Диабетическая микроангиопатия

Относится к поздним осложнениям СД любого типа, заключается в повреждении сосудов микроциркуляторного русла.

Механизм. Длительно существующая гипергликемия приводит к гликозилированию белков в сосудистой стенке, что вызывает их модификацию и придает аутоантигенные свойства. После чего развивается иммунное воспаление – васкулит. Чаще поражаются сосуды почек – диабетическая нефропатия и сетчатки глаза – диабетическая ретинопатия.

При диабетической нефропатии происходит гликозилирование коллагена базальных мембран почечных клубочков, в результате чего нарушается функция почечного фильтра, развивается сначала микроальбуминурия, по мере прогрессирования – выраженная протеинурия и почечная недостаточность.

Механизм диабетической ретинопатии: гипергликемия вызывает выраженную гиперосмолярность в капиллярах сетчатки, в результате происходит усиленная реабсорбция жидкости в сосуды – повышение гидростатического давления в них, растяжение капилляров сетчатки с формированием микроаневризм, их разрывов и кровоизлияний. Артериолы при этом, напротив, суживаются, что приводит к развитию микроинфарктов сетчатки.

Наряду с диабетической ретинопатией, к потере зрения при СД приводит диабетическая катаракта – нарушение структуры хрусталика.

Механизм:

· длительная гипергликемия вызывает накопление производных глюкозы (сорбитола и маннитола) в хрусталике, что повышает осмотическое давление в нем и накопление воды;

· гликозилирование белков хрусталика и его капсулы приводит к нарушению его структуры.

Диабетическая макроангиопатия заключается в прогрессировании атеросклероза. Основные механизмы:

· дислипидемия;

· гиперхолестеринемия;

· эндотелиальная дисфункция (см. выше).