Снижение внутричерепного давления

Эффективное устранение отека головного мозга достигается главным образом путем терапии основного патологического процес­са. Медикаментозное лечение оказывается малоуспешным без нор­мализации кровообращения, дыхания, окислительных процессов, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния организма, выделительной функции.

Кроме того, важно придать больному правильное положение в постели — на спине со слегка приподнятой верхней половиной туловища, что способствует луч­шему венозному оттоку. Повороты головы в сторону, ее запрокиды­вание повышают внутричерепное давление.

Как отмечалось выше, точно определить необходимость назна­чения дегидратирующих средств возможно лишь по результатам определения осмоляльности плазмы (норма 298+1,8 мосмоль/кг) и содержания натрия в сыворотке (норма 151+2,1 ммоль/л).

Лекарственными средствами, снижающими внутричерепное давление, являются диуретики (гиперосмотические растворы; салуретики; диакарб) и кортикостероидные гормоны.

Гиперосмотические диуретики способствуют повышению осмо­тического градиента между вне- и внутриклеточным пространством, увеличивают объем циркулирующей плазмы крови и ее фильтра­цию почками (осмотический диурез).

Показаниями к их использованию являются быстро нарастающая неврологическая симптоматика, свидетельствующая об угро­жающей (начинающейся) дислокации мозга, а также признаки оте­ка мозга по данным КТ.

О повышении внутричерепного давления не рекомендуется судить по уровню ликворного давления при люмбальной пункции и по степени угнетения сознания.

Гиперосмотические диуретики используют лишь у больных при гипоосмии или нормосмии. При лечении контролируют осмоляльность сыворотки крови, содержание Na+ в плазме, уровень артери­ального давления и суточный диурез.

Используются следующие препараты:

Глицерин — трехатомный спирт, который повышает осмоляльность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирую­щий эффект. Его преимущества: нетоксичен, не проникает через гематоэнцефалический барьер и в связи с этим не вызывает феноме­на «отдачи».

По сравнению с другими осмодиуретиками вызывает более мягкое снижение внутричерепного давления, что снижает риск возникновения геморрагических очагов в мозге, связанный с быст­рым уменьшением объема внутричерепного содержимого.

У боль­ных в коме глицерин применяют внутривенно капельно в виде сте­рилизованного 10% раствора на изотоническом растворе хлорида натрия из расчета 1 г/кг массы тела в сутки (не более, чем 1—2 мл/кг за 2 ч).

Маннитол (маннит) — шестиатомный спирт.

Он практичес­ки не проникает через гематоэнцефалический барьер и другие кле­точные мембраны и в связи с этим повышает осмоляльность крови. Маннит хорошо фильтруется в почках в неизмененном виде и по­чти не реабсорбируется в канальцах, на чем и основан его осмодиуретическийэффект.

В отличие от мочевины (которая также являет­ся мощным осмодиуретиком, но не может быть рекомендована для лечения коматозных состояний и отека мозга) маннитолу почти не свойственны феномен «отдачи» и вторая волна отека и набухания мозга мосле окончания диуретической фазы его действия.

Назначают маннитол в виде 10—20% раствора по 400—500 мл из расчета 1 — 1,5 г/кг/сут. в/в капельно, медленно; желательно вво­дить эту дозу в два — три приема.

Препарат эффективен только при относительной сохранности механизмов осморегуляции. Отсутствие реакции снижения осмоляльности через 2—3 ч после введения сви­детельствует о нецелесообразности его дальнейшего назначения.

Сорбитол — препарат сорбита, вызывает усиление диуреза, хотя и менее выраженное, чем маннитол.

В отличие от маннитола сорбитол метаболизируется в организме, как сахар, с продукцией энергии, эквивалентной глюкозе. Применяется в виде гипертони­ческих растворов (10—30%).

Большие дозы осмотических диуретиков не назначают из-за риска возникновения гиперосмоляльности крови и массивного ди­уреза.

Противопоказаниями к назначению осмодиуретиков являются:

обезвоживание больного и осмоляльность крови более 300 мосмоль/кг;

диурез более 4—6 л/сут;

подозрение на внутричерепное кровоизлияние;

выраженная сердечно-сосудистая недостаточность;

нарушение выделительной функции почек.

Салуретики увеличивают диурез главным образом за счет угне­тения реабсорбции ионов натрия и хлора в почечных канальцах.

Эти препараты уменьшают объем циркулирующей плазмы, поэтому при исходном снижении указанного объема их не назначают.

Непосред­ственно на объем межклеточной жидкости мозга салуретики не вли­яют и, следовательно, не вызывают быстрого снижения внутриче­репного давления, действие их по сравнению с осмотическими диу­ретиками более медленное и короткое.

В то же время важным каче­ством салуретиков считается их способность снижать продукцию цереброспинальной жидкости.

Салуретики используют в следующих целях:

для дегидратации при нерезко выраженном отеке мозга;

в качестве дополнения к осмотическим диуретикам, через 3— 4 ч после введения гиперосмолярных препаратов;

при выраженном накоплении жидкости в организме для вырав­нивания водного баланса.

Наиболее широко применяется лазикс (фуросемид), кото­рый вводят внутривенно на изотоническом растворе хлорида на­трия и дозируют в зависимости от эффекта, обычно по 40—60 мг.

При поражении почек и задержке мочи эту дозу увеличивают до 400—800 мг в сутки. При вторичном гиперальдостеронизме приме­нение салуретиков целесообразно дополнять альдактоном по 400—600 мг в сутки в/в.

Диакарб (фонурит) угнетает активность карбоангидразы, усиливает диурез за счет снижения реабсорбции гидрокарбоната и ионов Na в почках и уменьшает продукцию ликвора. При отеке мозга назначают перорально по 250 мг 1—2 раза в сутки. Применение дан­ного препарата у больных в коме ограничено в связи с отсутствием парентеральных форм его введения.

При лечении отека мозга диуретиками следует помнить о том, что быстрая дегидратация, особенно при еще не очень резком повы­шении внутричерепного давления, вызывает артериальную гипотензию и ухудшает условия мозгового кровотока.

При отеке мозга опасны также как гипергидратация организма, так и ограничение объема вводимой жидкости по сравнению с нор­мальной потребностью (35 мл/кг, при массе тела 75 кг — 2500 мл/сут). Больным необходимо контролировать диурез, в тя­желом состоянии ежечасно, а затем через каждые 6—8 ч. У больных, получающих интенсивную терапию, для выведения шлаков и про­дуктов распада вводимых лекарственных препаратов диурез дол­жен составлять около (1500—2000)±500 мл/сут (60—100 мл/ч).

Глюкокортикостероиды оказывают мембраностабилизирующий эффект, способствуют нормализации функции гематоэнцефалического барьера, улучшают процессы микроциркуляции. Их использу­ют как для борьбы с отеком мозга, так и для оптимизации цереб­рального метаболизма. Наиболее показаны данные препараты при отеке на фоне опухоли головного мозга и при остром рассеянном энцефаломиелите, в то время как при инсульте или черепно-мозговой травме целесообразность их назначения рядом авторов оспари­вается.

Самым активным и быстродействующим является дексаметазон и, по сравнению с ним преднизолон в 7 раз, а гидрокортизон в 35 раз менее активны.

Схемы введения глюкокортикоидов при отеке мозга различны.

В настоящее время практически во всех случаях коматозного состояния рекомендуется применять дексаметазон по 0,4 мг/кг в первые сутки, а в последующие 6 дней — по 0,2 мг/кг/сут, разделив эту дозу на 4—6 приемов. Предложена также схема введения, соглас­но которой исходно в/в вводят 10 мг препарата, затем по 4—6 мг в/в каждые 6 ч.

Иногда дексаметазон используют в так называемых мегадозах, например по 2,5 мг/кг в первые сутки и по 1,5 мг/кг/сут в последу­ющие б дней (Рябов ГА., 1994), либо в начальной дозе 1 мг/кг мас­сы тела, затем введение такой же дозы повторяют еще дважды, с ин­тервалами в 12 ч.

Описаны и другие схемы введения больших доз натриевой соли дексаметазона, например, исходно однократно вво­дят в/в 100 мг препарата, затем в течение четырех суток по 8 мг во­семь раз в сутки (т.е. через каждые 3 ч, всего 64 мг в сутки). С пятого по восьмой день назначают по 8 мг шесть раз в сутки(т.е. через каж­дые 4 ч, всего 48 мг в сутки).

Мегадозы глюкокортикостероидов требуют раннего назначения антацидных препаратов, парентерального питания и определения рН желудочного содержимого 1 раз в 3—4 ч. Если условий для контро­ля за рН желудочного содержимого нет, используются меньшие дозы дексаметазона.

Вместе с глюкокортикоидами назначаются следующие лекар­ственные средства:

антацидные препараты (альмагель, висмута нитрат основной, магния окись) для предотвращения желудочно-кишечного кровотечения и синдрома Мендельсона — быстро разви­вающейся абсцедирующей пневмонии. Альмагель назначают по 2 ч. ложки 4 раза в день за 15—30 мин до введения питательной смеси; висмута нитрат основной - по 250-500 мг 4 раза в день за 15-30 мин до введения питательной смеси; магния окись — по 1 ст. ложке 4 раза в день после введения питательной смеси;

антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин);

антибиотики для профилактики инфекции, которая легко раз­вивается в условиях измененной иммунной реактивности.

Использование глюкокортикоидов требует регулярного конт­роля за осмоляльностью сыворотки крови, содержанием Na^ и глю­козы крови, суточным диурезом.

Для лечения отека головного мозга также применяется ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.