Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Алгоритм выведения больного из гипогликемической комы
Диагноз комы установлен: 0-5 минут 1. Внутривенно, ст руйно, 40-80 мл 40%-ного раствора глюкозы. При невозможности венепункции – в/м 1 мг глюкагона или 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина. Немедленная госпитализация для проведения венесекции и дальнейшей терапии. Если сознание отсутствует, а у больного судороги – необходима профилактика травм, асфиксии, аспирации, введение в/м 5-10 мл 25%-ного раствора магния сульфата (детям 0,2 мл/кг). 2. При отсутствии сознания 5-15 минут: в/в, струйно, 40-80 мл 40%-ного раствора глюкозы. 3. В/в, капельно, 300-500 мл 10%-ного раствора глюкозы, 5 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты, 75-100 мг гидрокортизона гемисукцината (солукортеф) или 30 мг преднизолона. Если сознание вернулось, но беспокоит сильная головная боль – в/м 2 мл 50%-ного раствора анальгина или другого анальгетика, при наличии тошноты и рвоты – 2 мл цекурала.
15-30 минут При отсутствии сознания и уровня гликемии 3 ммоль/л и выше. Наличии неврологических или офтальмологических признаков отека мозга – в/в, капельно – 10-20%-ный раствор маннитола из расчета 1 г/кг массы тела с последующим в/в введением 3-5 мл лазикса (детям 1-3 мг/кг массы), в/в 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 50-75 мг гидрокортизона, оксигенотерапия. При отсутствии эффекта 4 часа повторять введение маннитола и гидрокортизона. При низком артериальном давлении дополнительно к гидрокортизону (преднизолону) можно ввести 1 мл мезатона или 1 мл п/к 0,25% раствора ДОКСА. Одновременно с оксигенотерапией можно вводить 5%-ный раствор унитиола из расчета 1-2 мл на 10 кг массы тела. После выведения из гипогликемической комы рекомендуется введение в течение 2-3 недель средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках центральной нервной системы: 10 мл 20%-ного раствора пирацетама в/в или ноотропил по 0,4 х 3 раза в день, глютаминовая кислота по 1 мг 3 раза в день или 5%-ный раствор церебролизина по 5 мл в/в, стугерон (циннаризин) – по 1 табл. 3 раза в день; кавинтон – по 2 мл в/в, капельно, на физиологическом растворе.
Гиперосмолярная кома – Острое осложнение сахарного диабета, патогенетическую основу которого составляет дегидратация, гипергликемия, гиперосмолярность, гипернатриемия и азотемия. Этиология Развитию гиперосмолярной комы способствуют следующие факторы: 1) Длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов. Глюкокортикоидов, 2) Острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая интоксикация), 3) Обширные ожоги, 4) Массивные кровотечения, 5) Гемодиализ или перитонеальный диализ, 6) Избыточное употребление углеводов, 7) Введение гипертонических растворов глюкозы и хлорида натрия, 8) Инфекции, травмы, 9) Острое нарушение мозгового кровообращения. Любые состояния, сопровождающиеся потерей жидкости, могут привести к гиперосмолярной коме. Гиперосмолярная кома обычно развивается у больных инсулиннезависимым типом сахарного диабета на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании.
Патогенез Пусковым механизмом в развитии комы является дегидратация и гипергликемия. Гипергликемия вначале сопровождается глюкозурией и полиурией, а также способствует поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство. Осмотический диурез усиливает дегидратацию. Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе и в почках. Развивается дегидратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы натрия задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выделение натрия затрудняется. Гипернатриемия способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в голодном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови. Повышение осмолярности сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерной особенностью патогенеза гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза. Отсутствие кетоацидоза обусловлено несколькими причинами: 1) Дегидратация вызывает уменьшение кровоснабжения поджелудочной железы и печени, ингибирование липолиза в жировой ткани, 2) Глубокое нарушение функции печени, ее гипоксия блокируют использование жиров и кетонообразование, 3) Присутствие даже небольших количеств эндогенного инсулина у больных пожилого возраста с нетяжелым диабетом в период гиперосмолярной комы, что доказано путем определения ИРИ, препятствует липолизу и кетоногенезу; 4) Высокая концентрация глюкозы в крови также тормозит образование кетоновых тел, так как глюкоза и некоторые аминокислоты являются ингибиторами кетогенеза. Гиперосмолярная кома развивается постепенно, полный симптомокомплекс проявляется лишь на 10-12 день от начала первых ее признаков. Осмолярность крови достигает крайне высоких цифр – до 400-500 мосм/л (в норме 300-330 мосм/л). Осм. = 2 (К+ + Na+) + Г + А
Клиническая картина характеризуется нарушением сознания различной выраженности (от сонливости и сопорного состояния до глубокой комы), отсутствием запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, симптомами органического поражения ЦНС (отсутствие сухожильных рефлексов, положителен симптом Бабинского, Россолимо, двусторонний нистагм, мышечный гипертонус). Дыхание частое, поверхностное. Резко выражены симптомы дегидратации (сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тонуса глазных яблок). Появляется одышка, тахикардия, нарушения ритма. Самым характерным отличием гиперосмолярной комы от кетоацидоза и лактацидоза являются более ранние и глубокие психоневрологические расстройства. Постоянно наблюдаются разнообразные по форме и глубине нарушения сознания (галлюцинации, делирий, сопор, глубокая кома), сопровождаемые яркими неврологическими симптомами (афазия, мышечные фасцикуляции, гемипарез, патологические рефлексы, симптомы нарушения черепно-мозговых нервов, гемианопсия, нистагм и многие другие). Критерии лабораторной диагностики: а) гипергликемия 45-50 ммоль/л и более, б) гиперосмолярность крови – 350 и более мосм/л, в) гипернатриемия более 150 ммоль/л, г) увеличение содержания мочевины крови, д) признаки сгущения крови.
Лечение На догоспитальном этапе требуется экстренная коррекция гемодинамики для обеспечения транспортировки больного в реанимационное отделение. Лечение складывается из следующих компонентов: регидратация, инсулинотерапия, коррекция электролитных расстройств (гипокалиемия и гипернатриемия), устранение гиперкоагуляции, предупреждение развития отека мозга.
Date: 2015-05-23; view: 660; Нарушение авторских прав |