Другие специфические формы сахарного диабета

К ним относят большую группу первичных и вторичных (симптоматических) нарушений углеводного обмена:

· генетические дефекты функции β-клеток;

· генетические дефекты действия инсулина;

· заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоли, травмы, панкреатэктомия, гемохроматоз – отложение железа в железе и др.);

· поражения печени (снижают экстракцию инсулина, что приводит к гиперинсулинемии и инсулинорезистентности);

· повышенный уровень контринсулярных гормонов (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, глюкагонома);

· СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами (глюкокортикоиды, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, никотиновая кислота, β-адреномиметики, тиазидные диуретики и др.);

· инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирусная инфекция и др.);

· другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД (синдром Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского-Тернера, хорея Гентингтона и др.).

Нарушения обмена веществ при сахарном диабете

Абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность при СД сопровождается нарушением всех видов обмена.

Нарушение углеводного обмена

Снижение поступления глюкозы в инсулинзависимые клетки (жировые и мышечные) приводит к их энергодефициту (субстратная гипоксия), в клетках, свободно проницаемых для глюкозы (в частности в гепатоцитах) снижается активность гексокиназы, следовательно, замедляется образование глюкозо-6-фосфата и включение его в синтез гликогена и гликолиз. В печени дефицит глюкозо-6-фосфата и энергетическая недостаточность компенсируются активацией глюконеогенеза. Нарушение поступления глюкозы в клетки и усиление глюконеогенеза являются главными причинами гипергликемии при СД.