Виды отеков

Сердечные (застойные) отеки возникают при развитии сердечной недостаточности. Основным звеном ее патогенеза является снижение сократительной способности сердца, ведущей к падению сердечного выброса, что запускает следующие механизмы:

· венозный застой и повышение гидростатического давления в венозных отделах капилляров (гемодинамический фактор);

· снижение кровоснабжения почек сопровождается активацией РААС (вторичный альдостеронизм) с последующей задержкой электролитов (натрия) и воды (осмотический фактор);

· снижение кровоснабжения печени сопровождается снижением синтеза альбуминов (онкотический фактор);

· повышение давления в полых венах вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов, отечная жидкость сдавливает лимфатические капилляры, что ведет к механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор);

· расстройство общего кровообращения вызывает гипоксию тканей с нарушением их трофики, развитием ацидоза и повышением проницаемости сосудистой стенки (мембраногенный фактор).

Почечные отеки. Выделяют два вида: нефротические и нефритические отеки.

Почечный нефротический отек развивается при нефротическом синдроме (связанном с деструкцией почечной паренхимы), сопровождающемся массивной протеинурией и гипопротеинемией. Характерен для гломерулонефрита, гломерулосклероза, лекарственных поражений почек и др.

Механизмы развития:

· онкотический;

· усиленная транссудация жидкости в ткани вследствие выраженной гипопротеинемии вызывает развитие динамической лимфатической недостаточности (лимфатический фактор);

· развившаяся гиповолемия активирует РААС (вторичный альдостеронизм), что приводит к задержке натрия и воды (осмотический фактор);

· вследствие сдавления отечной тканью венул увеличивается гидростатическое давление в них (гемодинамический фактор);

· при почечной недостаточности развиваются интоксикация и ацидоз, повышающие проницаемость сосудистой стенки (мембраногенный фактор).

Почечный нефритический отек возникает при гломерулонефритах, при которых поражается клубочковая часть нефрона.

Механизмы развития:

· снижение внутрипочечной гемодинамики активирует РААС (осмотический фактор);

· повышение проницаемости обширной части капиллярной системы организма – «генерализованный капиллярит» из-за системного васкулита, развивающегося при заболевании (мембраногенный фактор);

· гипоальбуминемия вследствие протеинурии влечет выход жидкой части плазмы в интерстиций (онкотический фактор).

Печеночные отеки развиваются при поражениях печени (хронических гепатитах, циррозе). При циррозе печени, наряду со скоплением жидкости в тканях и межтканевых пространствах организма, имеет место скопление ее в брюшной полости (асцит).

Механизмы развития:

· портальная гипертензия с повышением гидростатического давления в системе воротной вены (гемодинамический фактор) приводит к выходу жидкой части крови в брюшную полость;

· нарушение инактивации альдостерона в гепатоцитах сопровождается вторичным гиперальдостеронизмом и последующей задержкой натрия и воды (осмотический фактор);

· нарушение способности печени синтезировать альбумины (онкотический фактор);

· при развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических сосудов (лимфогенный фактор);

· увеличивается содержание медиаторов воспаления, отмечаются гипоксия и ацидоз в тканях брюшной полости, что способствует повышению проницаемости сосудов (мембраногенный фактор).

Голодные (кахектические) отеки развиваются при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях, когда в организме начинается распад и утилизация собственных белков, в первую очередь белков плазмы крови.

Механизм развития: снижение онкотического давления крови по сравнению с таковым в тканях (онкотический фактор).

Воспалительные отеки возникают при развитии воспаления.

Механизмы развития (более подробно см. главу «Воспаление» Ι части пособия):

· мембраногенный;

· осмотический;

· онкотический;

· гидродинамический;

· лимфатический.

Токсические отеки являются следствием действия различных ядов. Возникают при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерии, сибирской язвы), ядов пчелы, змеи, комаров.

Механизм развития: повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие действия ядов – мембраногенный.

Аллергический отек является клиническим проявлением аллергических заболеваний (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, отек слизистой дыхательных путей при бронхиальной астме).

Механизм развития: выделение большого количества биологически активных веществ (медиаторов аллергии) вызывает расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок (мембраногенный фактор).

Нейрогенные отеки встречаются довольно редко. Примерами могут служить отеки конечностей при сирингомиелии (врожденном заболевании, при котором образуются полости в сером веществе спинного мозга), отек лица при невралгии тройничного нерва, отеки кожи при истерии и др.

Механизм развития: в результате местных нарушений нервной регуляции трофики тканей и тонуса сосудов повышается проницаемость сосудистой стенои (мембраногенный фактор).

Отеки в тканях ЧЛО имеют следующие особенности:

· быстрое развитие,

· в большинстве случаев распространяются на соседние анатомические области;

· отеки обычно значительные;

· отеки резко изменяют привычные очертания лица больного, естественные складки лица исчезают, иногда приводит к сужению глазной щели и полному ее закрытию;

· локализация процесса вблизи жевательных мышц затрудняет возможность приема пищи.

Указанный характер развития отека ЧЛО связан с анатомическим строением этой области: развитая сосудистая сеть, подслизистая основа образована более рыхлой соединительной тканью, большой массив рыхлой подкожной клетчатки.