Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Лечение отека легких
| Этиология Наиболее частыми причинами отека легких являются: 1) кардиальные: - артериальные гипертензии; - аортальные, митральные пороки сердца; - нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда; - миокардиты, кардиомиопатии; - аритмии сердца; 2) некардиальные: - трансфузионная гиперволемия; - гипопротеинемия < 25 г/л; - почечная, печеночная недостаточность; - шок анафилактический, септический; - острый панкреатит, жировая эмболия; - тяжелая травма грудной клетки; - ТЭЛА, геморрагический шок; - тяжелая пневмония, инородное тело ВДП; - утопление; - отравление газами; - ЧМТ, ОНМК; - ОЛ на высоте; 3) введение медпрепаратов с отрицательным инотропным действием, вазотонических средств. | Классификация гемодинамических механизмов развития сердечной недостаточности 1 Систолическая дисфункция ЛЖ. Возникает при первичном поражении миокарда - при кардиосклерозе / атеросклеротическом, постинфарктном/, миокардитах, дилатационной кардиомиопатии. 2 Систолическая перегрузка ЛЖ - перегрузка давлением при АГ и аортальном стенозе. 3 Диастолическая перегрузка ЛЖ - это перегрузка объемом - при недостаточности АоК, МК, ДМЖП, открытом боталлом протоке. 4 Диастолическая недостаточность - снижение наполнения ЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце без дилатации ЛЖ; стенозе МК, констриктивном перикардите. 5 Высокий сердечный выброс при тиреотоксикозе, анемии, ожирении, циррозе печени. 6 Нарушение водно-электролитного обмена при гормональных, метаболических нарушениях. | Патогенез В легких здорового человека в покое находится до 600 мл крови. Этот объем может увеличиваться в 3 раза, а затем в сосудах МКК начинает повышаться гидростатическое давление. Основной силой, удерживающей кровь в легочных капиллярах и не позволяющей ее жидкой части выходить за пределы сосудистого русла, является коллоидно-осмотическое давление. Вследствие резкого снижения сократительной функции ЛЖ (иногда ЛП) при удовлетворительной функции ПЖ гидростатическое давление в легочных капиллярах превышает уже 30 мм рт. ст. и происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани. Слизистая оболочка бронхиол набухает, и в просвете альвеол накапливается жидкость. Параллельно активируются барорецепторы симпатоадреналовой системы. Увеличение концентрации катехоламинов вызывает периферическую вазоконстрикцию, что увеличивает поступление крови в МКК, повышая нагрузку на ослабленный ЛЖ. Увеличение преднагрузки повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет снижение сократительной функции миокарда. Порочный круг замыкается. |
Отек легких - одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже - смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией.
Клинически условно выделяют 4 стадии:
1 - диспноэтическая - характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;
2 - стадия ортопноэ - когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;
3 - стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;
4 - крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом "кипящего самовара".
В практической работе удобно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.
При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.
Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении).
Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро - в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.лечение
| Универсальные средства | В зависимости от ситуации |
| 1 Восстановление проходимости дыхательных путей. При тяжелых нарушениях дыхания, с ацидозом и артериальной гипотонией - инкубация трахеи. 2 Оксигенотерапия - ингаляция 100 % увлажненного кислорода через носовые капюли или масочным методом. 3 При обильном выделении пены производится пеногашение: ингаляция кислорода через 960 раствор этилового спирта. В исключительных случаях - введение двух мл 30% раствора спирта в трахею или внутривенно 5 мл 96* спирта с 15-ю мл 5 % раствора глюкозы. 4 Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости - повторно через 10-25 минут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов -налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно). | При артериальной гипертензии (наступает систолическая перегрузка ЛЖ) 1 Срочные универсальные мероприятия.(см.в левой части таблицы) 2 Усадить больного с опущенными ногами. Снижение артериального давления Периферические вазодилататры Нитроглицерин сублингвально или внутривенно Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких - хрипы, во рту - сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростью 15-25 мкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менее 100-110 мм рт. ст. Иногда дозу увеличивают до 100-200 мкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии. При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза 15-25 мкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина. 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида. Для защиты от света флакон помещают в черный пакет. Начальная скорость введения 6 кап/мин (30 мкг), с увеличением каждые 15 мин. на 10 кап/мин до снижения АДс не менее 90 мм рт. ст. на фоне стабилизации состояния больного. Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД арфонад 5% - 5,0 разводят в 100-200 мл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигроний 50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl;пентамин1-2 мл 5% раствора в 20 - ти мл физиологического раствора фракционно внутривенно струйно по 3-5 мл смеси с интервалом в 5-10 минут под контролем АД - каждые 2-3 минуты - на другой руке.или бензогексоний 2% - 0,5-0,1 в 20-40 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора. Иногда достаточно ввести до нормализации АД. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин. Нейролептики Дроперидол(Нейролептическое средство из группы бутирофенонов) 1-2-4 мл 0,25 % раствора на 5-20% глюкозе При выраженной АГ и умеренных клинических проявлениях ОЛ - клофелин 1 мл 0,01 % раствора внутривенно струйно Для разгрузки МКК -диуретики Лазикс 40-80 мг внутривенно струйно в течение 1-2 минут. При отсутствии эффекта - повторить введение через 1 час, равное 80 - 160 мг. Диуретический эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 часа с выделением до 2-х литров мочи, что сопровождается уменьшением объема плазмы и повышением коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови. Последнее способствует переходу отечной жидкости в сосудистое русло, снижению кровенаполнения легких и уменьшению давления в легочной артерии. Необходимо избегать артериальной гипотензии ниже 90 мм рт. ст. Не рекомендуется использовать осмотические диуретики, так как в первую фазу своего действия они могут увеличивать ОЦК; что повышает нагрузку на МКК и может способствовать прогрессированию ОЛ. Отек легких при нормальном АД 1.Универсальные мероприятия 2.Практически все,перечисленное выше(кроме ганглиоблокаторов)и сеще большей осторожностью,недопуская падения АД Отек легких при пониженном АД 1 Срочные универсальные мероприятия. 2 Уложить пациента, приподняв изголовье. 3 Дофамин 200 мг разводят в 250-ти мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы. В малых дозах до 3-х мкг /кг/мин препарат стимулирует постсинаптические дофаминергические рецепторы, в результате чего возникает дилатация почечных и мезентериальных сосудов, усиление диуреза, выведение Na. В больших дозах - 3-10 мкг /кг/мин - стимулирует и - А - рецепторы, и, следовательно, увеличивает сократимость СВ, рост ЧСС,увеливает коронарный кровоток и ОПСС. Это инотропное положительное действие, за счет повышения Е затрат. Начальную дозу 5-10 мкг /кг/мин увеличивают на 5-10 мкг, при необходимости - до 20-50 мкг /кг/мин. Ограничение: ЧСС больше или равно 110, Действие затухает через 3-5 минут. Осторожно побочные эффекты: - тахикардия экстрасистолия; - одышка; - стенокардия; - головные боли; - тошнота, рвота; - некроз в месте укола. 4 Лазикс 40 мг внутривенно струйно после стабилизации АД. Отек легких на фоне аритмий Если отек легких развивается нафоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия. Медикаментозное антиаритмическое лечение менее показано в связи с отрицательным инотропным и гипотензивным действием большинства антиаритмических препаратов При брадиаритмиях - электрокардиостимуляция. При невозможности: внутривенно струйно атропин 1 мл 0,1% раствора или алупент 1 мл 0,05 * раствора в 20 мл физиологического раствора под контролем АД, ЧСС. При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия. Сердечные гликозидырекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких. С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол - внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы). Отек легких при митральном стенозе (диастолическая недостаточность) 1 Промедол 2 % 1,0 мл внутривенно струйно. 2 Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно. 3 Эуфиллин 2,4% 10 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно. 4 Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно. 5 Подача кислорода и 96* этилового спирта Отек легких при поражении ЦНС (инсульт) 1 Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно. 2 Эуфиллин 2,4% 10 - 20,0 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно. 3 Дроперидол 0.25% - 2,0 мл внутривенно струйно. 4 4 Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно при наличии МА и ХСН. 5 Реополиглюкин 400,0 мл внутривенно капельно. 6 Пентамин 5% 1,0 мл при АГ внутривенно капельно. 7 Фентанил 0,005% -1,0 мл внутривенно струйно, нельзя при нарушении дыхания. Через 60 минут - маннитол 30 - 60 г в 200 - 400,0 бидистиллированной воды. |
| Нейролептики Дроперидол(Нейролептическое средство из группы бутирофенонов) 1-2-4 мл 0,25 % раствора на 5-20% глюкозе При выраженной АГ и умеренных клинических проявлениях ОЛ - клофелин 1 мл 0,01 % раствора внутривенно струйно Для разгрузки МКК -диуретики Лазикс 40-80 мг внутривенно струйно в течение 1-2 минут. При отсутствии эффекта - повторить введение через 1 час, равное 80 - 160 мг. Диуретический эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 часа с выделением до 2-х литров мочи, что сопровождается уменьшением объема плазмы и повышением коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови. Последнее способствует переходу отечной жидкости в сосудистое русло, снижению кровенаполнения легких и уменьшению давления в легочной артерии. Необходимо избегать артериальной гипотензии ниже 90 мм рт. ст. Не рекомендуется использовать осмотические диуретики, так как в первую фазу своего действия они могут увеличивать ОЦК; что повышает нагрузку на МКК и может способствовать прогрессированию ОЛ. Отек легких при нормальном АД 1.Универсальные мероприятия 2.Практически все,перечисленное выше(кроме ганглиоблокаторов)и сеще большей осторожностью,недопуская падения АД Отек легких при пониженном АД 1 Срочные универсальные мероприятия. 2 Уложить пациента, приподняв изголовье. 3 Дофамин 200 мг разводят в 250-ти мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы. В малых дозах до 3-х мкг /кг/мин препарат стимулирует постсинаптические дофаминергические рецепторы, в результате чего возникает дилатация почечных и мезентериальных сосудов, усиление диуреза, выведение Na. В больших дозах - 3-10 мкг /кг/мин - стимулирует и - А - рецепторы, и, следовательно, увеличивает сократимость СВ, рост ЧСС,увеливает коронарный кровоток и ОПСС. Это инотропное положительное действие, за счет повышения Е затрат. Начальную дозу 5-10 мкг /кг/мин увеличивают на 5-10 мкг, при необходимости - до 20-50 мкг /кг/мин. Ограничение: ЧСС больше или равно 110, Действие затухает через 3-5 минут. Осторожно побочные эффекты: - тахикардия экстрасистолия; - одышка; - стенокардия; - головные боли; - тошнота, рвота; - некроз в месте укола. 4 Лазикс 40 мг внутривенно струйно после стабилизации АД. Отек легких на фоне аритмий Если отек легких развивается нафоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия. Медикаментозное антиаритмическое лечение менее показано в связи с отрицательным инотропным и гипотензивным действием большинства антиаритмических препаратов При брадиаритмиях - электрокардиостимуляция. При невозможности: внутривенно струйно атропин 1 мл 0,1% раствора или алупент 1 мл 0,05 * раствора в 20 мл физиологического раствора под контролем АД, ЧСС. При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия. Сердечные гликозидырекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких. С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол - внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы). Отек легких при митральном стенозе (диастолическая недостаточность) 1 Промедол 2 % 1,0 мл внутривенно струйно. 2 Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно. 3 Эуфиллин 2,4% 10 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно. 4 Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно. 5 Подача кислорода и 96* этилового спирта Отек легких при поражении ЦНС (инсульт) 1 Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно. 2 Эуфиллин 2,4% 10 - 20,0 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно. 3 Дроперидол 0.25% - 2,0 мл внутривенно струйно. 4 4 Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно при наличии МА и ХСН. 5 Реополиглюкин 400,0 мл внутривенно капельно. 6 Пентамин 5% 1,0 мл при АГ внутривенно капельно. 7 Фентанил 0,005% -1,0 мл внутривенно струйно, нельзя при нарушении дыхания. Через 60 минут - маннитол 30 - 60 г в 200 - 400,0 бидистиллированной воды. |
Стадии кардиогенного отека легких:
I стадия— интерстициальный отек легких, одышка (первый, иногда единственный симптом), тахикардия, жесткое дыхание;
II стадия— альвеолярный отек легких, усиление одышки, хрипящее дыхание, артериальная гипоксемия, появление мелкопузырчатых хрипов в легких;
III стадия— манифестирующий отек легких, одышка, удушье, цианоз лица и верхней половины туловища, одутловатость лица, набухшие шейные вены, потливость, отделение пенистой мокроты, большое количество влажных хрипов, выраженная артериальная гипоксемия.
Лечение кардиогенного отека легких. Главная задача восстановления нормального градиента давления в легочных капиллярах и альвеолах, снятие психического стресса и устранение гипоксии.
1. Оксигенотерапия. В легких случаях оксигенотерапию проводят с помощью носовых катетеров, в более тяжелых используют маски с созданием положительного давления. В наиболее тяжелых случаях показаны интубация трахеи, удаление отечной жидкости из дыхательных путей, ИВЛ с высокой ВФК (до 100 %) в режиме ПДКВ. Если не проводится ИВЛ, больному необходимо придать сидячее положение в постели, поскольку оно в силу постурального эффекта снижает внутрисосудистое давление в верхних отделах легких. Ингаляция кислорода под положительным давлением повышает внутриальвеолярное давление и препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат в грудную клетку.
2. Снятие психического стресса. Применяют диазепам (седуксен) по 5 мг, дроперидол 5—7,5 мг внутримышечно или внутривенно, морфин от 2 до 5 мг, который уменьшает двигательное возбуждение и адренергическую вазоконстрикторную реакцию.
3. Уменьшение гидростатического давления в легочных капиллярах. Уменьшить венозный приток к сердцу можно наложением венозных турникетов на 3 или 4 конечности на 15 минут. Внутривенно вводят лазикс или этакриновую кислоту. Начальная доза лазикса 20—40 мг (до 80—100 мг). Каждые 2—3 часа дозу удваивают до получения эффекта. Однократная доза лазикса не должна превышать 240 мг. Эти диуретики, уменьшая ОЦК, способствуют быстрому восстановлению диуреза. При внутривенном введении фуросемид оказывает также венодилатирующее действие, уменьшает венозный возврат к сердцу и останавливает прогрессирование отека легких еще до появления мочегонного эффекта. Необходимо вести контроль за ЦВД, диурезом, осмоляльностью плазмы, концентрацией белка, электролитов и глюкозы в крови.
4. Уменьшение постнагрузки. Если АД превышает 100 мм рт.ст., для снижения постнагрузки вводят нитропруссид натрия в дозе 20— 30 мкг/мин внутривенно. Нитраты воздействуют преимущественно на большие сосуды, приводят к перераспределению крови, значительному снижению давления в системе легочной артерии и некоторому увеличению МОС. Однако, если нет центрального переполнения, нитраты могут значительно снизить МОС. Поэтому нитропруссид показан при высоком ДЗЛК (больше 12—16 мм рт.ст.) под постоянным контролем АД.
5. Применение препаратов положительного инотропного действия. Увеличению сократительной способности миокарда способствуют симпатомиметические амины. При сниженном АД наиболее эффективен допамин, а при нормальном или высоком АД — добутамин. Оба препарата вводят внутривенно капельно под контролем СВ и других параметров гемодинамики. После стабилизации состояния показаны амринон и эуфиллин, при фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии — дигоксин.
Некупирующийся отек легких является показанием к хирургическому вмешательству.
Алгоритм при кардиогенном отеке легких
• Фуросемид по 0,5—1 мг/кг внутривенно;
• морфин — 2—5 мг внутривенно;
• нитроглицерин — 0,005 мг под язык;
• интубация трахеи (оксигенация);
• нитроглицерин — по 0,3 мкг/кг/мин (при АД>100 мм рт.ст.) внутривенно;
• допамин — по 5—15 мкг/кг/мин (при АД<100 мм рт.ст.) внутривенно;
• добутамин — по 5—10 мкг/кг/мин (при АД>100 мм рт.ст.) внутривенно;
• PEEP (постоянное положительное давление в конце выдоха);
• СРАР (принудительная вентиляция с PEEP);
• амринон — 0,75 мг/кг одномоментно внутривенно, затем капельно 5—15 мкг/кг/мин;
• эуфиллин — по 3—5 мг/кг внутривенно в течение 20 минут;
• дигоксин — внутривенно по 1 мл 0,025 % раствора (при фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии);
• тромболитическая терапия (если нет шока);
• хирургическое вмешательство.
Лечение некардиогенного отека легких. Гипергидратация (гипертоническая, изотоническая и гипотоническая) приводит к накоплению воды в легких. Важнейшее условие успешного лечения — создание отрицательного баланса воды, а при гипотонической и изотонической гипергидратации — и отрицательного баланса натрия, увеличение содержания которого ведет к отеку тканей. Для диагностики вида нарушения водно-электролитного баланса производят точный расчет всех поступлений и потерь жидкости, определяют ЦВД и диурез. При
гипергидратации нередко снижен темп диуреза, возможны признаки почечной недостаточности. В этих случаях необходимо стимулировать диурез введением лазикса, добиваясь выделения не менее 50 мл мочи в час.
Необходимо поддержание нормальных коллоидно-гидростатических градиентов при адекватной сердечной деятельности. При гипоальбуминемии и общей гипопротеинемии показано использование альбумина, сухой и нативной плазмы. Применение белковых и коллоидных растворов дает наибольший эффект на раннем этапе лечения, т.е. до развития шока и повышения проницаемости сосудов. В этом случае увеличение КОД приводит к возврату жидкости из интерстициального пространства легких в сосуды. При КОД ниже 19 мм рт.ст., что соответствует содержанию 55 г/л белка в плазме, показано введение белковых или коллоидных сред. Одновременно принимают меры по снижению ДЗЛК. Гидростатическое давление поддерживать на возможно более низком уровне, так как даже незначительное повышение его в условиях повышенной проницаемости сосудов ведет к отеку легких.
Важнейшие диагностические критерии: давление в легочных сосудах, определяемое с помощью катетера Свана—Ганца, МОС, измерение АД прямым методом, определение РаО2 и РаСО2, осмоляльности и КОД плазмы, ЦВД (последнее не всегда соответствует показателям ДЗЛК). При РДСВ, сепсисе, шоке и других критических состояниях эффект переливания альбумина
может быть недостаточным или полностью отсутствовать, так как альбумин переходит из сосудов в легочный интерстиций. Следует подчеркнуть опасность применения для лечения некардиогенного отека легких массивных доз альбумина или крупномолекулярных соединений. Можно рекомендовать умеренные дозы альбумина (100 мл 20 % раствора) с очень медленным темпом введения под контролем других показателей, в том числе КОД. Последний у больных с некардиогенным отеком, как правило, значительно ниже, чем у больных с кардиогенным отеком легких. При инфузии кристаллоидных растворов на фоне сниженного КОД нарастает отек. Меры, увеличивающие КОД, предупреждают транссудацию жидкости из легочных сосудов. Величина КОД является своеобразным диагностическим критерием легочного отека и вероятности смертельного исхода:снижение КОД до 12,5 мм рт.ст. — крайне опасно!
Причины желудочно-кишечных кровотечений многочисленны и разнообразны.
Классификация острых желудочно-кишечных кровотечений:
Язвенные кровотечения.
Неязвенные кровотечения: опухолевой природы, эрозивный геморрагический гастрит, из вен пищевода, механические повреждения слизистой, при системных заболеваниях крови, другие.
Анамнез заболевания: возраст, какие лекарственные средства и продукты питания принимал (аспирин, НПВП, препараты железа, активированный уголь, шпинат).
Общий статус: кожные покровы (бледность, пониженная температура тела, снижен тургор кожного покрова); сердечно-сосудистая система (частота пульса, АД), частота дыхания, признаки дегидратации, симптомы сопутствующих заболеваний (сосудистые звездочки, асцит).
Date: 2015-05-22; view: 501; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА... |