Классификация сосудисто-мозговой недостаточности 1 page

Мы пользуемся классификацией СМН по степени выраженности ишемического повреждения голов­ного мозга, предложенной А.В.По­кровским в 1978 г.:

• I степень — асимптомное тече­ние или отсутствие признаков ише­мии мозга на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга;

• II степень — преходящие нару­шения мозгового кровообращения (ПНМК) или ТИА, т.е. возникно­вение очагового неврологического дефицита с полным регрессом не­врологической симптоматики в сроки до 24 ч;

• III степень — так называемое хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой невро­логической симптоматики или хро­нической вертебробазилярной не­достаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологиче­ских систематизациях этой степени соответствует в том числе термин «дисциркуляторная энцефалопа­тия»;

• IV — перенесенный завершен­ный или полный инсульт, т.е. су­ществование очаговой неврологи­ческой симптоматики в сроки более 24 ч вне зависимости от степени регресса неврологического дефици­та (от полного до отсутствия рег­ресса). Среди инсультов невропато­логи выделяют малый инсульт или полностью обратимый неврологи­ческий дефицит в сроки от 24 ч до 3 нед, а завершенные инсульты по­дразделяют по характеру сохранив­шегося умеренного или грубого не­врологического дефицита.

В принципе подобные классифи­кации применяют повсеместно, то­лько нередко авторы при описании поражений каротидных бассейнов объединяют I и III степени недо­статочности, рассматривая таких пациентов как асимптомных. С со­временных позиций для такой точ­ки зрения есть два существенных обоснования: во-первых, тактиче­ские подходы к лечению этих групп больных идентичны, как и резуль­таты лечения, и, во-вторых, диффе­ренцировать хроническое течение СМН от общемозговых симптомов при дисциркуляторной или по­сттравматической энцефалопатии, дегенеративных заболеваниях цент­ральной нервной системы, тяжелой

артериальной гипертензии, мигре­ни в ряде случаев затруднительно.

Клиническая картина СМН скла­дывается из трех групп симптомов: общемозговых, окулярных и/или полушарных при поражениях каро-тидного бассейна и симптомов на­рушения кровоснабжения ВББ.

К общемозговым симптомам отно­сят головную боль, снижение памя­ти и интеллектуальных способно­стей.

Окулярным проявлением пораже­ния каротидного бассейна служит гомолатеральная стойкая или пре­ходящая слепота, вызываемая эм­болией в центральную артерию сет­чатки и известная в литературе как amaurosis fugax, начало которой описывается пациентом как вспышка в глазу.

Полушарные проявления СМН очень многообразны по проявле­нию и определяются локализацией ишемического повреждения мозга. Наиболее частыми полушарными очаговыми симптомами являются двигательные (гемипарезы) и чувст­вительные (гемианестезии) наруше­ния в симметричных конечностях и реже лица на стороне, противопо­ложной локализации ишемического очага, а также расстройства речи при поражении левого полушария. Длительность присутствия невроло­гического дефицита определяет клиническую форму СМН: при ТИА — до 24 ч, при малых инсуль­тах — от 24 ч до 3 нед, а если пол­ного регресса очаговой симптома­тики не происходит, то следует вес­ти речь о завершенном инсульте. В зависимости от локализации зоны нарушения кровотока в голов­ном мозге клиника СМН может значительно варьировать. При воз­никновении непроходимости ВСА с отсутствием достаточной компенса­ции кровообращения в одноимен­ном полушарии через систему вил-лизиевого круга происходит разви­тие обширного инфаркта мозга, ча­сто захватывающего все полушарие.

Клинически это проявляется разви­тием контралатеральной гемипле-гии и выраженным угнетением со­знания. Если есть возможность оценить сенсорную функцию, то выявляют контралатеральную геми-анестезию и гомонимную гемиа-нопсию (дефект правых или левых половин полей зрения). В случае сохранения адекватного коллатера­льного притока по ПМА и ЗМА на стороне поражения в вышеуказан­ной ситуации двигательные и чув­ствительные нарушения лица, руки и ноги имеют меньшую выражен­ность (парезы). При вовлечении до­минантного полушария развивается глобальная афазия, при пораже­нии недоминантного правого полу­шария — анозогнозия (отсутствие критической оценки своего дефек­та: паралича, снижения зрения, слуха и т.д.).

Острая окклюзия основного ствола СМА сопровождается анало­гичными описанными выше очаго­выми симптомами, а также угнете­нием сознания приблизительно у 1/4больных. При вовлечении более дистальной порции СМА происхо­дит повреждение только кортикаль­ных слоев лобной и передней час­тей теменной областей, что прояв­ляется в первую очередь нарушени­ями в нижних 2/3лица и руке и ме­нее выраженными — в ноге. Пора­жение доминантного полушария проявляется афазией, носящей пре­имущественно моторный характер (афазия Брока: нарушение актив­ной речи при сохранении понима­ния устной и письменной речи); анозогнозия при НМК в недоми­нантном правом полушарии харак­теризуется меньшей выраженно­стью, чем при более проксималь­ных вовлечениях СМА. Более дис-тальные поражения СМА сопро­вождаются еще менее выраженны­ми моторными и сенсорными нару­шениями, сохраняется визуальный дефицит. При вовлечении доми­нантного полушария возникает

сенсорная транскортикальная афа­зия Вернике (нарушение понима­ния устной речи при возможности повторения сказанного другим, списывания и письма под диктов­ку). Изолированное поражение не­доминантной теменной доли вызы­вает нарушения стереогнозиса (так­тильное распознавание объектов) и графестезии (распознавание объек­тов, нарисованных на коже). Пора­жение теменно-затылочной области доминантного полушария приводит к возникновению синдрома Герст-манна, включающего пальцевую аг­нозию (неспособность различать собственные пальцы), акалькулию (неспособность считать), аграфию (неспособность писать) и праволе-вую дезориентацию (неспособность различать правую и левую полови­ны тела).

Острая окклюзия ПМА сопро­вождается контралатеральным ге-мипарезом и гемианестезией с бо­лее частым присутствием мотор­ных нарушений. Менее обширные инфаркты могут сопровождаться двигательно-чувствительными рас­стройствами только в контралате-ральной нижней конечности с на­растанием мышечной слабости в дистальном направлении. Двусто­ронние инсульты в бассейнах ПМА могут вызывать нижний парапарез, расстройства функции тазовых ор­ганов, чаще мочевого пузыря, реже акинетический мутизм, т.е. отсут­ствие речевого общения больного с окружающими при сохранности речевого аппарата на фоне тормо­жения всех моторных функций, кроме фиксирующих движений глазных яблок, при сохранении со­знания.

Симптомы нарушения кровообра­щения в ВББ. Инфаркт в заднеполу-шарных отделах мозга в бассейне ЗМА приводит к контралатераль-ной гемианопсии с сохранением желтого пятна за счет смешанного кровоснабжения области последне­го из бассейнов СМА и ЗМА. При

затылочной гемианопсии больные ощущают дефицит поля зрения в отличие от среднемозговой гемиа­нопсии, где пациент может не по­дозревать о дефекте зрения до про­ведения тестов. Кроме того, при за­тылочной гемианопсии могут в раз­личной степени вовлекаться верх­ний и нижний квадранты и сохра­няется оптокинетический нистагм, т.е. возникающий при фиксации взора на быстро сменяющихся, движущихся в одну сторону пред­метах. При двустороннем НМК в бассейнах ЗМА может возникать двусторонняя гомонимная геми-анопсия с сохранением или без со­хранения желтого пятна (кортика­льная слепота). Кроме того, для по­ражения затылочных долей боль­ших полушарий характерны мета-морфопсии (искажение формы и размеров видимых предметов), па-линопсии (сохранение или повтор­ное возникновение объекта после его исчезновения из поля зрения), фотопсии (возникновение пелены и сетки перед глазами), мерцательные скотомы (гемианоптические дефек­ты полей зрения, сопровождающи­еся ощущением мерцания и мигре-неподобными болями), амнезии и контралатеральные гемианестезии.

Очаговые нарушения кровоснаб­жения мозжечка и ствола мозга со­провождаются сочетанием наруше­ния функции гомолатеральных че­репных нервов и мозжечковых рас­стройств с контралатеральными мо­торными и сенсорными нарушени­ями конечностей и туловища. Для указанной локализации поражений описано множество синдромов, связанных с нарушением проходи­мости конкретной ветви ОА. Од­ним из наиболее часто встречаю­щихся симптомокомплексов явля­ется латеральный синдром продол­говатого мозга, развивающийся, как правило, при окклюзии интрак-раниального сегмента позвоночной артерии, реже при возникновении непроходимости задней нижней ар-

терии мозжечка. Характерными проявлениями последнего синдро­ма являются гомолатеральная пле-гия лицевой мускулатуры, паралич голосовой связки, атаксия, синдром Горнера и контралатеральная поте­ря болевой и температурной чувст­вительности половины тела, часто сопровождающиеся тошнотой, рво­той, головокружением и лицевой болью. При мозжечковых инфарк­тах возможна как изолированная атаксия, так и нередко в сочетании с головокружением, рвотой, нистаг­мом, диплопией, головной болью и угнетением сознания. Окклюзия ОА вызывает кому, тетрапарез и офтальмоплегию.

Следует помнить, что обмороки или потери сознания (дроп-атаки), системные и несистемные голово­кружения не могут рассматриваться в качестве очаговых проявлений ВБН в отсутствие других очаговых проявлений нарушения кровообра­щения в ВББ.

При поражении БЦС и прокси­мальном вовлечении ПКА, помимо клиники СМИ, может наблюдаться брахиальная ишемия, чаще возни­кающая при нагрузке. Критическая ишемия верхних конечностей отме­чается редко и, как правило, связа­на с эмболией в дистальное русло руки из проксимальных артериаль­ных сегментов.

Для лакунарных инсультов харак­терны изолированный без сенсор­ных нарушений гемипарез с дефек­тами полей зрения или дисфазией при поражении внутренней капсу­лы или основания моста, изолиро­ванное нарушение чувствительно­сти лица, руки и ноги без других очаговых поражений при пораже­нии таламуса. Из других синдромов встречаются атаксический гемипа­рез (парез бедра с гомолатеральной атаксией) и синдром «дизартрия/ неловкая кисть». Реже выявляют сенсомоторные нарушения и другие очаговые дефициты в зависимости от локализации НМК.

Учитывая многообразие клини­ческих проявлений СМИ, больные с заболеваниями БЦА должны в обязательном порядке осматри­ваться невропатологами и окули­стами.

Физикальная оценка антологи­ческого статуса больных с СМИ складывается из пальпации и ауску-льтации. Пальпации доступны об­щие сонные, височные, подмышеч­ные, плечевые, лучевые и локтевые сосуды. Стандартными точками для аускультации являются правое гру-диноключичное сочленение (проек­ция БЦС), углы нижней челюсти (бифуркации сонных артерий), над­ключичные ямки (устья позвоноч­ных и подключичные артерии). При необходимости пальпацию и аускультацию проводят в проекции доступных БЦА на протяжении. Обязательным является измерение артериального давления на руках. Разница более 20 мм рт.ст. между плечевыми артериями свидетельст­вует о гемодинамически значимом поражении брахиоцефального ство­ла или подключичных артерий, если только нет симметричного по­ражения с обеих сторон. В послед­нем случае помощь может оказать измерение АД на ногах. Если не су­жен торакоабдоминальный отдел аорты и нет поражения артерий нижних конечностей, АД на подко­ленных артериях в норме на 10— 20 мм рт.ст. должно превышать АД на руках, а АД на лодыжке соответ­ствовать АД на верхних конечно­стях.

Учитывая большую распростра­ненность больных с СМН и огром­ную социальную и медицинскую значимость данной проблемы, мож­но выделить группы больных, кото­рым в обязательном порядке дол­жно проводиться комплексное ин­струментальное обследование для выявления поражений БЦА:

• все пациенты, перенесшие инсульт, ТИА или страдающие ВБН;

• больные, у которых выслушива­ется систолический шум на БЦА, особенно над бифуркациями сон­ных артерий, имеется асимметрия пульсации БЦА, градиент АД меж­ду руками свыше 20 мм рт.ст.;

• все пациенты старше 50 лет с прочими сосудистыми поражения­ми (ИБС, аневризмы аорты, вазо-ренальная гипертензия, хрони­ческая артериальная недостаточ­ность н/к).

При подтверждении диагноза СМН такие больные должны быть обязательно осмотрены сосудистым хирургом для решения вопроса о тактике лечения.

Принципиальными задачами ин­струментальной диагностики у боль­ных с хронической СМН являются: оценка степени и характера нару­шений кровотока в экстра- и инт-ракраниальных отделах сосудов го­ловного мозга, морфологическое изучение характера изменений со­судистой стенки (локализация, про­тяженность, структура и состояние внутренней поверхности), выявле­ние ишемического повреждения го­ловного мозга и описание его лока­лизации и объема. На сегодняшний день среди различных диагностиче­ских методик наибольшее клиниче­ское значение имеют и повседнев­но применяются:

▲ ультразвуковые методы иссле­дования: непрерывно-волновая уль­тразвуковая допплерография, цвет­ное дуплексное сканирование с цветным и энергетическим доппле-ровским картированием, транскра­ниальные допплерография и дуп­лексное сканирование;

▲ компьютерная томография;

▲ магнитно-резонансная томо­графия и ангиография;

▲рентгено-контрастная ангио­графия.

Все перечисленные методики, за исключением последней, являются неинвазивными (в некоторых ситу­ациях контрастное усиление требу­ется при КТ).

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ), до начала 90-х годов являв­шаяся единственным ультразвуко­вым методом изучения кровотока, сегодня используется достаточно ограниченно — только для оценки функционального состояния вилли-зиева круга с помощью компресси­онных проб и для определения на­правления кровотока в поверхност­ных артериях орбиты с целью выяв­ления обкрадывания мозга через систему НСА при окклюзии гомо-латеральной ВСА.

В настоящее время основным ультразвуковым методом исследо­вания БЦА является цветное дуп­лексное сканирование (ЦДС). Его принципиальным преимуществом в сравнении с ранее использовавши­мися ультразвуковыми методиками (УЗДГ, серошкальное дуплексное сканирование) явилась возмож­ность исследования структуры и поверхности атеросклеротической бляшки, что позволило значитель­но расширить знания о патогенезе СМН (в основном это утверждение относится к поражениям каротид-ной бифуркации) и уточнить пока­зания к оперативному лечению при стенозах ВСА.

ЦДС БЦА (сонных, подключич­ных, позвоночных артерий) до и по­сле хирургических реконструкций проводится линейным датчиком с частотой сканирования 5—10 МГц. Для визуализации дуги аорты и про­ксимальных отделов ее ветвей ис­пользуют секторный датчик 3,5— 5 МГц.

Ультразвуковое исследование проводят в следующих режимах: двумерного сканирования, цветно­го допплеровского картирования (ЦДК), энергетического допплеров­ского картирования (ЭДК), импу-льсно-волновой допплерографии.

Все исследования выполняют в положении пациента лежа на спи­не. При сканировании сонных и подключичных артерий голова бо­льного откинута назад и повернута

в сторону, противоположную ис­следуемой. При изучении позво­ночных артерий его голова распо­ложена прямо и умеренно откинута назад. Для оптимальной визуализа­ции дуги аорты и проксимальных отделов БЦА шея пациента по воз­можности должна быть максималь­но разогнута.

Дугу аорты с проксимальными отделами ее ветвей исследуют из супрастернальной позиции (сектор­ным датчиком), датчик осторожно заводят за грудину, плоскость ска­нирования направлена вниз.

БЦС с устьями правых ОСА и ПКА исследуют из правого медиа­льного надключичного доступа (датчик за грудиноключичным со­членением); плоскость сканирова­ния направлена вниз и вправо (рис. 5.81). Интраторакальные отделы ле­вых ОСА и ПКА исследуют из ле­вого медиального надключичного доступа, датчик располагают парал­лельно ключице, сканирующая по­верхность направлена вниз.

Для достоверной визуализации всех стенок сонных артерий необ­ходимо проводить сканирование в двух плоскостях — продольной и поперечной (по отношению к ходу сосуда) из различных доступов.

При продольном сканировании сонных артерий используют следу­ющие ультразвуковые доступы:

• передний (переднемедиаль-ный) — датчик расположен парал­лельно проекции СА по переднему краю грудиноключично-сосцевид-ной мышцы (между мышцей и тра­хеей) под углом 30—60° к поверхно­сти шеи, ультразвуковой луч на­правлен латерально и кзади;

• средний (латеральный) — дат­чик расположен параллельно про­екции СА на грудиноключично-со-сцевидной мышце (сканирование проводят через мышцу) под углом 60—90° к поверхности шеи, ультра­звуковой луч направлен медиально;

• задний (заднелатеральный) — датчик расположен параллельно

Рис. 5.81. ЦДС БЦС в ЭДК-режиме.

Через 8 лет после баллонной дилатации

БЦС.

1 - ОСА; 2 - ПКА; 3 - БЦС.

проекции СА кзади от грудиноклю-чично-сосцевидной мышцы под уг­лом 30—60° к поверхности шеи, ультразвуковой луч направлен ме­диально и кпереди.

При сканировании в поперечной плоскости используют те же досту­пы, но датчик расположен перпен­дикулярно ходу СА и под углом, близким к 90° к поверхности шеи. Вначале датчик целесообразно рас­положить на грудиноключично-со-сцевидной мышце, а затем плавно смещать его кпереди и кзади от указанной мышцы для достижения оптимальной визуализации иссле­дуемой СА.

Исследование начинают с про­ксимального отдела ОСА, которую прослеживают в дистальном на­правлении до бифуркации. Затем идентифицируют устье ВСА и НСА и исследуют каждую из этих арте­рий (рис. 5.82).

Для визуализации ВСА верхний край датчика необходимо сместить латеральнее, для исследования НСА — медиальнее. Продольное сканирование ОСА, ВСА и НСА проводят из трех указанных досту­пов.

Рис. 5.82. ЦДС бифуркации сонной ар­терии в продольном сечении.

Затем исследуют сонные артерии в поперечной плоскости, переме­щая датчик от проксимального от­дела ОСА к ее бифуркации и до-

ступным визуализации отделам ВСА и НСА (рис. 5.83). После этого возвращаются к продольному ска­нированию и проводят цветное допплеровское картирование и ана­лиз спектра допплеровского сдвига частот.

Для исследования подключичной артерии датчик располагают парал­лельно ключице в надключичной области, плоскость сканирования направлена вниз. Реже подключич­ную артерию удается оптимально лоцировать, располагая датчик вдоль проекции сосуда под ключи­цей, плоскость сканирования при этом направляется вверх. При ис­следовании плечевой, локтевой и лучевой артерий датчик располага­ют вдоль анатомического хода арте­рии под углом, близким к 90° к по-

Рис. 5.83. ЦДС бифуркации сонной артерии в поперечном сечении. 750

верхности кожи. Магистральные артерии верхних конечностей до­ступны для ультразвукового иссле­дования практически на всем про­тяжении, начиная с нижней трети плеча. Ультразвуковое исследова­ние дополняют измерением систо­лического АД на магистральных артериях обеих верхних конечно­стей.

При исследовании позвоночных артерий пациент лежит на спине, голова расположена прямо и уме­ренно откинута назад. Датчик ста­вят параллельно проекции ПА спе­реди от грудиноключично-сосце-видной мышцы под углом, близким к 90° к поверхности шеи, ультразву­ковой луч направлен кзади. Такое расположение датчика непосредст­венно над ключицей (перпендику­лярно ключице) позволяет полу­чить изображение подключичной артерии в поперечной плоскости, продольное изображение позвоноч­ной артерии в устье и на протяже­нии I сегмента. Постепенное пере­мещение датчика вверх (не теряя изображение ПА на экране) позво­ляет визуализировать ПА в межко­стных промежутках на протяжении II сегмента.

Исследование подключично-сон-ного анастомоза проводят из меди­ального надключичного доступа. Для поиска указанного анастомоза пользуются двумя приемами:

• вначале получают поперечный срез ОСА проксимальнее ее бифур­кации, затем, не теряя изображения ОСА на экране, перемещают датчик вниз по направлению к ключице до визуализации анастомоза;

• из надключичного доступа по­лучают продольное изображение ПКА, затем перемещают датчик ме­диально вдоль ПКА до визуализа­ции анастомоза (рис. 5.84). Опти­мальная визуализация анастомоза, ПКА и ОСА достигается незначите­льными изменениями положения датчика под контролем изображе­ния.

Рис. 5.84. ЦДС подключично-сонного анастомоза в ЭДК-режиме. Больной С. через 12 лет после операции репланта­ции ПКА в ОСА слева.

1 — ОСА; 2 — ПКА, стрелками указана об­ласть анастомоза.

Поиск и исследование анастомо­зов (проксимального и дистально-го) подключично-подключичного шунта проводятся из надключично­го, подмышечно-подмышечного шунта — из подключичного досту­па. Подмышечно-подмышечный шунт, расположенный антестерна-льно, визуализируется на всем про­тяжении при перемещении датчика от анастомоза вдоль шунта под контролем изображения шунта на экране монитора.

Проксимальный анастомоз под-ключично-наружносонного шунта лоцируется из надключичного до­ступа при перемещении датчика вдоль ПКА. После исследования области проксимального анастомо­за необходимо переместить датчик вдоль шунта под контролем изобра­жения до дистального анастомоза.

При описании бляшек с помо­щью ЦДС классифицируют три группы морфологических призна­ков:

▲ в зависимости от структуры бляшки разделяют на три типа по

прозрачности для ультразвукового излучения: эхонегативные (эхо-прозрачные, гипоэхогенные), эхо-позитивные (эхоплотные, изоэхо-генные) и гиперэхогенные (кальци­нированные);

▲по соотношению представлен­ных выше компонентов в бляшке последние разделяют на гомогенные (однородная эхоструктура) и гетеро­генные (разнородная эхоструктура);

▲по характеру поверхности бляшки выделяют гладкую, неров­ную и изъязвленную поверхности.

Все бляшки по первым двум кри­териям были разделены на 4 типа (классификация Gray-Weale):

1) гипоэхогенные гомогенные, так называемые мягкие бляшки (морфологически представлены ли-поидозом с участками геморрагии);

2) гетерогенные бляшки, включа­ющие гипо- и изоэхогенные участ­ки с преобладанием первых (липои-доз с участками геморрагии преоб­ладает над фиброзными участками);

3) гетерогенные бляшки, включа­ющие гипо- и изоэхогенные участки с преобладанием последних (зоны фиброза преобладают над участками липоидоза и геморрагии);

4) гомогенные изоэхогенные бляшки (сплошь фиброзные) с включениями Са или без таковых (гиперэхогенных участков), в по­вседневной практике называемые просто гомогенными, хотя к по­следним терминологически прави­льно относить и мягкие бляшки.

Бляшки 1-го и 2-го типов были отнесены к нестабильным, т.е. склонным к быстрому росту, в том числе за счет массивного кровоиз­лияния в бляшку (особенно мяг­кие); бляшки 3-го и 4-го типов — к стабильным, имеющим тенденцию к более медленному росту. Клини­чески к нестабильным бляшкам можно причислять и изъязвленные бляшки из-за высокого риска эмбо-лизации мозга. Мы придерживаем­ся следующего протокола ЦДС при поражениях БЦА.

Протокол ЦДС БЦА у больных до и по­сле реконструкций ветвей дуги аорты.

Доступы.

1. Супрастернальный доступ (сектор­
ный датчик):

• продольное изображение дуги аорты и проксимальных отделов ее ветвей;

• продольное изображение БЦС и его бифуркации, проксимальных отделов правых ОСА и ПКА.

2. Исследование сонных артерий в продольной и поперечной плоскости из переднего, среднего и заднего доступов (по отношению к грудиноключично-сосцевидной мышце).

3. Исследование позвоночных арте­рий из переднего доступа.

4. Надключичный доступ по длин­ной оси ПКА:

а) медиальный:

• бифуркация БЦС (справа), проксимальные отделы ОСА и ПКА;

• подключично-сонный анасто­моз;

б) срединный и латеральный:

• I, II, III сегменты ПКА;

• проксимальный анастомоз подключично-наружносонного шунта.

5. Надключичный доступ по корот­
кой оси ПКА:

• поперечный срез ПКА, устье и I сегмент позвоночной артерии;

• анастомозы подключично-на­ружносонного и подключично-подключичного шунтов.

6. Подключичный доступ по длин­
ной и короткой оси ПКА":

• продольное и поперечное изоб­ражение ПКА в I, II, III сегментах;

• анастомозы подключично-под-ключичного шунта.

7. Исследование кровотока по плече­вым,"локтевым и лучевым артериям (в проекции анатомического хода сосу­дов), измерение АД с обеих сторон.

8. Исследования шунтов на протяже­нии.

Режимы.

1. Двухмерное сканирование:

• анатомический ход исследуемых сосудов;

• строение и толщина стенки арте­рии;

• наличие, характер и протяжен­ность атеросклеротических бля­шек;

• степень (процент) стенозирова-ния просвета;

• однородность просвета, наличие тромбов.

2. Цветные допплеровские режимы.
ЦДК и ЭДК:

• поиск сосудов, анастомозов и шунтов и получение наиболее ин­формативных сечений;

• достоверное определение нали­чия либо отсутствия кровотока;

• визуализация гипо- и изоэхоген-ных бляшек, определение состоя­ния бляшек и тромбов в просвете;

• определение степени стенозиро-вания;

• точное направление сканирую­щего луча и коррекция угла при регистрации спектра допплеров-ского сдвига частот.

ДДК:

• достоверное определение на­правления кровотока;

• оценка характера кровотока и выявление участков турбулентно­сти.

ЭДК:

• адекватное прокрашивание про­света труднодоступных сосудов (проксимальные отделы ветвей дуги аорты, позвоночная артерия);

• визуализация кровотока при не­благоприятном угле сканирования (БЦС, бифуркация БЦС, ПКА, разветвления и извитости сосудов, все анастомозы);

• выявление низкоскоростных по­токов.

3. Импульсно-волновая допплеро-
графия:

• качественный и количественный
анализ спектра допплеровского
сдвига частот для оценки состоя­
ния (уточнения степени стеноза)
проксимального и дистального (по
отношению к месту регистрации
спектра) сосудистого русла.

Транскраниальная допплерография (ТКД) позволяет в зависимости от доступа лоцировать СМА, ПМА, ПСА и ЗСА (темпоральное окно), глазничную артерию и сифон ВСА (орбитальное окно), ОА и внутри­черепные сегменты ПА (субокци-питальное окно), т.е. большую часть внутричерепных артерий. Основными параметрами, выявляе-

мыми при ТКД, являются опреде­ление проходимости сосуда и нали­чие асимметрии кровотока между одноименными парными внутриче­репными артериями. ТКД позволя­ет заподозрить поражение интрак-раниальных сегментов БЦА на эта­пе неинвазивного обследования, что невозможно при ЦДС. К недо­статкам метода следует отнести вы­раженную оператор-зависимость, плохую повторяемость. Нередко при полной или частичной непро­ницаемости окон для ультразвуко­вых лучей из-за индивидуальных особенностей строения костей че­репа ТКД неинформативна, а из-за трудностей при локации вследствие варианта расположения сосуда можно сделать ложный вывод о не­проходимости исследуемой арте­рии. Наибольшее значение ТКД имеет для мониторирования мозго­вого кровотока во время оператив­ных вмешательств на БЦА (см. ниже).

Транскраниалъное дуплексное ска­нирование (ТДС), особенно в режи­ме ЭДК, обладает большей чувстви­тельностью, чем ТКД, и позволяет визуализировать интракраниальные артерии на некотором протяжении. В связи с фрагментарностью лоци-руемых сегментов составить цело­стную картину о кровотоке и состо­янии просвета внутричерепных со­судов при ТДС затруднительно.

Компьютерная томография (КТ) является одним из основных мето­дов оценки локализации и объема ишемического повреждения голов­ного мозга. На основании данных КТ оценивают достоверность ана­мнестических сведений о проявле­ниях СМН, при множественных поражениях БЦА уточняют тактику оперативного лечения путем опре­деления клинически наиболее зна­чимого бассейна кровоснабжения мозга, сведения о размерах ишеми­ческого очага (кисты) влияют на решение вопроса о возможно­сти хирургического вмешательства

Рис. 5.85. КТ головного мозга. Слева в области височной доли имеется ишеми-ческая киста размерами 4,03; 55,0 см, сообщающаяся с передним рогом лево­го бокового желудочка.

(рис. 5.85). Преимуществами КТ являются доступность и быстрота проведения исследования, при не­обходимости неоднократного в ди­намике, в том числе у больных, на­ходящихся в критическом состоя­нии, требующих постоянной инфу-зионной и вентиляционной поддер­жки. Тем не менее метод имеет не­которые ограничения. Так, в ост­ром периоде инсульта, за исключе­нием кровоизлияний и обширных ишемических повреждений, в пер­вые часы и дни очаг небольшого размера не визуализируется. Испо­льзование в такой ситуации контра­стного усиления эффективно толь­ко через несколько дней после ост­рого эпизода, когда происходит пропитывание очага контрастным веществом за счет экстравазации крови или плазморрагии. Кроме того, при КТ могут быть пропуще­ны небольшие хронические инфар­кты на основании мозга и в задней черепной ямке. Преимуществами магнитно-резонансной томографии (МРТ) в сравнении с КТ являются возможность более раннего, в тече-

Date: 2015-12-12; view: 1219; Нарушение авторских прав