Патогенез ДКА Ш ст

Прогрессирующая дегидратация приводит к гиповолемии, сопровождающейся ухудшением кровотока в почках и головном мозге. Прогрессирование кетоацидоза усугубляет гипоксию. Нарастает недостаточность натрия, хлоридов, особенно калия.

Гиповолемия, гипоксия и дефицит калия во многом определяют течение коматозного состояния. Одним из факторов патогенеза гипоксии является интенсивное нарастание содержания гликозилированного гемоглобина (НbAl и HbAlc), не переносящего кислород. Гиповолемия приводит к развитию циркуляторной гипоксии. Нарушения электролитного баланса сопровождаются миопатией и в том числе слабостью дыхательной мускулатуры, что приводит к присоединению компонента альвеолярной гипоксии. Прогрессирование гипоксии способствует активации анаэробного гликолиза и накоплению в тканях молочной кислоты.

Перечисленные факторы (гиповолемия, гипокалиемия, гипоксия и увеличение содержания молочной кислоты) способствуют развитию на фоне кетоацидоза сердечно-сосудистой недостаточности и метаболической коагулопатии.

Коагулопатия проявляется диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией (ДВС-синдром). Периферическими тромбозами и тромбоэмболиями. Гиповолемия, как правило, сопровождается нарушением перфузии почки.

При несвоевременной и ошибочной терапии, как было сказано выше, явления кетоацидоза трансформируются в прекому и далее в кетоацидотическую кому.

Различают 4 стадии развития комы:

I – оглушение (больной заторможенный, сознание спутано),

II – сомноленция (больной засыпает, но может самостоятельно ответить на вопрос),

III – сопор (больной находится в состоянии глубокого сна и может выйти из него лишь под воздействием сильных раздражителей),

IV – кома (полная потеря сознания).

Клиника: лицо больного в коме бледное, без признаков цианоза, иногда выделяется рубеоз лица. Кожа сухая, холодная, тургор ее снижен. Дыхание становится глубоким и шумным, фаза вдоха более продолжительная, чем фаза выдоха (большое дыхание Куссмауля). Ощущается резкий запах ацетона из полости рта, который можно ощутить уже при входе в помещение, где лежит больной. Глазные яблоки из-за снижения тонуса глазных мышц при надавливании мягкие.

Тонус мышц конечностей снижен. Довольно часто встречаются всевозможные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (частый и слабый пульс, экстрасистолия и мерцательная аритмия), выраженная артериальная гипотензия. Язык сухой, обложен бурым налетом, живот слегка вздут. Брюшная стенка может быть напряжена на фоне общей гипотонии мышц. При пальпации определяется плотная, увеличенная печень. Температура тела понижена (если у больного нет сопутствующих инфекционно-воспалительных процессов). Мочеиспускание непроизвольное, может быть олиго- или анурия.

Патогенез расстройства сознания и других психоневрологических симптомов кетоацидотической комы до конца не ясен. В разное время эти нарушения связывались со следующими факторами:

1) токсическим влиянием на мозг избытка кетоновых тел;

2) ацидозом спинно-мозговой жидкости (возможно внутриклеточным ацидозом в ЦНС),

3) дегидратацией клеток мозга,

4) гиперосмолярностью внутриклеточного пространства в ЦНС.

Наибольшее подтверждение получили два последних фактора. Веским доказательством этого служит то обстоятельство, что нарушения сознания и неврологические симптомы ярко выражены при гиперосмолярной коме, значительно меньше – при кетоацидозе.

Лабораторные данные

Гликемия на стадии кетоацидотической комы, как правило, превышает 30 ммоль/л, что сопровождается повышением осмолярности плазмы до 350 ммоль/л и более. Кроме того, на этой стадии ДКА нарастает дефицит калия, хлоридов натрия, увеличивается гиперазотемия. КЩС характеризуется прогрессирующим ацидозом (рН снижается до 7,1 и ниже), резко уменьшается резервная щелочность (30%) и гидрокарбонаты крови. Увеличивается содержание молочной кислоты до 1,6 ммоль/л и более.