Главная Случайная страница



Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника







Этиология и патогенез. Этиологическими факторами ИП являются воздействие ионизирующей радиации и химических мутагенов





Этиологическими факторами ИП являются воздействие ионизирующей радиации и химических мутагенов. Заболеваемость ИП возросла у жителей Херосимы после атомного взрыва, и наблюдается у рабочих химических заводов.

ИП представляет собой клональное неопластическое заболевание, в основе которого лежит трансформация кроветворной стволовой клетки. Поскольку злокачественная трансформация происходит на уровне полипотентной стволовой клетки, в процесс вовлекаются все три ростка кроветворения. У пациентов, страдающих ИП наблюдается повышенное содержание КОЕ-ГЭММ (колониеобразующие единицы – гранулоцитарные, эритроидные, макрофагальные)- клеток-предшественников, близких к полипотентной стволовой клетки. У пациентов в крови выявляется низкий уровень эритропоэтина, что является специфическим признаком. Но при этом в костном мозге наблюдается гиперплазия преимущественно клеток эритроидного ряда и менее значительно - гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Хромосомные аномалии выявляются у 15-20% пациентов в период диагностики, в 30-40% случаев в период лечения и в 30% - при трансформации заболевания в острый лейкоз. Хромосомные аномалии говорят о плохом прогнозе (трисомия 8 и 9 хромосом, делеция длинного плеча 20 хромосомы и др.). при исследовании ДНК также выявляются генетические повреждения. В настоящее время используется методика сравнительного анализа генома опухолевых клеток с использованием ДНК-чипов, что позволило выявить нарушение в 11 генах и как следствие увеличения экспрессии некоторых ингибиторов протеаз, участвующих в запуске реакции апоптоза и регуляции многих антиапоптотических факторов. Клетки-предшественники при ИП повышенно чувствительны к эритропоэтину, интерлейкину-3, гранулоцитарно-макрофагальному колониестимулирующему фактору. По мере дальнейшего развития заболевания появляются лейкоцитоз и тромбоцитоз с качественными нарушениями тромбоцитов. Появлению тромбозов способствует и увеличение синтеза тромбоксана А2. Изменения функции тромбоцитов (недостаточная агрегация), способствуют геморрагическим осложнениям. Имеет место и фаза образования фибрина. Исходом заболевания может быть миелофиброз (постэритремическая миелоидная метаплазия).

 








Date: 2015-05-22; view: 480; Нарушение авторских прав



mydocx.ru - 2015-2021 year. (0.013 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию