Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Нарушения углеводного обмена
| Вид | Причины | Механизмы развития и проявления |
| Нарушение переваривания и всасывания углеводов | · врожденная недостаточность лактазы, сахаразы, изомальтазы · недостаточная выработка α-амилазы · нарушение фосфорилирования глюкозы в энтероцитах | · полисахариды не расщепляются до моносахаров → повышается осмолярность кишечного содержимого → диарея · не фосфорилируемая глюкоза не проходит через кишечную стенку→снижение массы тела, гипогликемия, снижение специфических функций углеводов |
| Нарушение процессов синтеза и депонирования гликогена | · дефицит гликогенсинтетазы (агликогеноз) | · в печени снижение синтеза гликогена → основное количество глюкозы превращается в лактат →выраженная гипогликемия (менее 1 ммоль/л) и лактатацидоз → судороги, задержка психомоторного развития, умственная отсталость |
| · недостаточность ферментной системы печени, превращающей глюкозо-6-фосфат в глюкозу | · нарушается как гликогенолиз, так и глюконеогенез → гипогликемия с лактатацидозом, гипертриглицеридемия. В печени накапливается избыток гликогена → гепатомегалия | |
| · гепатиты · гипоксия любого генеза | · нарушение гликогенобразующей функции печени → гипогликемия | |
| гликогенозы (наследственный недостаток ферментов, участвующих в синтезе или распаде гликогена): · печеночный тип · мышечный тип | · нарушение процессов высвобождения глюкозы из гликогена и поступления ее в кровь → гипогликемия; гепатомегалия, избыточное отложение жира по кушингоидному типу | |
| · гипертрофия бедренных и икроножных мышц, мышечная гипотония и спазмы после физической нагрузки. Гипогликемия отсутствует | ||
| Нарушение транспорта углеводов в клетки | · относительная или абсолютная недостаточность инсулина (сахарный диабет – СД) | · развитие субстратной гипоксии · внутриклеточная гипергидратация клеток инсулиннезависимых тканей |
| · повышенный уровень контринсулярных гормонов (глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды и т.д.) | · блокируют действие инсулина на клеточном уровне и уменьшают его выработку в поджелудочной железе · активируют инсулиназу ↓ гипергликемия | |
| Нарушение промежуточного обмена углеводов | гипоксия любого генеза | · активация гликолиза → лактатацидоз |
| · нарушения функции печени (гепатиты, циррозы, отравления гепатотропными ядами) · наследственные дефекты ферментов глюконеогенеза | · нарушение ресинтеза лактата в гликоген → гипогликемия, лактатацидоз | |
| гиповитаминоз В1, прием бигуанидов, алкоголя | блокирование глюконеогенеза → гипогликемия | |
| Нарушение выделения глюкозы почками | · патология канальцев почек · врожденное отсутствие ферментов реабсорбции глюкозы | · нарушение реабсорбции глюкозы → глюкозурия, полиурия, гипогликемия |
Гипогликемия – это снижение концентрации глюкозы в крови ниже 2,8 ммоль/л при наличии симптомов гипогликемии или при концентрации глюкозы ниже 2,2 ммоль/л даже в отсутствии клинической картины. Основной причиной гипогликемии является избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа).
К провоцирующим факторам развития гипогликемии относят:
· факторы, связанные с сахароснижающей терапией: передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов;
· изменение фармакокинетики инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов (появление антител к инсулину);
· почечная и печеночная недостаточность;
· факторы, связанные с питанием: пропуск приема пищи или недостаточное количество углеводов, употребление алкоголя;
· повышенный расход: беременность (первый триместр) и кормление грудью.
Симптомы гипогликемии относительно неспецифичны. Скорость развития гипогликемии зависит от пола больного, темпов снижения содержания глюкозы, ее исходного уровня.
Гипогликемия проявляется двумя синдромами:
· нейрогликопенией (симптоматика связана с дефицитом субстрата окисления в ЦНС);
· симпатикотонией.
Нейроны получают энергию только за счет аэробного окисления глюкозы, они не способны накапливать ее в значительных количествах и получать ее из других субстратов.
Первыми появляются симптомы адренергической стимуляции (сердцебиение, возбуждение, потливость, дрожь и чувство голода). Нейрогликопения проявляется головокружением, помрачением сознания, галлюцинациями, судорогами, вплоть до развития комы. Приступ можно оборвать, приняв пищу, содержащую легкоусвояемые углеводы.
Гипергликемия наблюдается при повышении концентрации содержания глюкозы в венозной крови более 6,1 ммоль/л, капиллярной или цельной крови – более 5,5 ммоль/л. Различают физиологическую и патологическую гипергликемии.
Физиологическая гипергликемия развивается в случае приема богатой углеводами пищи (алиментарная гипогликемия) или в результате стресса. Физиологические гипергликемии носят кратковременный характер и уровень глюкозы венозной крови при них не превышает 8,0 ммоль/л.
Причинами патологических гипергликемий являются:
· нейроэндокринные расстройства, при которых нарушено соотношение уровня гормонов гипо- и гипергликемического действия (заболевания гипофиза, опухоли коры надпочечников, феохромоцитома, гиперфункция щитовидной железы, недостаточность инсулина, глюкагонома);
· нарушения функции печени;
· судорожные состояния;
· действие наркотических средств, возбуждающих симпатическую нервную систему.
Чаще всего гипергликемия является проявлением сахарного диабета. Основным звеном патогенеза заболевания служит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность, приводящая к стойкой гипергликемии и изменениям во всех видах обмена веществ. Гипергликемия проявляется повышенной жаждой, полиурией, сухостью кожных покровов и слизистых, снижением их тургора, потерей веса, головными болями, снижением концентрации внимания, апатией.
Date: 2015-05-23; view: 610; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА... |