Классификация сосудисто-мозговой недостаточности 3 page

В настоящее время мы определя­ем показания к каротидной ЭАЭ под местной анестезией при отсут­ствии других (инструментальных) возможностей определения толе­рантности головного мозга к пере­жатию ВСА и у больных с тяжелы­ми дыхательными расстройствами, которые могут усугубиться во время искусственной вентиляции легких и потребовать продолженной рес­пираторной поддержки.

Техника каротидной эндартерэк-томии. Больной находится на опе­рационном столе в положении на спине с несколько приподнятым головным концом (полусидячее положение). Под лопатки пациента подкладывают валик и голову мак­симально отворачивают в сторону, противоположную стороне опера­ции. Операционное поле обклеива­ют 4 простынями: верхняя — по нижнему краю нижней челюсти так, чтобы угол челюсти выступал в качестве ориентира в операцион­ное поле; внутренняя — по сред­ней линии шеи от подбородка до яремной вырезки; нижняя — по нижнему краю ключицы на всем протяжении и наружная — от со­сцевидного отростка по переднему краю трапециевидной мышцы до плечеключичного сочленения так, чтобы мочка уха в качестве ориен­тира выступала в операционное поле между верхней и латеральной простынями.

Разрез кожи начинают от ниж­него края сосцевидного отростка (только сзади ушной раковины, так как спереди возможно повреж­дение ветвей лицевого нерва) па­раллельно и на 1—2 см ниже ниж­ней челюсти; достигнув проекции внутреннего края кивательной мышцы под углом нижней челю­сти, плавно поворачивают и про­длевают разрез книзу по проекции указанного края до границы сред-

Рис. 5.87. Выделена би­фуркация ОСА.

ней и нижней трети шеи. Следует учитывать возможность поврежде­ния ветвей лицевого нерва (крае­вой нижнечелюстной нерв), из-за чего разрез не должен достигать границ нижней челюсти. Одномо­ментно с кожей рассекают подкож­ную клетчатку и подкожную мыш­цу (m.platysma). В верхнем углу че­рез рану может проходить чувстви­тельный большой ушной нерв, ин-нервирующий нижнюю и заднюю части ушной раковины и околоуш­ную область сзади. При возможно­сти следует сохранять его целость, так как пересечение указанного нерва сопровождается развитием стойкого онемения в этой зоне. Если ушной нерв ограничивает эк­спозицию, то его коагулируют и рассекают. Для доступа к ОСА тре­буется пересечение крупной лице­вой вены, впадающей во внутрен­нюю яремную. Оба конца пересе­ченной вены прошивают, так как простое завязывание лигатур из-за крупных размеров лицевой вены часто приводит к негерметичности ее культей и чревато развитием обильного кровотечения в после­операционном периоде. Периад-вентициально в ОСА вводят 1 мл 0,5 % раствора лидокаина (позднее такое же количество инъецируют в гломус для предупреждения реф­лекторной брадикардии), на арте-

рию накладывают держалку и по­сле рассечения клетчатки кверху по ходу сосуда выделяют каротид-ную бифуркацию. До начала мани­пуляций на бифуркации ОСА не­обходимо составить точное пред­ставление о местоположении и на­правлении хода подъязычного нер­ва, обычно расположенного по нижнему краю заднего брюшка двубрюшной мышцы на 1—2 см выше бифуркации, косо перекиды­вающегося снаружи кнутри и сверху вниз через начальные отде­лы ВСА и НСА. По латеральному краю ВСА от подъязычного нерва отходит ветвь верхнего корешка (radix superior), направляющаяся вниз по ходу сосудисто-нервного пучка шеи и образующая шейную петлю (ansa cervicalis). Далее выде­ляют верхнюю щитовидную арте­рию, отходящую в начальном отде­ле НСА, и последнюю берут на держалку. Ствол НСА обычно вы­деляют до уровня отхождения язычной артерии, но если атероск-леротическое поражение НСА рас­пространяется выше, то проводят мобилизацию артерии на протяже­нии (рис. 5.87).

Самым главным условием выде­ления непосредственно ВСА явля­ется минимальный контакт с арте­рией. Мы не обходим ВСА держал­кой, а перемещение артерии в ране

во время мобилизации осуществля­ем с помощью держалок на НСА, в меньшей степени на ОСА. Если этих приемов недостаточно, то до­пустима фиксация ВСА только за адвентицию. После выделения на­чального отдела ВСА (2—3 см) оце­нивают ее проходимость и локали­зацию бляшки путем осторожной пальцевой ревизии, слегка проводя пальцем по поверхности артерии. Недопустимо сжимание артерии пинцетом, грубое надавливание и т.д., так как это может привести к фрагментации атероматозной бляшки и дистальной эмболии. Именно на этапе выделения ВСА отмечается наибольшее число инт-раоперационных нарушений мозго­вого кровообращения. Если пора­жение ВСА распространяется вы­ше, то дальнейшее выделение сосу­да достигается последовательным пересечением (по мере необходи­мости) radix superior подъязычного нерва с сопровождающими его в начальном отделе а. и v. sternoclei-domastoideus, что позволяет отсепа-рировать ствол нерва медиально, далее заднего брюшка двубрюшной мышцы и затем затылочной арте­рии, ветви НСА, перекидывающей­ся через ВСА. Данный технический прием позволяет мобилизовать ВСА еще на 3—4 см.

После введения гепарина выпол­няют прямое пункционное измере­ние АД в ОСА. Иглу (мышечную) вводят в интактный отдел ОСА по латеральной поверхности ниже ате-росклеротической бляшки и через удлинитель соединяют с артериаль­ным датчиком, показания которого выводят на монитор, обращенный к хирургу. Проведение иглы через бляшку, которая может проксима­льно распространяться в ОСА на значительном протяжении, сопро­вождается риском эмболии и веро­ятностью ошибочного измерения АД. После фиксации цифр анте-градного АД пережимают ОСА про-ксимальнее пункционной иглы и

измеряют ретроградное АД в тече­ние 1—2 мин (оно может начать по­степенно подниматься). Если боль­ного признают нетолерантным (включая данные параллельного ТКД-мониторирования), то зажим снимают, и в течение нескольких минут анестезиолог поднимает АД, после чего выполняют повторное пробное пережатие, по результатам которого и принимают окончатель­ное решение о необходимости внутреннего шунтирования. После­довательно пережимают НСА с вер­хней щитовидной артерией, ОСА и ВСА, фиксируют время пережатия и начинают основной этап опера­ции.

«Классическая» открытая каро-тидная ЭАЭ. Артериотомию начи­нают в ОСА проксимальнее бляш­ки и продолжают по наружнобоко-вой поверхности артерии во ВСА до участка, свободного от атероск-леротического поражения или, по меньшей мере, при протяженном поражении до сегмента ВСА, где стенозирование выражено минима­льно. Отделение бляшки от стенки артерии начинают в проксималь­ном участке артериотомии и про­изводят субадвентициально. После отделения бляшки циркулярно по всей окружности ОСА проксималь­но расположенную интиму пересе­кают и бляшку продолжают отсе-паровывать кверху в дистальном направлении (рис. 5.88). Далее бляшку отделяют от стенки арте­рии циркулярно вокруг устья НСА, ассистент снимает зажим с НСА, перехватывает ее в дистальном от­деле одним пинцетом и подтягива­ет в центральном направлении, а вторым пинцетом выворачивает ад­вентицию НСА от устья в дисталь­ном направлении. В этот момент производят закрытую ЭАЭ из НСА, после чего проходимость ар­терии проверяют бужем и артерию пережимают вновь. Затем бляшку отделяют от стенки ВСА и сводят на нет при переходе в интактный

Рис. 5.88. Вскрыт про­свет ОСА с переходом на ВСА, начато выполнение открытой ЭАЭ.

сегмент ВСА. Если бляшку свести на нет полностью не удалось и в просвете ВСА флотирует дистально расположенная интима или уже минимально выраженная бляшка, то дистально расположенную ин­тиму/бляшку фиксируют к стенке ВСА непрерывным обвивным или матрацным швом нитью пролен 7-0 от одного края разреза ВСА до другого (завязывая нить в обеих крайних точках шва снаружи арте­рии).

На следующем этапе операции поверхность артерии после эндар-терэктомии тщательно осматривают и удаляют все нефиксированные остатки бляшки. Их выявление об­легчает постоянное орошение ука­занной поверхности изотоническим раствором натрия хлорида, в струе которого они начинают флотиро­вать. Найти плохо фиксированные остатки бляшек помогает аккурат­ное проведение смоченным тупфе-ром по внутренней поверхности ар­терии. При любом диаметре ВСА реконструкция должна завершаться пластикой артерии не только для предотвращения сужения сосуда при глухом шве, но и для профи­лактики рестенозов в отдаленном периоде. Артериотомическое отвер­стие закрывают заплатой из ПТФЭ или дакрона (также допустимо ис­пользование аутовенозной заплаты)

непрерывным обвивным швом ни­тью пролен 6-0 или 5-0 (в зависи­мости от диаметра реконструиро­ванных артерий) (рис. 5.89). При пуске кровотока сначала снимают зажим с ВСА и вновь накладывают уже на ее устье, после чего восста­навливают антеградный кровоток в НСА и только затем окончательно снимают зажим с ВСА.

Рану дренируют через контрапер­туру, расположенную латерально от нижнего угла раны, дренаж прово­дят под кивательной мышцей. От­дельными швами зашивают под­кожную мышцу, затем накладывают швы на кожу.

Каротидную эндартерэктомию при протяженном поражении НСА выполняют в двух вариантах. Если при ревизии сонных артерий выяс­няется, что НСА поражена на зна­чительном протяжении и попытка закрытой ЭАЭ из нее в стандартной модификации скорее всего окажет­ся неуспешной, то в такой ситуа­ции артериотомию ОСА выполняют по передней поверхности артерии, НСА и ВСА рассекают по внутрен­ним поверхностям друг напротив друга на одинаковом протяжении. После окончания открытой ЭАЭ из указанных сосудов производят опе­рацию формирования новой бифурка­ции сонных артерий. Сначала сши­вают между собой задние губы раз-

Рис. 5.89. Артериотоми-ческое отверстие закрыто с помощью дакроновой заплаты.

резов на НСА и ВСА, а затем пе­редние губы с переходом шва на ОСА.

Во втором варианте выполняют типичную каротидную ЭАЭ, а бляшку из НСА удаляют из отдель­ной артериотомии с последующей пластикой отдельной заплатой. Этот же вариант реконструк­ции применим в ситуации, когда не удается полноценно удалить бляшку из НСА путем закрытой ЭАЭ при стандартной каротидной ЭАЭ.

Протезирование дисталъной пор­ции ОСА при каротидной ЭАЭ про­водят либо при протяженном сте­нозе дистального отдела ОСА, ког­да наложение заплаты требует го­раздо больше времени, либо при несостоятельности стенки в диста-льном отделе ОСА вследствие ате-росклеротического поражения. В последнем случае на фоне норма­льно сохраненного просвета ОСА проксимальнее бляшки в каротид­ной бифуркации попытки отсече­ния интимы приводят к тому, что она начинает слоиться. При более проксимальном выделении ОСА и перемещении зажима книзу на предыдущем месте наложения за­жима определяют поперечные раз­рывы интимы. В указанных ситуа­циях первоначально выполняют типичную каротидную ЭАЭ, далее

ОСА выделяют до неизмененного сегмента в своей средней или про­ксимальной порции, пересекают над интактным отделом и у бифур­кации. Первоначально формируют дистальный анастомоз между би­фуркацией ОСА с переходом на ВСА непрерывным обвивным швом нитью пролен 5-0 или 6-0 (в зависимости от диаметра рекон­струируемых артерий) и линей­ным протезом из ПТФЭ 8 или 10 мм по типу конец в конец, а за­тем — косой проксимальный ана­стомоз с ОСА в проксимальном интактном сегменте также непре­рывным обвивным швом нитью пролен 5-0.

Выполнение эверсионной каро­тидной эндартерэктомии возможно при локальном протяженностью до 1 см поражении ВСА в устье. Арте­рию отсекают от ОСА в устье, стен­ку последней дополнительно рассе­кают в проксимальном направле­нии и удаляют бляшку из ОСА и НСА. Далее бляшку в ВСА цирку-лярно отсепаровывают субадвенти-циально от стенки и ассистент, удерживая ВСА в дистальном отде­ле пинцетом, подтягивает ее в цен­тральном направлении, а хирург од­ним и ассистент вторым пинцетом полностью выворачивают стенку артерии, как чулок, вокруг бляш­ки, пока она не сходит на нет

Рис. 5.90. Эверсионная каротидная ЭАЭ.

а — ВСА резецирована в устье, выполняется эверсионная ЭАЭ из ВСА; б — окончатель­ный вид реконструкции.

(рис. 5.90). В этот момент очень важна фиксация артерии в вывер­нутом состоянии, так как повторно ее вывернуть уже невозможно, а хи­рургу требуется определенное вре­мя, чтобы оценить качество эндар-терэктомии и убрать при необходи­мости нефиксированные остатки бляшки и/или интимы. Поскольку таким образом артерию можно вы­вернуть на небольшом протяжении, эверсионная ЭАЭ допустима только при локальных поражениях ВСА в устье. Сложность контроля за каче­ством эндартерэктомии является другим серьезным ограничением данной методики. Завершается ре­конструкция реплантацией ВСА в старое расширенное устье в ОСА непрерывным обвивным швом. При необходимости лучшего сопо­ставления артериотомий на ОСА и ВСА последняя несколько рассека­ется по внутренней поверхности в дистальном направлении.

Протезирование ВСА при стенозах показано в следующих ситуациях:

— пролонгированная атероскле-ротическая бляшка на протяжении 4,5—5,0 см и более, требующая для

удаления выполнения артериото­мий длиной 5,5—6,0 см или свыше того. Наложение заплаты при таком поражении значительно удлиняет время пережатия ВСА;

— выраженный кальциноз арте­рии, когда попытка отделения бляшки от адвентиции может ока­заться либо неэффективной, либо привести к повреждению вплоть до перфорации стенки сосуда;

— сочетание стеноза ВСА с пато­логической извитостью, требующей протезирования сосуда (будет рас­смотрено ниже в соответствующем разделе).

После резекции ВСА в устье и на границе дистального интактного участка выполняется при необходи­мости ЭАЭ из НСА и ОСА. Первым накладывается косой дистальный анастомоз непрерывным обвивным швом нитью пролен 6-0 или 7-0 (в зависимости от диаметра ВСА в этом отделе) с линейным протезом из ПТФЭ 6 мм по типу конец в ко­нец, а затем протез анастомозиру-ется ОСА в старом устье ВСА также непрерывным обвивным швом ни­тью пролен 5-0. При необходимо­сти проведения операции в услови­ях внутреннего шунтирования на шунт перед его введением в просвет артерий предварительно надевается протез.

При редком, атипичном продол­женном атеросклеротическом пора­жении ВСА (более часто вследствие фибромышечной дисплазии) на всем протяжении ее экстракраниа­льного сегмента, требующем, как правило, протезирования артерии, или расположенных высоко под основанием черепа петлях и пере­гибах, травмах и аневризмах арте­рии, расслоении сосуда для адек­ватной реконструкции необходимо выделение ВСА в самом дисталь­ном ее отделе перед входом в череп.

В качестве «высокого» доступа к ВСА мы используем несколько мо­дифицированную методику П.А.Па-улюкаса, предложенную в 1989 г.

Выше было описано, как расшире­ние классического доступа при ка-ротидной ЭАЭ позволяет мобилизо­вать ВСА при нормальном располо­жении каротидной бифуркации на протяжении 5—6 см: последователь­ное пересечение radix superior подъ­язычного нерва, принимающего участие в образовании шейной пет­ли, прилежащих к нему грудино-ключично-сосцевидных артерии и вены, заднего брюшка двубрюшной мышцы и затылочной артерии, что позволяет максимально медиально отделить подъязычный нерв от ВСА. Далее, по Паулюкасу, пересека­ется шилоподъязычная мышца, ле­жащая сразу над ранее пересечен­ным задним брюшком двубрюшной мышцы, и в глубине раны стано­вятся видны идущий практически параллельно и выше подъязычного языкоглоточный нерв, а также рас­положенное между этими двумя нервами и над ВСА глоточное спле­тение, имеющее вид тонкой, неж­ной паутины. Данное сплетение об­разуется чувствительными волокна­ми от языкоглоточного нерва, дви­гательными от блуждающего и веге­тативными от него же и симпатиче­ского ствола, а повреждение гло­точного сплетения чревато тяжелы­ми стойкими расстройствами функ­ции глотания и чувствительности глотки. Под обоими подъязычным и языкоглоточным нервами и гло­точным сплетением проводится диссектор и указанный нервный комплекс берется единым блоком на держалку, подтягивание которой кверху от артерии и перемещение вдоль указанного сосуда позволяет свободно выделить ВСА до участка над языкоглоточным нервом доста­точно атравматично для нервного комплекса. При отведении нервов единым блоком проксимально по направлению к бифуркации ОСА становится видным шиловидный отросток, прикрывающий самый листальный отдел ВСА перед вхо­дом в череп. К его верхушке, распо-

лагающейся медиально, крепятся шилоглоточная и шилоязычная мышца, а также шилочелюстная и шилоподъязычная связки. К осно­ванию, ориентированному лате-ральнее, прикрепляется ранее пере­сеченная шилоподъязычная мыш­ца, которая тупо отсепаровывается максимально до основания шило­видного отростка, где последний перекусывается щипцами Листона. Основание шиловидного отростка огибает ствол лицевого нерва, а ря­дом с основанием проходит языко­глоточный нерв. Поэтому для иск­лючения повреждения указанных нервов допустимы только тупые ма­нипуляции при обнажении основа­ния отростка и перед перекусыва­нием под отросток подводится шпатель или диссектор. После от­ведения отростка ВСА становится доступной от устья до входа в fora­men caroticum externum.

В отличие от Паулюкуса мы сво­бодно рассекаем radix superior подъ­язычного нерва, поскольку он со­держит только волокна С_I — С_II шей­ного сплетения, а сливающийся с ним в ansa cervicalis radix inferior шейного сплетения состоит практи­чески из тех же волокон (С_II—С_III) и иннервация мышц, расположенных ниже подъязычной кости, не нару­шается. Мы стараемся не разделять на отдельных держалках языкогло­точный и подъязычный нервы с со­ответственно верхней и нижней по­рциями глоточного сплетения, так как мобилизация указанных нер­вных структур единым блоком, с на­шей точки зрения, более безопасна. Кроме того, мы не фиксируем ши­ловидный отросток при зашивании раны в исходной позиции и не сши­ваем шилоподъязычную и заднее брюшко двубрюшной мышцы, по­скольку не встречались с нарушени­ем акта глотания при разделении указанных образований, тогда как наложение лишних швов в этой ана­томической области может повы­сить травматичность вмешательства.

Непосредственные результаты ка-
ротидной эндартерэктомии. В бли­
жайшем послеоперационном периоде
после каротидной ЭАЭ, помимо
стандартного для сосудистого боль­
ного контроля за гемодинамикой,
газообменом, свертываемостью

крови, объемом инфузии, диуре­зом, самое пристальное внимание должно уделяться трем моментам: неврологическому статусу больно­го, состоянию раны на шее и мони-торированию АД.

Сразу после пробуждения паци­ента (если операция не проводи­лась под местным обезболиванием) и начала восстановления общего мышечного тонуса необходимо пе­риодически в течение нескольких часов контролировать моторную функцию конечностей на стороне, противоположной выполненной операции. Косвенным признаком тромбоза области реконструкции может служить исчезновение пуль­сации височной артерии, хотя про­ходимость НСА может быть сохра­нена при тромбозе ВСА. При ма­лейших подозрениях на послеопе­рационный тромбоз или при воз­никновении неврологических нару­шений больному экстренно выпол­няется ЦДС и определяется тактика дальнейшего лечения. При тромбо­зе проводится экстренное повтор­ное хирургическое вмешательство, а если область реконструкции ин-тактна и причина неврологического дефицита носит эмболический ге-нез, то начинается противоинсуль-тная терапия. Учитывая то, что бо­льные с каротидными стенозами длительное время принимают дез-агреганты, во время вмешательства вводится гепарин и операция про­водится в обильно васкуляризиро-ванной области, у пациентов после каротидной ЭАЭ, помимо возмож­ного кровотечения из шва сосуда, нередко возникает повышенная кровоточивость мягких тканей шеи, приводящая к образованию круп­ных гематом. Опасность гематомы

такой локализации заключается в возможности смещения трахеи с нарушением проходимости верхних дыхательных путей (особенно у эк-стубированных пациентов) и сдав-ления артерий в зоне реконструк­ции с развитием тромбоза. Необхо­димо постоянно следить за количе­ством содержимого, поступающего через дренаж, состоянием повязки и формой шеи. Продолжающееся выделение крови по дренажу более 100,0 мл за час, увеличение в объе­ме шеи на стороне реконструкции требуют безотлагательного проведе­ния экстренной реоперации. Если поступление по дренажу не велико, деформации шеи нет, а отмечается только кровоточивость через кож­ные швы, достаточно дополнитель­но прошить кожную рану, прило­жить лед, ввести гемостатические средства.

Тяжелая артериальная гипертен-зия (встречается чаще, чем гипо-тензия) у больных после каротид­ной ЭАЭ может приводить к воз­никновению неврологического де­фицита вследствие развития стой­кого спазма внутримозговых сосу­дов, способствовать гиперперфузии мозга вплоть до внутримозгового кровоизлияния, усиливать крово­точивость мягких тканей на шее, вызывать прорезывание нитей по линии шва сосудов. Важно, что при несвоевременной коррекции артериальная гипертензия приоб­ретает рефрактерный к медикамен­тозным воздействиям характер и может сохраняться длительное время. Опасность гипотензии по­сле каротидной ЭАЭ прежде всего связана с возможным тромбирова-нием зоны реконструкции и разви­тием соответствующего очагового дефицита. Нестабильность АД по­сле таких вмешательств связывает­ся с нарушением регуляторных функций каротидного тельца вследствие интраоперационного повреждения и изменением мозго­вого кровенаполнения.

Повреждения периферических и че­репных нервов при каротидной ЭАЭ носят функциональный характер (если только не было ятрогенного нарушения их целостности) и свя­заны с тупой травмой нервных стволов при мобилизации сонных артерий, натяжением нервов при разведении краев раны расширите­лями и использовании крючков, реакцией на коагуляцию перинев-рия, попадания в сосудистый за­жим, сдавлением вследствие после­операционного отека окружающих тканей. В Cleveland Clinic было проведено отоларингологическое обследование 450 больных после каротидной ЭАЭ, которое выявило повреждение 72 нервов у 60 паци­ентов (13 %), в том числе блуждаю­щего или возвратного гортанного в 7 % случаев, подъязычного в 5 %, краевого нижнечелюстного (ветвь лицевого) и верхнего гортанного по 2 % [Hertzer N.R., 1985]. Примеча­тельно, что 33 % этих повреждений оказались асимптомными и внешне не проявлялись.

Значение этих данных заключа­ется в том, что больные с двусто­ронними поражениями сонных ар­терий должны осматриваться отола­рингологом после первичного вме­шательства, и при выявлении таких повреждений вторую операцию це­лесообразно отложить до полного восстановления функции поражен­ного нерва. В течение 3 мес, по данным вышеприведенных авторов, практически у всех больных прои­зошло полное восстановление фун­кции поврежденных нервов, что подтверждает преходящий характер травмы нервов при каротидной ЭАЭ.

Повреждение возвратного гор­танного нерва возможно лопастью ранорасширителя, установленной глубоко в рану, где нерв проходит между трахеей и пищеводом и сверху прикрыт мышцами. Клини­чески такая травма проявляется дисфонией и охриплостью голоса,

иногда легкой одышкой. Парез воз­вратного гортанного нерва может являться одним из проявлений травмы блуждающего нерва, когда наблюдается паралич гомолатераль-ной голосовой связки в парамеди-анной позиции, что сопровождает­ся, кроме вышеописанных симпто­мов, затруднением откашливания. Обычно эти проявления разреша­ются в течение нескольких недель, но если парез голосовой связки со­храняется свыше 6 мес, то произво­дится инъекция синтетического ма­териала в связки для возврата ее в срединное положение.

Травма подъязычного нерва со­провождается девиацией языка в гомолатеральную сторону, нечлено­раздельностью речи и неловкостью жевания.

Верхний гортанный нерв отходит от блуждающего около яремного отверстия, диагонально спускается к гортани позади НСА и ВСА. Травма его моторной или чувстви­тельной ветви возможна при выде­лении верхней щитовидной арте­рии, а самого ствола, прикрытого гломусом, при наложении зажима на ВСА. Клинические проявления травмы этого нерва заключаются в утомляемости голоса и потере вы­соких тонов при фонации (голосо-образовании). Если это не связано с профессиональной деятельностью (певцы, ораторы), то травма ука­занного нерва протекает клиниче­ски незаметно.

Повреждение краевого нижнече­люстного нерва (проходящего по переднему краю околоушной желе­зы, а затем вдоль жевательной мышцы и ветви нижней челюсти и лежащего между подкожной мыш­цей и глубокой фасцией шеи) за счет его смещения на шею при по­вороте головы в противоположную сторону происходит при интенсив­ном разведении лопастей ранорас­ширителя в случае необходимости высокой мобилизации ВСА. Травма проявляется быстро проходящим

парезом периоральных мышц ниж­ней губы в виде минимального опу­скания угла рта.

Наиболее тяжело протекают ред­кие повреждения языкоглоточного нерва, возникающие при мобилиза­ции ВСА под сводом черепа в слу­чае протяженных поражений. При такой травме затрудняется прием твердой пищи, а жидкая проглаты­вается еще труднее из-за разви­тия назофарингеального рефлюкса. При сочетанном повреждении блуждающего нерва возможна ас­пирация жидкой пищи в дыхатель­ные пути из-за паралича голосовой связки. В такой ситуации больные требуют парентерального и/или эн-терального питания через зонд на протяжении иногда до 2—3 нед, а окончательного восстановления моторных функций можно ожидать в течение нескольких последующих месяцев.

Повреждения других нервов (до­бавочный, симпатический ствол) казуистически редки.

Очаговый неврологический дефи­цит и летальность при каротидной эндартерэктомии. Выше мы уже приводили те критерии летальности и частоты возникновения невроло­гического дефицита, при которых выполнение каротидной ЭАЭ дает преимущество в сравнении с кон­сервативным лечением. В среднем по всей группе больных со стеноза­ми ВСА в ведущих центрах соче-танный показатель «летальность + осложнения» от инсульта не превы­шает 4—5 %, что можно считать стандартом качества каротидной ЭАЭ. Так, N.Hertzer (1987 г.), сум­мировав результаты 22 публикаций по крупнейшим статистикам, что составило всего 14 606 операций, показал, что частота возникновения периоперационного неврологиче­ского дефицита при каротидной ЭАЭ составляет в среднем 2,2 %, из них при асимптомных поражени­ях — 1,6 %, при симптомных — 2,5 %, причем у больных с ТИА

указанный дефицит развивался в

1.8 % случаев, а после инсульта в

3.8 %. При окклюзии контралатера-льной ВСА частота инсультов после операций составила 6,1 %, тогда как при проходимой ВСА с другой стороны — 1,1 %.

Инсульт или ТИА при каротид­ной ЭАЭ могут возникнуть на этапе выделения сосуда, пережатия, вве­дения внутреннего шунта, вследст­вие плохой обработки поверхности артерии после эндартерэктомии. Во всех этих ситуациях неврологиче­ский дефицит носит эмболический характер и требуется только интен­сивная противоинсультная терапия, которая в большинстве ситуаций приводит к полному или почти полному купированию очаговых симптомов. При тромбозе зоны ре­конструкции необходимо экстрен­ное повторное вмешательство.

Тромбоз ВСА после каротидной эндартерэктомии связан с двумя группами причин: технические по­грешности во время вмешательства (сужение сосуда швом, подхваты­вание в шов противоположной стенки, оставление не удаленного сегмента бляшки в ОСА или ВСА, заворот интимы в дистальной пор­ции ВСА) и неправильное ведение послеоперационного периода (не­достаточная гемодилюция и анти-агрегантная терапия, артериальная гипотензия). Истинная частота та­ких тромбозов неизвестна, поско­льку у части больных они протека­ют бессимптомно, но в сводной статистике по таким осложнениям каротидной ЭАЭ симптомные тромбозы возникали в 0,4 % случа­ев [Painter T.A. et al., 1987]. В 12 % наблюдений больные уже просыпа­лись с неврологическим дефици­том, а в оставшихся 88 % «свет­лый» промежуток до появления очаговых симптомов составлял до 4 ч. Во время повторной операции по поводу тромбоза принципиаль­ным является соблюдение четырех моментов:

• повторное введение гепарина перед пережатием артерии;

• тщательная ревизия дистальной линии эндартерэктомии в ВСА;

• удаление тромба из ВСА катете­ром Фогарти недопустимо, так как это может привести к отрыву части тромба или его смещению в инт-ракраниальное русло, тромбэкто-мия проводится с помощью отсасы­вания и пальцевого сдаивания тромба из ВСА;

• артериотомия обязательно за­крывается с помощью заплаты.

В опубликованной сводной ста­тистике добиться исчезновения не­врологического дефицита удалось у 61 % больных, очаговая симптома­тика осталась у 22 %, 17 % пациен­тов погибло.

Кровоизлияние в мозг является редким, но очень грозным, наибо­лее часто оканчивающимся леталь­ным исходом неврологическим осложнением не только после каро-тидной ЭАЭ, но и любой реконст­рукции БЦА. Обычно геморрагиче­ский инсульт возникает через не­сколько дней после операции, ме­дицинская помощь при таком осложнении ограничена наблюде­нием и некоторыми консерватив­ными рекомендациями: лекарст­венная дегидратация, поддержание АД на уровне несколько ниже нор­мального, отмена антикоагулянтов и дезагрегантов. Причины таких послеоперационных кровоизлия­ний точно неизвестны, предшеству­ющие симптомы и меры профилак­тики тоже, но обсуждаются как принципиальный фактор тяжелая артериальная гипертензия, а в каче­стве сопутствующих коррекция критического стеноза ВСА, множе­ственное поражение БЦА с окклю­зией контралатеральной ВСА, при­ем антикоагулянтов. Предположи­тельно патогенетический механизм такого осложнения связывается с гиперперфузией (в том числе на фоне гипертензии) соответствую­щего микроциркуляторного русла,

Date: 2015-12-12; view: 557; Нарушение авторских прав