Инсулинотерапия

Проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, рапитард, инсулрап). В настоящее время принята методика инсулинотерапии, которую называют методикой малых доз. Эта методика основана на постоянной внутривенной инфузии инсулина.

Концентрация инсулина в крови 10-20 мкЕД/мл подавляет липолиз, глюконеогенез и гликогенолиз; при концентрации 120-200 мкЕД/мл происходит максимальный транспорт глюкозы и калия в клетку и подавляется кетогенез, что соответствует скорости введения инсулина 1 ЕД/час – 10 ЕД/час.

При концентрации инсулина 500-3000 мкЕД/мл (при введении больших доз) происходит стимулирование липолитического эффекта адреналина, что ослабляет биологический эффект первого.

В предельно быстрой коррекции метаболических нарушений при кетоацидозе настоятельной необходимости нет. Оптимально медленное, плавное снижение гликемии 5,5-6,6 ммоль/час (100-120мг%), что и обеспечивается указанной выше концентрацией инсулина в крови.

Снижение чувствительности к инсулину при кетоацидозе временное и уже через 2-4 часа после его первого введения восстанавливается нормальная чувствительность к нему.

Доза инсулина определяется в зависимости от исходного уровня гликемии:

- если гликемия менее 20 ммоль/л, то вводится 8-12 ЕД/час,

- если гликемия от 20-30 ммоль/л, то вводится 12-14 ЕД/час,

- при гликемии выше 30 ммоль/л вводится 14-16 ЕД/час.

Ориентировочно первоначально вводимую дозу вводимого инсулина можно определить следующим расчетом: на первые 13,8 ммоль/л глюкозы в крови назначают 40 ЕД инсулина, а на каждые последующие – 2,7 ммоль/л добавляют еще по 4 ЕД инсулина (а иногда и по 8 ЕД).

Регидратацию можно начинать введением изотонических солевых растворов (0,85% раствор натрия хлорида, раствор Рингера), плазмы, низкомолекулярных декстранов. Скорость регидратации составляет: 1-й литр жидкости в течение первого часа; 2-й литр – в течение двух часов; 3-й литр – в течение трех часов (в среднем – 12-15мл/мин), то есть 50% необходимого инфузионного раствора вводится в течение 6 часов. После начала регидратации в трансфузионную систему вводят инсулин.

Введение инсулина внутривенно в начале лечения обеспечивает его поступление в циркуляторное русло в условиях дегидратации, а малые дозы предохраняют от резкого снижения уровня гликемии, усугубляющего гипокалиемию и приводящего к развитию отека мозга.

При снижении уровня гликемии до 250-300мг% (13,3-16,6 ммоль/л) и уменьшение ацидоза, доза инсулина уменьшается вдвое и добавляется инфузия 5%-ного раствора глюкозы, чтобы предотвратить возврат ацидоза.

Скорости дополнительного введения глюкозы можно рассчитать следующим образом: если у больного массой тела в 60 кг снижение глюкозы крови в час равно 100 мг% (5,5 ммоль/л), то, следовательно, он за это время теряет примерно 18,0 г глюкозы.

60 × 0,3 = 18 л 1 г/л (100 мг%) × 18 = 18 г

Введение 360 мл% раствора глюкозы в час обеспечит такое количество и предотвратит дальнейшее снижение уровня гликемии.

После восстановление сосудистого объема крови к вводимому раствору добавляют калий в количестве 40 ммоль/л (половину в виде хлорида, половину в виде фосфата).

1 кг KCl = 13,5 ммоль/л

Начальная доза введения KCl может составить 20 ммоль/час (1,5 г/час) в течение 4-5 часов, а затем 0,5 г/час.

Если в процессе лечения уровень калия не превышает 3,0 ммоль/л, то дозу вводимого калия увеличивают до 40 ммоль/час (3,0 г/час). Если же концентрация KCl = 3-4 ммоль/л, то вводят из расчета 27 ммоль/час (2 г/час), при концентрации 5-6 ммоль/л – 13,5 ммоль/час (1,0 г/час KCl).

При введении бикарбоната натрия на каждые 100 ммоль/л его необходимо вводить 13-20 ммоль/л (10-15 мл 10% раствора) KCl. Быстрая коррекция ацидоза вызывает увеличение скорости перехода калия в клетки, что ведет к развитию гипокалиемии.

Показаниями для применения бикарбоната натрия является снижение рН крови ниже 7,0 и его концентрация в крови, не превышающая 10 мэкв/л. Дыхание Куссмауля появляется при рН артериальной крови ниже 6,8. Вводить необходимо 2,5% раствор свежеприготовленный под контролем рН крови. При рН более 7,0 введение бикарбоната натрия прекращают.

При избыточном его введении может возникнуть ряд осложнений:

- отек головного мозга,

- резкая гипокалиемия,

- резкая гипернатриемия,

- уменьшение рН спинно-мозговой жидкости,

- нарушение диссоциации оксигемоглобина.

Ориентировочная доза NaHCO₃ = NaHCO₃ ммоль/л = масса тела (кг) × 0,3 × ВЕ (дефицит оснований).

Во избежание алкалоза вводят одномоментно не более половины рассчитанной дозы.

Вводят из расчета 100 ммоль/час (336 мл 2,5% раствора в час).

Польза введения бикарбоната натрия при ДКА в настоящее время признается далеко не всеми. Аргументами против его использования являются три положения:

- первым является то, что быстрое вливание бикарбоната и коррекции ацидоза будет сдвигать кривую диссоциации гемоглобин-кислород влево, как и недостаток 2,3 ДФГ, что будет нарушать снабжение тканей кислородом. У взрослых при вливании больших доз бикарбоната наблюдалось 4-кратное усиление сердечной деятельности для покрытия кислородной недостаточности;

- вторым и более обоснованным аргументом является то, что введение бикарбоната вызывает парадоксальный ацидоз центральной нервной системы и снижение оксигенации центральной нервной системы.

Хотя мозг хорошо защищен от изменений в кислотно-щелочном статусе, двуокись углерода легко проходит гематоэнцефалический барьер и снижает рН центральной нервной системы. Так как введение бикарбоната будет увеличивать периферическое рН, реакция дыхания на метаболический ацидоз уменьшится и парциальное давление СО₂ в крови увеличивается. Это увеличение перейдет в мозг, давая падение рН и нарушая функцию центральной нервной системы. Этот феномен был подтвержден и на животных, и на людях;

- третьим аргументом против использования бикарбоната является то, что быстрая коррекция ацидоза даст переход калия в клетки с развитием гипокалиемии. На частоту возникновения гипокалиемии не влияло – как вводили бикарбонат – сразу или в виде длительной инфузии. Время купирования кетоацидоза практически одинаково у получавших бикарбонат и не получавших, но гипокалиемия встречается в 6 раз чаще в группе больных, получавших бикарбонат.

Для борьбы с ацидозом и обезвреживания аммиака назначают глютаминовую кислоту (1,5-3,0 г в сутки).

Можно вводить также кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, витамины В₆ и В₁₂.

При неукротимой рвоте для восполнения дефицита белков и борьбы с голоданием через 4-6 часов от начала лечения необходимо ввести 200-300 мл плазмы. Во избежание гипохлоремического состояния внутривенно вводят 10-20 мл 10% раствора хлорида натрия.

Регидратацию лучше проводить раствором Рингера с лактатом в количестве 10-20 мл на кг массы тела больного в первый час. Раствор Рингера с лактатом является изотоническим с меньшим содержанием хлоридов, что уменьшает риск развития гиперхлоремического ацидоза, который иногда осложняет выздоровление. Кроме того, лактат, содержащийся в растворе (28 ммоль/л), медленно превращается в бикарбонат. Содержащийся в растворе калий (4 ммоль/л) не является противопоказанием для его применения, если у больного нет олигурии, поэтому больные в коматозном состоянии должны иметь катетер в мочевом пузыре для точного измерения диуреза.

Необходима также постоянная регистрация ЭКГ для выявления как гипо- так и гиперкалиемии.

Успех в лечении прекоматозного и коматозного состояния определяется своевременностью начала интенсивной терапии, состоянием сердечно-сосудистой системы, почек, возрастом больного и причиной, вызвавшей кетоацидоз.

Прогностически неблагоприятными признаками в течении диабетической кетоацидотической комы могут быть: артериальная гипотензия, не поддающаяся коррекции, при регидратации и введении коррегирующих артериальное давление препаратов, снижение диуреза до 30 мл/час и менее. Острая недостаточность левого желудочка, геморрагический синдром (часто в виде желудочно-кишечного кровотечения), гипокалиемия и увеличение содержания молочной кислоты крови.

В восстановительном периоде, примерно на протяжении недели после купирования острой фазы диабетической комы (кетоацидотической и гиперосмолярной), часто развиваются выраженные тотальные отеки, связанные с расстройством регуляции водно-электролитного обмена. Этот синдром почти всегда сопровождается нарушением аккомодационной функции хрусталика (гиперметропией или миопией), что связано с его гидротическим отеком. Эти осложнения, как правило, исчезают быстро, самостоятельно, однако для ускоренного их устранения можно применить верошпирон в обычных терапевтических дозах.

Более тяжелым, нередко довольно стойким осложнением кетоацидотической комы является инсулинрезистентность, сохраняющаяся иногда до нескольких недель (месяцев).

Самым стойким и опасным осложнением диабетической комы считается посткоматозная нейропатия с поражением как соматической, так и вегетативной нервной системы. Ее развитие, очевидно, связано с предшествовавшей выраженной или скрыто протекающей диабетической полинейропатией. Посткоматозная нейропатия может поражать, преимущественно, моторную функцию (атония желудка, кишечника, желчевыводящих путей, мочевого пузыря, парез конечностей) или протекать с сенсорными нарушениями (расстройства чувствительности по стволовому типу).

Самое тяжелое осложнение ДКА – отек головного мозга – остается случайным, непредсказуемым, летальным. Не выявлено никаких предвещающих признаков или индикаторов, которые могли бы выделить больных с риском этого осложнения. Отек мозга клинически проявляется через несколько часов после начала терапии, в то время, когда уже восстановлена адекватная циркуляция и тяжелый ацидоз частично купирован, а глюкоза крови снизилась.

Отек мозга начинается внезапным нарушением сознания, рвотой фонтаном, патологическими неврологическими симптомами, зрачки расширяются. Развивается глубокая кома с гибелью мозга, возможна остановка дыхания в сочетании со стволовыми нарушениями.

Диабетическую кетоацидотическую кому в клинической практике приходится дифференцировать с другими синдромно-сходными критическими состояниями, прежде всего – с апоплексической, апоплексиформной (при инфаркте миокарда), уремической, хлоргидропенической, надпочечниковой комой, другими комами, развивающимися при сахарном диабете (гиперосмолярной, лактатцидемической).

Так, например, предложены следующие критерии дифференциальной диагностики кетоацидотической и апоплексической ком:

1) кетоацидотическая развивается медленнее (несколько суток) и имеет диабетический анамнез;

2) при кетоацидотической коме гипергликемия выше, резко выражена глюкозурия, ацетонурия;

3) артериальное давление всегда низкое, пульс частый и слабый;

4) неврологическая симптоматика выражена не столь резко, а, главное, она не стойкая.

Таблица 1

Дифференциально-диагностические критерии коматозных состояний

Date: 2015-05-23; view: 714; Нарушение авторских прав