Классификация сосудисто-мозговой недостаточности 4 page

в течение долго времени адаптиро­ванного к низкому объемному кро­вотоку. Критерии прогноза крово­излияния в мозг после реконструк­ций БЦА не определены.

Отдаленные результаты каротид-ной эндартерэктомии и проблема ре- стенозов ВСА. Мы проследили от­даленные результаты 167 последо­вательных операций каротидной ЭАЭ в средние сроки 5 лет, а мак­симально до 16 в собственной груп­пе пациентов. Исходно 21 % боль­ных был асимптомным, 27 % пере­несли ТИА, 14 % имели хрониче­ское течение СМН, а 38 % перенес­ли инсульт. В поздние сроки нару­шения мозгового кровообращения в оперированной гемисфере были отмечены в 18 (10,8 %) случаях, причем ТИА возникли у 4,2 % бо­льных, а инсульты — у 6,6 %. Воз­никновение очагового дефицита в отдаленном периоде достоверно коррелировало с исходной степе­нью СМН. У асимптомных пациен­тов его не наблюдалось вовсе, а при исходных ТИА, хроническом тече­нии СМН и инсульте частота не­врологического дефицита составила 15, 12 и 12 % соответственно. Воз­никновение НМК в поздние сроки не зависело от состояния контрала­теральной ВСА, интракраниального русла, вида закрытия артериото-мии, присутствия артериальной ги­пертензии и ИБС, а определялось только степенью рестеноза и мор­фологической структурой рециди­вировавшей бляшки.

Нормальная проходимость ре­конструированной ВСА (или утол­щение интимы до 20 % просвета) отмечалась у 22 % больных, гемоди-намически незначимый рестеноз (от 20 до 59 %) — у 55 %, рестенозы от 60 до 79 % — у 11 %, рестенозы свыше 80 % — у 5 %, окклюзия (тромбоз ВСА) — у 7 %, т.е. гемо-динамически значимые поражения составили 23 %. Соответствующая частота асимптомного течения за­болевания оказалась: 97; 95; 84; 67

и 46 %. При гомогенных бляшках частота возникновения неврологи­ческого дефицита составила 8,5 %, а при гетерогенных — 20 %.

В сроки до 2 лет после операции рестенозы представляли собой мио-интимальную гиперплазию, кото­рая затем перерождалась в атероск-леротическую бляшку, причем пик указанной трансформации наступал к 5-му году. Для анализа рестенозов по локализации мы выделили три зоны: дистальный отдел ОСА (про­ксимальная), бифуркация ОСА и начальный отдел ВСА (средняя), более дистальная часть ствола ВСА (дистальная). Оказалось, что лока­льные (занимающие одну зону) ре­стенозы составляют 70 %: прокси­мальные — 25 %, средние — 30 % и дистальные — 15 %, а продолжен­ные (вовлекающие несколько зон) рестенозы отмечаются в 30 % на­блюдений: на протяжении 2 сег­ментов — 20 %, 3 сегментов — 10 %. Миоинтимальной гиперпла­зии соответствовали продолженные рестенозы с гомогенной эхострук-турой без кальциноза (20 %), а представленные атеросклеротиче-ской бляшкой рестенозы были ло­кальными или состояли из гетеро­генных бляшек, или были обызве-ствлены (80 %). Достоверно чаще при рестенозах свыше 60 % встре­чались гетерогенные бляшки (21 %), чем при гемодинамически незначимых рестенозах (6 %).

Из системных факторов досто­верно на частоту развития рестено­зов влияли молодой возраст (до 50 лет), обширность атеросклеретиче­ского поражения БЦА и других со­судистых бассейнов, снижение фибринолитической активности крови свыше верхней границы нор­мы (более 249 м/н), повышение уровня фибриногена более 3 г/л (верхняя граница нормы) и гипер-липидемия. Мы не выявили стати­стической взаимосвязи возникнове­ния рестенозов с полом, сахарным диабетом и курением.

Исходный диаметр артерии не влиял на частоту рестенозов, но операции, выполненные по поводу стенозов менее 70 %, сопровожда­лись развитием гемодинамически значимых рестенозов в 16 % наблю­дений, по поводу стенозов более 90 % — в 33 %. При протяжении первичной бляшки не далее чем на 1,5 см во ВСА частота повторных гемодинамически значимых пора­жений составила 9,5 %, а при более распространенном — 33 %. При на­личии хотя бы одного из признаков (перечисленных в порядке убыва­ния значимости) осложненного развития первичной атеросклероти-ческой бляшки, как некроз, крово­излияние, атероматоз, распростра­нение атероматозных масс за пре­делы внутренней эластической мембраны, достоверно повышалась частота рестенозов, в том числе ге­модинамически значимых с 7 до 43 %. Частота гемодинамически значимых повторных поражений ВСА при глухом шве артерии соста­вила 30 %, при использовании за­плат из ПТФЭ — 20 %, при реплан­тации ВСА во время эверсионной ЭАЭ — 4 %. Из них окклюзии ВСА возникли в 10; 3 и 0 % соответст­венно. Аутовенозные заплаты мы в настоящее время не используем, так как анализ предыдущего собст­венного материала показал частоту развития аневризм при таком виде пластики в 7 %. При фиксации ин­тимы в дистальном отделе частота гемодинамически значимых ресте­нозов составила 23 %, когда же этот технический прием не использовал­ся, то — 15 %. С другой стороны, применение фиксирующих швов не сопровождалось развитием тромбо­зов ВСА, тогда как в контрольной подгруппе частота указанного осложнения составила 6 %. Внут­реннее шунтирование не влияло на частоту развития рестенозов.

Мы считаем оптимальной шири­ну заплат при пластике ВСА 5— 7 мм. При такой ширине частота

аневризматического расширения ВСА составила 15 % в отдаленном периоде, а при использовании за­плат шире 7 мм — 71 %.

В указанные сроки наблюдения умерло 25 (17 %) больных, причем трое из них (12 %) в госпитальном периоде после реконструктивных операций на других артериальных сегментах. Мы не выявили досто­верной связи между состоянием оперированной ВСА и уровнем ле­тальности, сроком и причиной смерти. Ишемический инсульт в бассейне реваскуляризации привел к летальному исходу только в 1 на­блюдении (4 %) у больного с 80 % рестенозом ВСА. В других случаях основными причинами смерти в отдаленном периоде послужили ИБС и онкологические заболева­ния.

Операции при рестенозах ВСА были выполнены нами в 15 наблю­дениях, что составило частоту по­вторных вмешательств после каро-тидной ЭАЭ в отдаленном периоде 2,2 %. Средний срок до проведе­ния повторной операции составил 6 лет (от 2 до 156 мес). Показания­ми к повторным вмешательствам послужили асимптомный рестеноз более 70 % без явлений НМК в других отделах головного мозга (6 больных, 40 %), то же с явлени­ями НМК в других отделах голов­ного мозга (3, 20 %) и рестеноз ВСА более 60 % с гомолатераль-ным ОНМК (6, 40 %). В целом мы рассматриваем показания к по­вторным вмешательствам при рес­тенозах ВСА после каротидной ЭАЭ следующим образом:

• симптомные рестенозы более 60%;

• асимптомные рестенозы более 70%;

• любые асимптомные рестенозы более 60 % с НМК в других отделах головного мозга.

Среди вышеуказанных 15 боль­ных были выполнены следующие повторные операции:

• повторная каротидная ЭАЭ с применением заплаты — 4 (27 %);

• изолированная пластика ВСА без ЭАЭ - 3 (20 %);

• резекция с редрессацией ВСА —

1 (7 %);

• резекция бифуркации ОСА и ВСА с протезированием — 2 (13 %);

• резекция ВСА + ЭЭАЭ из НСА - 2 (13 %);

• подключично-наружносонное шунтирование — 1 (7 %);

• экстраинтракраниальный меж­артериальный анастомоз (ЭИКМА) -2(13 %).

В 6 (40 %) наблюдениях причи­ной рестеноза послужила атероск-леротическая бляшка, в 4 (27 %) — миоинтимальная гиперплазия и в 5 случаях наблюдался тромбоз ВСА. Осложненная бляшка (гетероген­ная) с участками кровоизлияния имелась только в 1 наблюдении. Для пластики использовались за­платы из ПТФЭ, для шунтирования протез из того же материала.

Летальных исходов не было, пе-риоперационный неврологический дефицит развился в 1 наблюдении (6,7 %) при резекции ВСА с ЭАЭ из НСА. Травматизация черепных нервов была отмечена в 4 случаях (27 %), образование обширных под­кожных гематом в 2 наблюдениях (13 %).

Отдаленные результаты были прослежены в средние сроки на­блюдения 2 года (от 6 до 77 мес) у 12 пациентов (80 %). Ишемический инсульт развился у 1 пациента (8 %) через 55 мес после повторной опе­рации (общесонно-внутреннесон-ное протезирование), а у 92 % боль­ных неврологический эффект по­вторной реконструкции оказался полностью сохраненным. Гемодина-мически значимый повторный рес­теноз возник у 2 (17 %) пациентов в среднем через 28 мес после обще-сонно-внутреннесонного протези­рования и пластики ВСА. Умерло

2 (17 %) пациентов через 32 и 55 мес
от инфаркта миокарда и инсульта.

Существует группа больных с такими поражениями внутренней сонной артерии и/или ее ветвей, у которых выполнение стандарт­ных реконструктивных операций (эндартерэктомия или протезиро­вание ВСА) на экстракраниаль­ном отделе ВСА невозможно:

• окклюзия ВСА;

• стеноз ВСА в интракраниаль-ном отделе;

• стеноз или сегментарная ок­клюзия СМА.

Предложение по созданию сооб­щения хирургическим путем между экстра- и интракраниальным рус­лом в таких ситуациях впервые вы­сказал в 1951 г. M.Fisher, а первую операцию формирования анасто­моза между поверхностной височ­ной и средней мозговой артерией выполнили в 1962 г. R.M.P.Donag-hy и M.G.Yasargil. В 1977 г. для оценки клинической эффективно­сти указанной операции было на­чато международное мультицентро-вое рандомизированное исследова­ние, в котором при вышеуказан­ных типах поражения ВСА и/или СМА было рандомизировано 1377 симптомных больных: 714 на кон­сервативное лечение и 663 на опе­рацию [The EC-IC Bypass Study Group, 1985]. В средние сроки на­блюдения 56 мес сочетанный пока­затель летальность + инсульт у оперированных больных оказался практически идентичным прежде всего за счет периоперационных результатов (0,6 + 2,5 %). При этом результаты хирургического лечения были сопоставимы с таковыми при консервативном у больных с дву­сторонними окклюзиями ВСА или СМА, т.е. в подгруппе больных, у которых эффект операции предпо­ложительно должен был оказаться наиболее очевидным. С другой стороны, при стенозах СМА резу­льтаты оперативных вмешательств оказались значительно хуже за счет возникновения окклюзии сосуда в

начальном отделе проксимальнее анастомоза вследствие падения перфузионного давления в указан­ном сегменте артерии после шун­тирования.

Дальнейшее накопление клини­ческого опыта и знаний по патоло­гической физиологии мозга позво­лило объяснить данные вышепри­веденного рандомизированного ис­следования и сформулировать со­временные показания к хирургиче­скому лечению у описываемой ка­тегории больных. Появление таких методик как однофотонная эмисси­онная томография, позитронная эмиссионная томография, ксенон-ная компьютерная томография, ТКД позволили изучать не только внутримозговой кровоток сам по себе, но и его изменения, связан­ные с реакцией мозговых сосудов на некоторые вазодилататоры (СО2, ацетазоламид). Было высказано предположение, что у ряда больных может отмечаться максимальное расширение резистивных сосудов в головном мозге из-за критического снижения церебрального перфузи­онного давления на фоне окклюзи-рующего поражения экстракраниа­льных отделов БЦА до такой степе­ни, что стимуляция вазодилатации в такой ситуации не приведет к возрастанию мозгового кровотока в пораженном бассейне. Более того, при выраженных нарушениях лока­льной реактивности на фоне возра­стания общего мозгового кровотока может происходить отток крови из зон сниженной перфузии в нор­мально перфузируемые, приводя к внутримозговому обкрадыванию. Иными словами, у этих пациентов нарушен церебральный перфузион-ный резерв (ЦПР), что сопровож­дается высоким риском развития гомолатеральных ТИА и инсультов по гемодинамическому типу при окклюзии ВСА на фоне воздейст­вия каких-либо системных факто­ров (изменения АД, сердечного вы­броса, общего периферического со-

противления, колебаниях ОЦК, ме­дикаментозных эффектах и т.д.).

При клиническом использовании тестов, определяющих состояние ЦПР у вышеописанных больных (КТ с ксеноном/ТКД при введении ацетазоламида/СО2), оказалось, что при сохраненном или незначитель­но поврежденном ЦПР риск разви­тия неврологического дефицита со­ставляет менее 10 % в течение 3 лет, тогда как выраженное сниже­ние ЦПР сопровождается частотой возникновения очаговых измене­ний в 32—39 % случаев в сроки от 18 до 36 мес.

Кроме того, причиной развития неврологического дефицита при ок-клюзиях ВСА, но уже эмболическо­го генеза, могут являться стенозы НСА или наличие «слепого карма­на» в устье ВСА. С учетом всего вы­шесказанного показания к хирурги­ческому лечению и принципы веде­ния больных с поражениями ВСА, когда типичная реконструктивная операция в экстракраниальном от­деле невозможна, следует формули­ровать следующим образом.

У пациентов с окклюзией ВСА в сочетании со стенозом гомолатера-льной НСА и/или наличием «слепого кармана» в устье ВСА при возник­новении стойкого или преходящего неврологического дефицита показа­на эндартерэктомия из НСА с плас­тикой последней заплатой и/или резекция ВСА с ликвидацией «сле­пого кармана». У тех же больных, имеющих асимптомное течение за­болевания, эндартерэктомия из НСА показана при доказанном об­крадывании мозгового кровотока (антеградный кровоток или звуко­вой сигнал по гомолатеральной надблоковой артерии по данным периорбитальной допплерографии). При сохранении ретроградного кровотока по надблоковой артерии указанная операция показана толь­ко в качестве первого этапа опера­тивного лечения при необходимо­сти выполнения типичной каротид-

ной эндартерэктомии с противопо­ложной стороны для увеличения общего кровоснабжения мозга.

В случае сохранения симптомов ишемии мозга после ЭАЭ из НСА и/или ликвидации «слепого карма­на» окклюзированной ВСА показа­но определение ЦПР и при его со­храненности или незначительном снижении больные переводятся на пожизненный прием дезагрегантов. При значительном снижении ЦПР показана операция формирования экстраинтракраниального микро­анастомоза (ЭИКМА).

У пациентов с окклюзией ВСА и/ или СМА (в отсутствие стеноза го­молатеральной НСА и/или «слепо­го кармана» в устье ВСА) вне зави­симости от степени СМН показано определение ЦПР и при его значи­тельном снижении — операция формирования ЭИКМА. Остальные больные переводятся на пожизнен­ный прием дезагрегантов.

При стенозах интракраниалъной порции ВСА и/или СМА пациенты переводятся на пожизненный при­ем дезагрегантов, при неэффектив­ности такой терапии — на прием антикоагулянтов.

Формирование ЭИКМА является нейрохирургическим вмешательст­вом, направленным на создание анастомоза по типу конец в бок между задней (теменной) ветвью поверхностной височной артерии и наиболее крупной ветвью СМА в области сильвиевой борозды путем краниотомии. Сочетанный показа­тель «летальность + инсульт» при таких операциях колеблется от 3 до 4 %, а 5-летняя проходимость со­ставляет 95 % с отдаленной часто­той развития неврологического де­фицита около 3 %.

Среди поражений брахиоцефаль-ного ствола мы выделяем 4 морфо­логических варианта:

• 1-й тип поражения — изолиро­ванное поражение безымянной ар­терии (встречается в 67 % случаев по нашим данным);

• 2-й тип — одновременное пора­жение БЦС и 1-го сегмента левой ПКА (20 %);

• 3-й тип — сочетанное пораже­ние БЦС и левой ОСА (8 %);

• 4-й тип — одновременное пора­жение БЦС, левой ОСА и 1-го сег­мента левой ПКА (5 %).

Приведенная классификация не учитывает состояние дистальных порций экстракраниальных отделов БЦА, поражение которых встреча­ется у больных с нарушением про­ходимости БЦС в 60 % наблюде­ний. Операции по поводу стенозов БЦС выполняются в 60 % случаев, по поводу окклюзии — в 40 %. Во­влечение дистального русла экст­ракраниальных сегментов БЦА при стенозах БЦС встречается у 40 % больных, тогда как при окклюзиях БЦС этот показатель возрастает до 85 %.

У наблюдаемых нами больных с поражениями БЦС асимптомными были 10 % пациентов, у 50 % име­лось хроническое течение СМИ, 20 % страдали ТИА, 20 % перенес­ли инсульт. У больных с окклюзия-ми БЦС частота развития очагового неврологического дефицита в ана­мнезе в три раза превышала анало­гичный показатель при стенозах со­суда. Среди больных с поражения­ми БЦС при интактном состоянии дистального русла или при пораже­нии одной ВСА/одной ПА частота очагового дефицита составляет то­лько 9 %, тогда как при сочетанном дистальном поражении одного ка-ротидного и одного или двух бас­сейнов ПА, а также при дистальном поражении как минимум обоих ка-ротидных бассейнов указанный по­казатель возрастает до 35 %. У 80 % пациентов с поражениями БЦС имелась ВБН, у 35 % ишемия в/к.

Хирургическое лечение при гемо-динамически значимых поражениях БЦС мы считаем показанным вне зависимости от степени СМИ. Основанием к операциям у асимп-томных больных является значите-

льное повышение риска развития НМК при возникновении окклю­зии сосуда и сопутствующего ему более выраженного дистального по­ражения экстракраниальных отде­лов БЦА. Кроме того, по нашим данным, сочетанный показатель ле­тальность + инсульт при операциях у асимптомных больных с пораже­нием БЦС составил 0 %.

При стенозах БЦС без пораже­ния бифуркации сосуда (т.е. рас­пространения атеросклеротической бляшки на правые ПКА и/или ОСА) методом выбора является рентгенэндоваскулярная дилатация (РЭД) в силу меньшей травматич­ности и сопоставимости ближай­ших и отдаленных результатов с та­ковыми после открытых операций. При техническом неуспехе ангио­пластики больные могут быть опе­рированы открытым способом практически во всех случаях.

При окклюзиях БЦС методом выбора является интраторакальная реконструкция. При 1-ми 2-м ти­пах поражения БЦС (изолирован­ное поражение БЦС и сочетанное поражение БЦС и левой ПКА) по­казана реваскуляризация только бассейна безымянной артерии, при

3 и 4 типах (сочетанное поражение
БЦС и левой ОСА или одномомен­
тное проксимальное поражение
всех трех ветвей дуги аорты) пока­
зана реваскуляризация как бассей­
на безымянной артерии, так и ле­
вой ОСА.

Техника операций при поражениях БЦС. Положение больного на спи­не с валиком под лопатками и голо­вой, повернутой влево. Разрез кожи проводят по срединной линии от яремной выемки до точки на 3—

4 см ниже края мечевидного отро­
стка. Выполняют полную продоль­
ную стернотомию, после разведе­
ния краев грудины мобилизуют ле­
вую безымянную вену. Далее рассе­
кают передний листок перикарда
над восходящим отделом от уровня
на 3—4 см проксимальнее корня

аорты до переходной складки пери­карда, которую также пересекают по боковым стенкам аорты. Пери­кард разводят на держалках, кото­рые фиксируют к ранорасширите-лю или операционному белью. Вы­деляют БЦС до бифуркации.

Дальнейший ход операции зави­сит от состояния бифуркации БЦС. При интактном состоянии бифур­кации сосуда пристеночно отжима­ют восходящую аорту и в ней вы­краивают окно. При интраторака-льных реконструкциях допустимо использование как тканых проте­зов, так и ПТФЭ, поскольку разли­чий в отдаленной проходимости указанных имплантатов нет. Накла­дывают проксимальный анастомоз между восходящей аортой и линей­ным 10- или 12-миллиметровым протезом нитью пролен 4-0 непре­рывным обвивным швом. После снятия зажима с восходящей аорты вводят гепарин, пережимают пра­вые ПКА и ОСА. Далее БЦС резе­цируют, проксимальную культю его перевязывают и прошивают. Протез проводят под левой безымянной ве­ной и формируют косой дисталь-ный анастомоз между дистальной порцией БЦС и протезом непре­рывным обвивным швом нитью пролен 5-0 по типу конец в конец (рис. 5.91). Пуск кровотока осуще­ствляют сначала в ПКА, затем в ОСА. На перикард накладывают уз­ловые редкие швы. Переднее средо­стение и полость перикарда дрени­руют раздельно через контраперту­ры в передней брюшной стенке тотчас под мечевидным отростком. Стальной проволокой плотно сво­дят края грудины, над которой за­тем в один ряд ушивают мышеч-но-фасциальный слой передней грудной стенки и накладывают швы на кожу.

При распространении атероскле-ротического поражения на правые ОСА и/или ПКА кожный разрез продлевают кверху и вправо от яремной вырезки в надключичную

Рис. 5.91. Линейное протезирование БЦС.

область, что позволяет более широ­ко мобилизовать начальные сегмен­ты указанных сосудов на протяже­нии.

В случае локального вовлечения правой ОСА в устье или правой ПКА в первом сегменте при резек­ции БЦС над бифуркацией разрез продлевают по медиальной стенке ОСА или латеральной стенке ПКА на небольшом протяжении (до 2— 3 см) до интактного сегмента соот­ветствующего сосуда. Далее локаль­но выполняют открытую ЭАЭ из соответствующей артерии и накла­дывают дистальный косой анасто­моз.

При поражении правых ОСА и/или ПКА на протяжении произ­водят раздельное восстановление проходимости указанных сосудов, так как выполнение закрытой ЭАЭ сопровождается высоким риском реокклюзии трансплантата в бли­жайшем и отдаленном послеопера­ционном периоде. Правая ОСА вы-

Рис. 5.92. Раздельное восстановление проходимости правых ОСА и ПКА при поражении бифуркации БЦС.

деляется на шее до интактного сег­мента (если необходимо с помощью дополнительного доступа по внут­реннему краю кивательной мыш­цы), аналогичным образом мобили­зуется правая подключичная арте­рия до II— III сегментов (если необ­ходимо с помощью еще большего продления кожного разреза для стернотомии в правую надключич­ную область). При поражении на протяжении ОСА и интактном со­стоянии ПКА сонную артерию ре­зецируют в непораженном сегменте и протез от восходящей аорты ана-стомозируют с ОСА по типу конец в конец, после чего в протез реп­лантируют по типу конец в бок ПКА, ранее резецированную над бифуркацией БЦС в первом сег­менте. При поражении на протяже­нии правой ПКА и интактном со­стоянии ОСА протез от восходящей аорты анастомозируют с ОСА, резе­цированной над бифуркацией БЦС,

а далее в ОСА реплантируют ПКА или же ее проходимость (при отсут­ствии возможности подтянуть ПКА к ОСА из-за резекции начального сегмента первой на значительном протяжении) восстанавливают с по­мощью надставки из синтетическо­го линейного протеза диаметром 8 или 10 мм (рис. 5.92). При одномо­ментном вовлечении на протяже­нии правых ПКА и ОСА указанные артерии резецируют на границе не­пораженных сегментов, протезом от восходящей аорты восстанавли­вают проходимость ОСА, а ПКА реплантируют в бок протеза либо ее проходимость восстанавливают с помощью вставки. Бифуркацион­ное протезирование ОСА и ПКА при протезировании БЦС применя­ют с каждым годом все реже, по­скольку в литературе появляется все больше работ, показывающих худшую отдаленную проходимость после бифуркационного протезиро­вания в сравнении с методиками реплантации ПКА в протез ОСА или использования бокового проте­за. Основная причина указанного различия — разность диаметров ОСА и ПКА, а также объемов пер­фузии по этим сосудам, анастомо-зируемым с одинаковыми бранша-ми бифуркационного протеза.

Если у больного, которому требу­ется протезирование БЦС, имеется клинически значимое поражение ВСА справа, то техника одномо­ментного восстановления нормаль­ной проходимости ВСА определя­ется состоянием ОСА. При интакт­ном состоянии ОСА или ее пораже­нии в начальном отделе проводят типичное протезирование БЦС, при необходимости дополняемое открытой ЭАЭ из ОСА на ограни­ченном участке, а затем выполняют классическую каротидную ЭАЭ че­рез отдельный доступ на шее. При поражении средней и/или дисталь-ной порций ОСА протез от восхо­дящей аорты выводят на шею, ОСА резецируют на уровне бифуркации,

выполняют каротидную ЭАЭ и на­кладывают анастомоз по типу ко­нец в конец между протезом и би­фуркацией ОСА.

При необходимости одномомент­ной реваскуляризации правой ПА при протезировании БЦС восста­новление нормальной проходимо­сти указанной артерии осуществля­ется либо путем ЭАЭ (стандартной или из просвета резецированной на уровне отхождения ПА правой ПКА), либо после резекции позво­ночной артерии с реплантацией в правые ПКА или ОСА или надстав­ку между последними сосудами в зависимости от интраоперационной ситуации.

Вопрос об одномоментности протезирования БЦС и каротидной ЭАЭ слева должен решаться инди­видуально у каждого пациента в за­висимости от конкретной клиниче­ской ситуации. Указанное обстоя­тельство связано с повышением ри­ска развития в послеоперационном периоде гиперперфузионного синд­рома вплоть до кровоизлияния в мозг при одномоментном вмешате­льстве. При этапном хирургическом лечении в данной ситуации в пер­вую очередь проводится реваскуля-ризация бассейна БЦС.

При необходимости одномомент­ного протезирования безымянной артерии и левой ОСА (3-й и 4-й типы поражения БЦС) перед нало­жением проксимального анастомо­за с восходящей аортой в протезе БЦС выкраивают боковое окно, куда подшивают по типу конец в бок линейный синтетический про­тез 8 или 10 мм для левой ОСА. Да­лее протез БЦС анастомозируют с восходящей аортой, и последую­щий ход операции определяется ха­рактером поражения первых двух ветвей дуги аорты. При окклюзии БЦС и стенозе левой ОСА в первую очередь восстанавливают кровоток в бассейне БЦС, в остальных кли­нических ситуациях (стенозы как БЦС, так и левой ОСА, окклюзия

обеих указанных артерий и стеноз БЦС + окклюзия левой ОСА) в первую очередь протезируют левую ОСА. При интактном состоянии левой ВСА резекцию левой ОСА для наложения дистального анасто­моза производят на границе непо­раженного сегмента. При необхо­димости одномоментного проведе­ния гомолатеральной каротидной ЭАЭ левую ОСА для наложения ди­стального анастомоза резецируют над бифуркацией.

Необходимость множественного шунтирования ветвей дуги аорты, по нашим данным, возникает в 30 %, а одномоментной гомо- и контрала-теральной каротидной ЭАЭ — в 10 % случаев.

Непосредственные результаты операций при поражениях БЦС до­статочно разноречивы у различных авторов. Так, летальность колеблет­ся от 3 до 8 % в среднем, но в неко­торых, даже крупных (до 50— 60 операций), статистиках является нулевой. Наши данные летальности по 46 интраторакальным операциям при поражениях БЦС составляют 4,3 % (Белоярцев Д.Ф., 1999). Такие же различия существуют в оценке периоперационного неврологиче­ского дефицита от 0 до 3—6 %, воз­никновение которого связано прежде всего с ранними послеопе­рационными тромбозами: от 0 до 2,4—14,3 % (собственный опыт — 6,5 %). Немедленная повторная операция при тромбозе в ближай­шем послеоперационном периоде вследствие, как правило, техниче­ских погрешностей во время перво­го вмешательства в большинстве случаев позволяет эффективно вос­становить проходимость протеза.

Специфичным и очень грозным осложнением описываемых вмеша­тельств является медиастинит, так­же встречающийся от 0 до 4,5—9 % случаев. Следует отметить, что, по нашим данным, инфицирование стернотомической раны является существенным фактором риска

тромбоза протеза, приводя к по­следнему осложнению в 33 % на­блюдений в течение 30-дневного периода после операции. Совре­менные принципы хирургической обработки раны, ее адекватного дренирования, моменто- или мио-пластики позволяют в большинстве случаев добиться купирования вос­палительного процесса, заживления стернотомической раны первичным натяжением и сохранения проходи­мости протеза.

Непосредственные результаты РЭД при стенозах БЦС, не вовле­кающих бифуркацию сосуда, следу­ет расценивать как достаточно хо­рошие. В нашей группе из 27 боль­ных восстановить проходимость БЦС удалось в 93 % наблюдений, причем пациенты с техническим неуспехом при РЭД в дальнейшем были оперированы стандартным способом в плановом порядке. Ле­тальность при РЭД БЦС составила

3.7 % (1 больной умер от последст­
вий ишемического инсульта, раз­
вившегося во время вмешательства,
на этапе освоения методики). Об­
щая частота неврологического де­
фицита была 11,1 %, но все эти
случаи наблюдались во время пер­
вых баллонных ангиопластик, вы­
полнявшихся в 80-х годах, и их
прежде всего следует связывать с
недостатком опыта.

Отдаленные результаты опера­ций при поражениях БЦС: про­ходимость протезов и/или ре­конструированных сосудов в нашей группе больных в сроки до 14 лет (средний период наблюдения

6.8 лет) была сохранена у 91 % па­
циентов. Кумулятивная проходи­
мость к 5-му году достигала 90 % и
оставалась таковой до 15-го года
наблюдения.

Неврологический эффект сохра­нялся у 75 % больных, причем ку­мулятивная клиническая эффектив­ность вмешательства к 5-му году составляла 89 %, а к 10-му — 63 %. Очаговый неврологический дефи-

цит развился в 9 % наблюдений, а кумулятивная частота НМК до 15-го года не превышала 10 %. По­вторные инсульты в оперированных бассейнах среди больных с исход­ным дооперационным неврологиче­ским дефицитом возникли только в 12 % случаев.

Кумулятивная выживаемость к 5-му году составляла 93 %, а к 10-му — 64 %. Инсульт не послу­жил причиной смерти ни у одного пациента.

Сообщения о повторных опера­
циях в отдаленные сроки после ин-
траторакальных реконструкций

единичны; их причиной служат симптомные тромбозы шунтов или, крайне редко, развитие инфекции протеза в отдаленные сроки. Такти­ческих вариантов здесь немного: это попытки выполнить экстрато­ракальное шунтирование или дру­гой вариант внутригрудной рекон­струкции. Часто никакая типичная операция уже неосуществима из-за поражения всех возможных для ис­пользования в качестве донорских ветвей дуги аорты и тогда в исклю­чительных случаях можно исполь­зовать повторное протезирование в условиях глубокой гипотермии и остановки кровообращения или бедренно-брахиоцефальные рекон­струкции. В каждом из приведен­ных источников опыт был ограни­чен единственным наблюдением, поэтому обсуждать эффективность таких вмешательств затруднитель­но, но их высокая травматичность и оперативный риск сомнения не вызывают. При поздней инфекции требуется еще и удаление старого протеза.