнее и заканчивался на 0,5—1 см дистальнее бляшки. Хирург должен видеть полностью свободный про­свет артерии при введении шунта, что значительно снижает возмож­ность материальной эмболии и рас­слоения ВСА. Введение шунта че­рез участок артериотомии, содержа­щий атеросклеротическую бляшку, недопустимо и очень опасно из-за возможности ее фрагментации.

Вторым принципиальным момен­том является то, что сначала шунт вводят во ВСА, и через проксима­льный конец шунта начинает рет­роградно поступать кровь из мозга, вымывая возможные воздушные и материальные эмболы. Далее тур­никет на ОСА аккуратно частично распускают и шунт на ретроградной струе крови вводят в ОСА, а турни­кет затягивают окончательно. Такая последовательность полностью иск­лючает возможность попадания ма­териальных и воздушных эмболов в мозг, что весьма вероятно при пер­воначальном введении шунта в ОСА, когда мощная центральная струя крови способна смыть в дис-тальное русло как воздух из вскры­того артериального сегмента, так и частицы бляшки.

К осложнениям со стороны уже установленного шунта относятся его тромбоз и выпадение. Для вы­явления закупорки шунта мы поль­зуемся данными ТКД-мониторин-га — единственного метода, позво­ляющего своевременно принять ре­шение о смене шунта.

Последнее осложнение, связан­ное с внутренним шунтированием, относится к моменту удаления шунта. Если оставить непрошитым значительный участок линии шва артерии, то удалить шунт любого типа достаточно легко. Но в такой ситуации на дошивание артериото­мии может понадобиться продол­жительное время, тогда как абсо­лютно безопасный период времени на введение или удаление шунта составляет 2 мин. В случае крупных размеров сонных артерий возможно наложение пристеночного зажима на непрошитый участок линии шва для завершения последнего, но это технический прием далеко не все­гда доступен. Если оставить непро­шитым короткий участок линии шва, который может быть быстро дошит, то удаление шунта с усили­ем через маленькое отверстие чре­вато разрывом нити или ее проре-

зыванием. Для профилактики ука­занного осложнения мы использу­ем следующий технический прием.

Линию шва прошивают полно­стью до точки завязывания обеих нитей, которую намечают в ОСА (ее больший диаметр позволяет лег­че удалить шунт, чем из ВСА). Да­лее на расстоянии, достаточном для беспрепятственного удаления шун­та (обычно по 1 см для каждой из нитей), обе нити распускают в та­кой мере, чтобы образовать свобод­ное отверстие в линии шва. После удаления шунта обе нити полно­стью затягивают и связывают, по­сле чего можно пускать кровоток. Если в такой ситуации использо­вать не прямой, а петлеобразный шунт или шунт с боковым отводом, то максимально сблизить обе сши­вающие нити становится труднее, так как у этих типов шунтов из просвета артерии выступают либо оба колена петли, либо боковой от­вод, которые гораздо больше по размеру, чем лигатура, удерживаю­щая прямой шунт. Очередность удаления шунта из ВСА или ОСА не имеет значения, так как в любом случае либо через шунт, либо через ВСА ретроградно отмываются воз­можные эмболы и воздух, иногда оба конца шунта могут быть удале­ны одномоментно.

Мы считаем, что внутреннее шунтирование при каротидной ЭАЭ должно применяться только выборочно, у больных, не толеран­тных к пережатию ВСА. Несмотря на то что при строгом соблюдении описанных мер предосторожности угроза связанных с использованием внутреннего шунта осложнений минимальна, расширение показа­ний к этому способу защиты мозга до рутинного применения повыша­ет суммарный риск каротидной ЭАЭ в общей группе пациентов со стенозами ВСА.

Методика местной анестезии при каротидной ЭАЭ, представляющая собой сочетание проводниковой

и инфильтрационной анестезии, была внедрена A.Imparato. Концен­трация используемого анестетика составляет 0,5 %, с позиций длите­льности эффекта предпочтительнее использовать лидокаин.

Проводниковый компонент анес­тезии направлен на блокаду шейно­го сплетения на уровне Ci—Civ, чем обеспечивается обезболивание тка­ней шеи на стороне операции. Шприцем вместимостью 2 мл через подкожную иглу вводят анестетик на стороне операции в 4 точках в проекции линии, соединяющей по­перечные отростки четырех первых позвонков. Расстояние между точ­ками на коже составляет приблизи­тельно 1 — 1,5 см. Недоступный па­льпации поперечный отросток I по­звонка проецируется сразу под нижней точкой сосцевидного отро­стка. В каждую точку вводят по 2 мл анестетика. Далее 10-милли-литровым шприцем через точки на коже иглу проводят до упора в по­перечный отросток каждого из че­тырех указанных позвонков, пред­варяя движение введением анесте­тика в незначительном количестве. Далее иглу несколько подтягивают и направляют вглубь на 1—1,5 см по передней поверхности попереч­ного отростка в том же направле­нии, также предваряя движение введением анестетика. Поршень подтягивают на себя для исключе­ния попадания иглы в одну из вен позвоночного сплетения. Введение анестетика в эти вены способно приводить к серьезным неврологи­ческим нарушениям вплоть до по­тери сознания и появления очаго­вой симптоматики. Далее на до­стигнутой глубине в каждую точку вводят 10—15 мл анестетика.

Инфильтрацию анестетика по линии кожного разреза выполняют во вторую очередь. При выделении сонных артерий анестетик вводят периадвентициально в ОСА в ниж­нем углу раны и в каротидное тель­це для предупреждения рефлектор-

ной брадикардии. Следует помнить, что проводниковая анестезия на уровне C_I—C_IV не приводит к пол­ному обезболиванию верхних отде­лов кивательной мышцы, мышц диафрагмы рта и двубрюшной мышцы. При необходимости прове­дения манипуляций в этой зоне (тракция крючками и ранорасши-рителями, рассечение мышц) требу­ется дополнительная инфильтраци-онная анестезия.

При отсутствии толерантности к пробному пережатию ОСА или ис­чезновению исходной толерантно­сти на основном этапе операции под местной анестезией больному вводят внутренний шунт, интубиру-ют его и вмешательство продолжа­ют под общим обезболиванием. Не­обходимость экстренного проведе­ния указанных мероприятий в до­статочной мере затрудняет работу коллектива операционной, так как и анестезиологи, и хирурги вынуж­дены одновременно манипулиро­вать практически в единой анато­мической области.

К преимуществам местной анес­тезии при каротидной ЭАЭ отно­сятся наиболее точный контроль за состоянием сознания и неврологи­ческим статусом пациента и воз­можность сохранения самостояте­льного дыхания у больных с тяже­лыми респираторными заболевани­ями. Самым главным недостатком этой методики обезболивания слу­жит выраженное психоэмоциональ­ное угнетение пациента, которое заставило нас ограничить показа­ния к местной анестезии из-за зна­чительной частоты кардиальных осложнений в сравнении с теми же операциями под общей анестезией. Кроме того, современные ингаля­ционные анестетики снижают кис­лородную потребность нейронов и повышают мозговой кровоток, что способствует защите мозга от ише­мии (см. выше). При удлинении времени операции более 1,5—2 ч действие местного анестетика осла-

бевает или может заканчиваться, что требует повторной инфильтра­ции тканей.

Date: 2015-12-12; view: 498; Нарушение авторских прав