Задача 3. СД 1 типа манифестировал развитием гипергликемической кетоацидотической комы

СД 1 типа манифестировал развитием гипергликемической кетоацидотической комы.

Возникло состояние гипергликемии с нарушением поступления глюкозы в клетки, с развитием субстратной гипоксии, как следствие стимулируется липолиз и окисление ВЖК, происходит накопление кетоновых тел, гиперкетонемия и метаболический ацидоз. Кроме того, стимулируется гликогенолиз и глюконеогенез, тем самым усиливается гипергликемия, при повышении почечного порога для фильтрации глюкозы возникает глюкозурия. Выделение глюкозы и кетоновых тел почками увеличивает осмотическое давление первичной мочи, возникает полиурия и дегидратация, что ведет к гиповолемии, недостаточности кровообращения и гипоксии тканей, прежде всего ЦНС. Недостаточность почечного кровотока сопровождается снижением клубочковой фильтрации и повышением уровня мочевины и креатинина в плазме крови.

Задача 4.

Гипогликемическая кома из-за избытка инсулина при СД 1 типа.

Потребность в глюкозе у больных СД 1 типа при физической работе увеличивается, а в инсулине – уменьшается. Поэтому перед интенсивной мышечной работой необходимо принять больше углеводов или уменьшить дозу инсулина.

Задача 5.

Гипергликемическая гиперосмолярная кома.

Некетоновая гипергликемия встречается при СД 2 типа. У таких пациентов достаточный уровень инсулина и он препятствует усилению липолиза и кетогенезу. Обезвоживание приводит к гиповолемии, активации РААС и задержке Na+, повышение осмотического давления плазмы сопровождается внутриклеточной дегидратацией, в частности нейронов головного мозга с развитием коматозного состояния.

Содержание