Лечебная тактика при нестабильной стенокардии

Все больные НСК подлежат неотложной госпитализации в палаты (блоки) интенсивного наблюдения и лечения. Параллельно с лечением проводится запись ЭКГ в динамике, общий анализ крови, определение активности кардиоспецифических ферментов, по возможности ЭХОКГ, сцинтиграфия миокарда. Круглосуточное клиническое и мониторное наблюдение.

Задачами лечения является купирование болевого синдрома, профилактика повторных приступов стенокардии, предупреждение развития острого ИМ и связанных с ним осложнений. В этой связи лечебная тактика при НСК определяется основными патогенетическими механизмами ее развития. Как уже говорилось, основным механизмом в большинстве случаев является нарушение целостности атеросклеротической бляшки, приводящее к активации тромбоцитов, их агрегации и формированию тромба, что приводит к частичной или полной закупорке коронарного сосуда. Поэтому лечение следует начинать с приема аспирина. Противотромботическое действие АСК основывается на необратимом ингибировании циклооксигеназы тромбоцитов. Вследствие этого тромбоциты теряют способность синтезировать тромбоксан А2 (ТХА2), который индуцирует агрегацию тромбоцитов и обладает сосудосуживающими свойствами. В результате уменьшается возможность агрегации тромбоцитов и формирование тромба.

Аспирин дается в первоначальной разовой дозе 325 мг, таблетка разжевывается с целью быстрого всасывания и получения раннего антитромбоцитарного эффекта, который наступает через 10-15 минут. В последующие дни аспирин принимается по 160 мг/сут. после еды, запивается достаточным количеством воды. При раннем его применении число развившихся ИМ снижается более чем на 50% по сравнению с плацебо [38]. Аспирин используется у всех больных НСК при отсутствии противопоказаний. Известно, что наиболее широкое использование аспирина ограничивается его существенным недостатком - он способен вызывать поражение слизистой желудка с воспалительной ее реакцией, образование эрозий и язв. Эту проблему положительно решает новая форма препарата - аспирин-кардио, компании "Байер". Он покрыт энтеросолюбильной оболочкой (аспирин ЭС), которая растворяется в кишечнике, поэтому слизистая желудка защищена от действия активного вещества. При использовании аспирина ЭС, максимальное действие наступает через 3-4 часа после приема внутрь. Первоначальная доза составляет 300 мг (3 таблетки по 100 мг или 1 таблетка - 300 мг); первую дозу следует разжевать с целью быстрого всасывания в полости рта, при этом антитромбоцитарный эффект наступает через 15 мин. Последующие дни осуществляется обычный прием внутрь по 100-200 мг/сут.

При наличии коронарных болей в момент поступления больному дается нитроглицерин 0,5 мг под язык, через 10-15 мин. прием его можно повторить. При недостаточном эффекте проводится нейролептаналгезия, как при ИМ. Одновременно назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина и гепарина. Начальная доза препаратов нитроглицерина (1 % раствор нитроглицерина, перлинганита, или изосорбит динитрата-изокета) составляет 5-15 мкг/мин, затем каждые 5-10 мин. дозу увеличивают на 10-15 мкг/мин., не допуская снижения систолического АД менее 100-90 мм. рт. ст. При исходной гипертонии снижение систолического АД проводится в пределах 15-20%. Инфузии нитроглицерина проводятся в течение 1-2 суток. Непрерывная инфузия гепарина проводится в течение 48-72 часов с постепенной отменой. В начале вводится болюсом 5000 ЕД гепарина, затем из расчета 1000-1300 ЕД/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), увеличивая его в 1,5-2,5 раза от исходного. АЧТВ определяют через 6 часов от начала введения гепарина, до получения удлинения АЧТВ в 1,5-2,5 раза в двух последовательных анализах, далее 1 раз в сутки. При невозможности использовать непрерывную инфузию гепарина, допустимо введение под кожу живота по 5000 ЕД 4 раза в сутки. Следует отметить, что комбинация аспирина с гепарином дает более благоприятные результаты.

Важное значение при лечении НСК имеют бета-блокаторы. Они способствуют устранению ишемии миокарда, предотвращают резкие гемодинамические изменения, уменьшают повреждения сосудов, тормозят образование липидных бляшек, являются профилактическими агентами по отношению к углублению, расширению или повторению имеющегося разрыва и к разрывам других бляшек, обладают антиаритмическим действием. Сочетание бета-блокаторов с аспирином, гепарином дает надежный эффект.

Первоначальное применение бета-блокаторов в комбинации с аспирином, гепарином может использоваться в тех случаях, когда у больных с НСК имеется гиперактивность симпатической нервной системы, проявляющееся тахикардией, гипертензией, нарушением ритма. В этих случаях бета-блокаторы могут быть использованы для приема внутрь, а также можно рекомендовать и внутривенное введение.

1. Пропраналол (индерал, обзидан, анаприлин) в/ венно медленно (в течение 2 мин.) 3 дозы по 2,5 мг с интервалом в 5 мин., с последующим переходом приема внутрь 40-80 мг/с с дальнейшим подбором индивидуальной дозы.

2. Метопролол (беталок, спесикор) в/венно медленно по 5 мг с интервалом 5 мин., три дозы, общая доза 15 мг за 15 мин. Затем внутрь по 50 мг 2 раза в сутки.

3. Атенолол в/венно медленно в течении 5 мин., 2 дозы по 5 мг, с интервалом 5 мин., общая доза 5-10 мг за 10 мин. с переходом на прием внутрь по 50 мг каждые 12 часов.

Таким образом, при вариантах НСК с прогрессирующим течением (впервые возникшая стенокардия; прогрессирующая стенокардия напряжения; постинфарктная стенокардия; инфаркт миокарда без зубца Q; стенокардия, развившаяся в течение 1-3 месяцев после успешной операции АКШ или баллонной ангиопластики) стандарт интенсивной терапии должен включать следующие лечебные мероприятия: аспирин, инфузии нитроглицерина и гепарина, либо сочетание аспирина, гепарина и бета-блокаторов. По стабилизации коронарного кровообращения плановое лечение проводится аспирином в комбинации с бета-блокаторами и/или нитратами. При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST или острой (свежей) блокадой левой ножки пучка Гиса, интенсивная терапия включает первоначальное введение тромболитических средств.

При спонтанной стенокардии, стенокардии типа Принцметала используются антагонисты кальция, из них дигидропиридиновая группа - нифедипин показан только при этом варианте НСК. С целью купирования приступа коронарных болей дается нитроглицерин, при недостаточной эффективности - нифедипин, предлагая больному таблетку разжевать для лучшего всасывания ее в полости рта. Для профилактики приступов назначаются нитраты или антагонисты кальция предпочтительно пролонгированные (амлодипин, ломир и др).; могут использоваться верапамил, дилгиазем. Бета-блокаторыпри "чистой" вазоспастической форме НСК могут ухудшить коронарный кровоток. Бета-блокаторы считаются противопоказанными у тех больных со спонтанной стенокардией, у которых спазм крупных коронарных артерий документирован при коронарографии с помощью пробы с эргометрином [39].

В случаях, когда к моменту госпитализации нет данных за прогрессирование НСК, особенно, когда последний приступ стенокардии был спустя 48 часов, отсутствуют изменения на ЭКГ, нет повышения кардио-специфических ферментов, лечение может быть ограничено аспирином в сочетании с бета-блокаторами, и/или нитратами. В ряде случаев могут быть использованы антагонисты кальция - верипамил, дильтиазем, но не нифедипин. Особенно в тех случаях, когда бета-блокаторы противопоказаны. Указанные антагонисты кальция могут сочетаться с нитратами.

При нарушении сердечного ритма проводится антиаритмическое лечение, в том числе и электро-импульсная терапия.

В последние годы интенсивно изучается новый класс антитромбоцитарных агентов - блокаторы тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов II бета/III альфа (БГР II бета/III альфа) - в лечении больных НСК. БГР II бета/III альфа угнетают агрегацию тромбоцитов на ее конечных этапах независимо от вызывающей ее причины. К настоящему времени проведено несколько исследований с препаратами этой группы - Рео-Про, ламифибан, интегрелин и др., в сочетании с аспирином, гепарином, а также в качестве монотерапии, получены положительные результаты. Указанные препараты вводятся внутривенно, обеспечивая быстрый антитромбоцитарный эффект и столь же быстрое его прекращение по окончании введения. Начались исследования БГР II бета/III альфа, предназначенные для приема внутрь (ксемилофибан, лефрадафибан, орбофибан). По-видимому, после уточнения их эффективности, они в ближайшее время будут внедрены в широкую лечебную практику.

Следующими, по-видимому, перспективными препаратами при лечении НСК могут быть низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, дальтепарин и др.), которые тормозят каскад свертывания крови на уровне фактора Ха. Они имеют ряд положительных характеристик по сравнению с обычным гепарином. Биодоступность их после подкожного введения значительно превышает биодоступность нефракционированного гепарина, они более предсказуемы по антикоагулянтному действию, использование их требует меньшего лабораторного контроля [40]. Имеющиеся к настоящему времени результаты исследований их эффективности при НСК свидетельствуют о примерно равной их эффективности по сравнению с обычным гепарином по предупреждению ИМ, случаев смерти и процедур реваскуляризации миокарда [41].

Перевод больных из БИТ в коечное отделение осуществляется обычно на 2-3 сутки, по стабилизации состояния. На 10-15 сутки стабильного течения болезни и освоения общего двигательного режима, всем больным, в соответствии с показаниями, для определения толерантности к физической нагрузке и коронарного резерва, выполняется велоэргометрия или исследование на бегущей дорожке.

В случаях, когда в течение 48-72 часов, несмотря на активную терапию, приступы стенокардии не изменяют интенсивности и продолжительности, возникают показания для выполнения срочной коронарографии и обсуждение вопроса о хирургическом лечении [42]. Операция АКШ показана при наличии стеноза ствола левой коронарной артерии (ЛКА) на 50% и более; поражении двух основных коронарных артерий с вовлечением передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ); поражении трех основных коронарных артерий в сочетании с дисфункцией левого желудочка фракция выброса - 35-50%. После хирургического вмешательства у 80% больных улучшается клиническое состояние, а у 63% исчезает синдром стенокардии. При этом периоперационные ИМ развиваются у 4,8-9,3% пациентов, летальность - 0,9-1,8% [43, 44].

Альтернативой оперативному лечению НСК в настоящее время является ЧТКА и интракоронарное протезирование с использованием внутрисосудистых протезов (стентов). Показаниями к ее выполнению служат проксимальные однососудистые стенозы не менее 50% просвета сосуда [45]. Так как у 3-9% больных во время ЧТКА может наступить расслоение интимы, разрыв коронарной артерии, возникает срочное показание оперативного лечения. В связи с этим, одним из условий выполнения ангиопластики является готовность кардиохирургической бригады для выполнения экстренного аортокоронарного шунтированпя. Необходимо предварительное согласие больного на оперативное лечение в случае неудачи ЧТКА. Хорошие непосредственные результаты после чрезкожной тринслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) отмечаются у 85-90% больных, у 60% исчезают симптомы ИБС. В 5-7% развивается ИМ, летальность менее 1% [46].

Таким образом, последовательность лечебных мероприятий при лечении НСК можно представить следующим образом: госпитализация в БИТ, назначение аспирина, нитроглицерина, гепарина, бета-блокаторов; при вазоспастических вариантах НСК - нитроглицерин, антагонисты кальция; при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST или свежей блокадой левой ножки пучка Гиса - использование тромболитических препаратов. В перспективе применение блокаторов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов II бета/III альфа и низкомолекулярных гепаринов. При неэффективности медикаментозной терапии - хирургическое лечение (АКШ, ЧТКА, интракоронарное протезирование - стенты). Далее переход на плановое лечение по общепринятой методике для хронической ИБС.

Острая почечная недостаточность - это резкое внезапное нарушение всех внутрипочечных процессов: гемо- и гидродинамики, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции, в результате чего нарушается гомеостаз и развиваются гиперазотемия, глубокие нарушения водно-электролитного обмена, ацидоз, артериальная гипертензия, анемия. Важнейшим условием успешного лечения больных с острой почечной недостаточностью является ранняя ее диагностика, которую проводят с учетом полиэтиологии этого заболевания. Условно выделяют следующие этиологические факторы острой почечной недостаточности:

1. преренальные (шок, синдром длительного раздавливания, эндогенная интоксикация, массивная потеря жидкости и электролитов, тромбоэмболия почечных артерий, инфаркт почки);

2. ренальные (пефротоксикозы при отравлении солями тяжелых металлов, четыреххлористым углеводородом, хлорамином, некоторыми видами грибов, фосфором; инфекции - пиелонефрит геморрагическая лихорадка, лептоспироз, септический аборт, анаэробная инфекция, острый гломерулонефрит; токсико-аллергические поражения;

3. субренальиые (обтурация мочеточников камнями, перевязка мочеточников в ходе гинекологических операций, прорастание опухоли в мочеточник, передавливайие мочеточников опухолями извне).

В клиническом течении острой почечной недостаточности различают несколько стадий:

1. I стадия - начальная (симптоматика, обусловленная прямым воздействием этиологического фактора);

2. II стадия - олигоанурическая (олигурия или полная анурия, гиперазотемия, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, резкие сдвиги кислотно-основного состояния, проявляющиеся токсическим миокардитом и плевропневмонией, нередко уремический отек легких, эрозивный гастроэнтероколит, печеночная недостаточность, полисерозные поражения костей и суставов, поражения ЦНС);

3. III стадия - восстановительная:

1. фаза раннего диуреза - клиника такая же, как и во II стадии;

2. фаза полиурии и восстановления концентрационной способности почек - нормализуются все геморенальные константы, восстанавливаются функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, пищеварительного канала, аппарата опоры и движения, ЦНС;

4. IV стадия - выздоровление - анатомо-функциональное восстановление почечной деятельности до исходных параметров.

Диагностика острой почечной недостаточности, начиная со II стадии, никаких затруднений не вызывает и базируется на клинических проявлениях и данных лабораторных, биохимических и рентгенологических исследований, позволяющих оценить глубину и динамику почечных нарушений и поражения всех органов и систем. Важнейшая задача клиницистов любого профиля - диагностировать I стадию острой почечной недостаточности.

Травматический и геморрагический шок характеризуются классической клиникой, описанной еще Н.И. Пироговым. При ожоговом шоке больные кричат от боли, наблюдаются массивная плазмопотеря, сгущение крови, токсикоз. При гемотрансфузионном шоке появляются боль в поясничной области, озноб, субиктеричность склер и кожи, развивается внутрисосудистый гемолиз.

Для бактериемического (бактериотоксического) шока характерны потрясающие ознобы, гектическая лихорадка и профузный пот, высокий лейкоцитоз.

При анафилактическом шоке появляются кожный зуд, высыпания, покашливание, бронхоспазм, снижается артериальное давление, в крови обнаруживают эозинофилию.

Массивная потеря жидкости и электролитов вызывает обезвоживание, внеклеточную дегидратацию, гипокалиемию, судороги.

Нефротоксикозы проявляются обильной рвотой, болью в животе, поносами, появлением черной каймы на деснах. Развивается клиника острого гастроэнтероколита. В моче обнаруживают клетки дистрофически измененного канальцевого эпителия.

Острый двусторонний пиелонефрит характеризуется потрясающими ознобами, высоким лейкоцитозом, гектической лихорадкой, интенсивной ноющей болью в поясничной области, дизурией, лейкоцитурией, бактериурией.

При остром гломерулонефрите возникает боль в поясничной области, отмечаются гематурия (выщелоченные эритроциты), цилиндрурия, протеинурия и диспротеинурия, развивается гипертензивный синдром, отеки.

Клиника септического аборта сходна с таковой при бактериемическом шоке. Кроме того, возникают схваткообразная боль в животе, признаки ДВС-синдрома, причем наблюдается отличительная особенность - поражаются кожные сосуды (некротические участки в области крыльев и спинки носа, губ, щек, мочек ушей, ногтевых фаланг), у большинства женщин развивается маточное кровотечение.

При остром уростазе (субренальиые этиологические факторы острой почечной недостаточности) первым и кардинальным признаком является почечная колика.

В начальной стадии острой почечной недостаточности назначают следующий комплекс неотложных лечебных мероприятий:

1. Противошоковую терапию.

2. Трансфузионную дезинтоксикационную терапию (до обменных переливаний крови, введения антидотов, внутривенного капельного введения концентрированных растворов глюкозы).

3. Промывание желудка и кишок 5 % раствором натрия гидрокарбоната при эндогенных и экзогенных интоксикациях и отравлениях.

4. При септических состояниях, если уродинамика мочевыводящих путей сохранена, применяют как минимум два антибактериальных препарата в дозах, учитывающих степень нарушений функции почек.

5. При обтурационной анурии показана катетеризация мочеточников, а при безуспешности попыток ее осуществления - срочная, по жизненным показаниям операция - дренирование почки и по показаниям ее декапсуляция.

6. Во всех случаях назначают кардио- и вазотоники, спазмолитики, диуретики, анаболические препараты.

Ранняя диагностика острой почечной недостаточности и адекватные неотложные мероприятия, осуществленные в начальной ее стадии, в 25 - 30 % случаев приостанавливают дальнейшее развитие острой почечной недостаточности. Если этого не удается достичь и острая почечная недостаточность прогрессирует, показано применение методов внепочечного очищения крови.

Неотложнаяпомощь. Психоэмоциональный покой, устранение вызывающего фактора (выведение из шока, дезинтоксикация и т. д.), для улучшения почечного кровотока — 1-3 мкг/кг/мин допамина. при периферических отеках — до 300—500 мг фуросемида в/в (при проходимости мочевыводящих путей). При почечной эклампсии вводят до 30 мл 40% глюкозы, до 20—25 мл 25% сульфата магния в/в или в/м.
Артериальная гипертензия корректируется нитропруссидом натрия — до 10 мкг/кг/мин (50 мг/амп., 50 мг/250 мл, 200 мкг/мл, 10 мкг/кап., начальная скорость инфузии 05 мкг/кг/мин), или лабеталолом (100 мг/амп.) по 20—40 мг в течение минуты, можно повторять каждые 15 мин до наступления эффекта или достижения дозы 300 мг. Судорожный синдром купируется сибазоном (диазепамом) — 10—30 мг в/в медленно за 5—10 мин (10 мг/амп.). Гипертензия может также купироваться диазоксидом — 75 мг за 10—30 с в/в, при необходимости повторять каждые 5 мин до 300 мг, или гидралазином (20 мг/амп.) — 10—20 мг в/в, повторить через 30 мин (в/м 10—50 мг), или фенигидином (нифедипином) до 1 мг в/в. Фенигидин может даваться сублингвально до 20 мг. В случае отека легких при систолическом давлении выше 160 мм рт. ст. — до 10 мкг/кг/мин нитропруссида натрия или до 50 мг пентамина в/в медленно. Если давление низкое — до 500 мг фуросемида, при анурии — кровопускание до 300—400 мл, крайне осторожное введение 03—05 мл 0,025% раствора строфантина или 0,25—05 мг дигоксина в/в.
При лечении аритмий дозы должны быть уменьшены вдвое, следует учитывать фазу ОПН (гипер- или гипокалиемию). При асистолии или фибрилляции желудочков используют дополнительно препараты кальция (2—4 мг/кг хлористого кальция с 10-минутными интервалами) и гидрокарбонат натрия (2 мл 4,2% раствора на 1 кг массы тела) или трисамин (1 мл/кг) в/в.
Госпитализация: на носилках в профильное отделение больницы для проведения экстракорпорального диализа.

АВ-блокада

1. Короткий удар в нижнюю треть грудины (можно повторить еще раз).

2. Наружный массаж сердца.

3. Искусственная вентиляция легких (рот в рот, рот в нос, аппаратом Амбу, через воздуховод, интубация трахеи).

4. Снять ЭКГ.

5. В/в атропин 0,1%- 1 мл.

6. При асистолии или редком идиовентрикулярном ритме начать временную эндокардиальную стимуляцию (ЭКС). При невозможности проведения ЭКС начать в/в капельное введение изопретеренола (новодрина, изадрина) 0,5% 1 мл на 500 мл физраствора или 5% глюкозы под контролем ЧСС.

7. Если полная АВ блокада с редким ритмом и синдромом МЭС будет продолжаться больше 7-10 дней, провести имплантацию ЭКС. При полной АВ блокаде с широким QRS и частоте сокращений желудочков менее 50 уд/мин имплантацию необходимо проводить в более ранние сроки.

8. Если на ЭКГ при полной А-В блокаде и синдроме МАС регистрируется фибрилляция желудочков, то необходимо провести дефибрилляцию. Нами наблюдались случаи, когда при этом не только купировалась фибрилляция желудочков, но и восстанавливалась АВ проводимость.

9. Если синдром МАС является следствием синоатриальной блокады, проводят имплантацию ЭКС

Все больные с остро возникшей полной (субтотальной) АВ блокадой, а также лица с хронической полной блокадой АВ, у которых появилась ранее отсутствовавшая симптоматика, связанная с брадикардией, должны быть без промедления доставлены в кардиологический центр (больницу), где может быть осуществлена временная эндокардиальная стимуляция сердца. Такое же правило распространяется на больных с поломкой или остановкой кардиостимулятора.

Перед транспортировкой в вену вводят 1 мл 0,1 % раствора атропина. При начинающемся приступе Адамса - Стокса - Морганьи, а также в разгаре приступа либо при угрозе его рецидива переходят к непрямому массажу сердца, срочно устанавливают катетер в подключичную вену и приступают к капельному вливанию новодрина (изопреналина сульфата). Для этого 2 ампулы по 1 мл 0,05 % раствора, т. е. 1 мг новодрина, растворяют в 250 мл 5 % раствора глюкозы. Начальная скорость вливания от 15 до 30 кап/мин, ее повышают каждые 5-10 мин, пока частота желудочковых сокращений не достигнет 45-50 в 1 мин. Капельное вливание новодрина продолжают в машине, наблюдая по кардиоскопу за деятельностью сердца и периодически измеряя артериальное давление. Чрезмерная скорость вливания новодрина может вызвать у больного тошноту, тахиаритмию и т. д. Новодрин показан и при полных АВ блокадах, вызванных передозировкой Р-адреноблокаторов или изоптина, но его не вводят при дигиталисно-токсических АВ блокадах.

В более благоприятных для работы условиях (возникновение приступа Адамса - Стокса - Морганьи во время поликлинического приема, в больнице некардиологического профиля и др.) врач СКБ может, если повторяются приступы потери сознания, осуществить трансвенозную эндокардиаль-ную электрическую стимуляцию сердца. Усовершенствование метода чреспищеводной стимуляции желудочков позволит достаточно широко использовать его у больных с полной АВ блокадой или при неисправности кардиостимулятора.