Главная Случайная страница



Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника







Эпидемиология





Острый лейкоз – редкое заболевание 2-3% злокачественных опухолей человека, 3-5 случаев на 100 тысяч населения. У взрослых старше 40 лет – 80% составляют миелоидные формы, у детей 80-90% лимфоидные формы.

 

Этиология и патогенез.

Острый лейкоз является следствием повреждения – мутации в генетическом материале клоногенной кроветворной клетки. В результате этого на молекулярном уровне происходят события, приводящие к нарушению контроля за клеточным циклом, изменению процесса транскрипции и продукции ряда ключевых белков – регуляторов. Хотя патогенез острого лейкоза во многом расшифрован, этиология заболевания окончательно не установлена. В большинстве случаев конкретная причина возникновения острого лейкоза остается неизвестной, но установлено существование предрасполагающих факторов, значительно повышающих риск заболевания.

1. Генетическая предрасположенность и хромосомная нестабильность.

Возникновение острого лейкоза у ближайших родственников выше, чем в общей популяции. Установлено что хромосомная нестабильность, имеющая место при ряде врожденных заболеваний, сопровождается повышенным риском развития острых лейкозов.

2. Вирусы. Доказанная возможность вмешательства в геном человека с помощью ретро- и аденовирусов, продемонстрируемая с помощью методов генотерапии, указывает на возможность непосредственного участия вирусов в онко- и лейкогенезе.

3. Ионизирующая радиация. Высокодозная лучевая терапия, взрвыв атомной бомбы.

4. Химиотерапия. Высокодозная химиотерапия обладает мутагенным эффектом.

5. Курение. Большие дозы вызывают миелолейкозы у пожилых.

6. Некоторые химические вещества.

Перечисленные факторы в конечном итоге приводят к таким изменениям генома клетки, которые сопровождаются образованием онкогенов, нарушением функции протоонкогенов, супрессией генов, что приводит к злокачественной трансформации и преимущественной пролиферации определенного клона гемопоэтических клеток. Нарушается регуляция клеточного деления и созревания. Все это происходит на нескольких уровнях: межклеточное взаимодействие, взаимодействие клеточных рецепторов с лигандами (сигнальными молекулами), регуляции транскрипции, регуляция клеточного цикла и супрессия опухолевого роста, регуляция программированной смерти клетки (апоптоз). Хромосомные нарушения выявляются у 70-80% больных острым лейкозом. Часто выявляются генетические аномалии, приводящие к нарушению регуляции деление и дифференцировки клеток. Данные исследования проводятся только в единичных гематологических центрах России.

 








Date: 2015-05-22; view: 581; Нарушение авторских прав



mydocx.ru - 2015-2021 year. (0.014 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию