В ы з в а н н ы е о с т р о й к р о в о п о т е р е й

Острая кровопотеря ведет к изменениям жизненно важных функций. На протяжении ближайших часов они могут быть прогрессивными и стать опасными для жизни.

Возбуждение симпатической и эндокринной системы. Острая кровопотеря означает немедленное уменьшение ОЦК. Это приводит к стрессу и вызывает вегетативно-эндокринные сдвиги, которые называются неспецифическим адаптационным синдромом. Возрастает тонус симпатической нервной системы, многократно усиливается секреция катехоламинов надпочечниками, вследствие этого немедленно изменяется кровообращение. Усиливается функция не только мозгового, но и коркового вещества надпочечников, в плазме увеличивается содержание глюкокортикоидов. Усиленная деятельность надпочечников приводит к изменению во всей системе надпочечник-гипофиз: увеличение секреции альдостерона и антидиуретического гормона - веществ регулирующих водно-солевой, белковый и углеводный обмен. В течение нескольких дней нарастают катаболические процессы. Обнаруживается резистентность организма к инфекции, а тканей - к регенерации.

Централизация кровообращения. Наиболее чувствительными к потере крови, гиповолемии, оказываются рецепторы венозной части сосудистого русла. Потеря крови приводит к повышению венозного тонуса или даже к генерализованному венозному спазму. В венах находится 70 % ОЦК, артериях - 15 %, в капиллярах - 12 %, в камерах сердца - 3 %. При таких соотношениях крови сужение венозного русла легко поддерживает нормальный кровоток, несмотря на кровопотерю. Веномоторный рефлекс свободно компенсирует потерю 10-15 % ОЦК, т.е. 500 мл крови у взрослых. Такая кровопотеря не приводит ни к появлению клинических симптомов кровотечения, ни к серьезным субклиническим нарушениям: артериальное давление сохраняется, как и частота сердечных сокращений, кровоснабжение тканей существенно не меняется.

Потери же крови свыше 10-15 % ОЦК резко стимулируют функцию надпочечников. Уровень адреналина в крови повышается в 50-100 раз. Такая резкая стимуляция бета-рецепторов усиливает сократительную деятельность миокарда, учащает сердечные сокращения, ведет к раскрытию артериовенозных шунтов в легких и брюшной полости. одновременно возрастает уровень норадреналина в 10 раз, что приводит к стимуляции альфа-рецепторов и сокращению селезенки, к спазму сосудов кожи и почек.

Обширный периферический спазм приводит емкость сосудов в соответствие со снижением ОЦК, так что АД удерживается на нормальных цифрах. Поскольку периферический спазм неравномерен, то кровоток перераспределяется: сосуды мозга и миокарда, как правило, не

отвечают спазмом на кровопотерю и остаются в улучшенных условиях кровоснабжения за счет резкого ограничения кровотока в других органах и тканях. Область брюшной полости и легких являются зонами застоя крови. Тахикардия, до поры до времени, сохраняет минутный объем сердца. Таким образом, централизация кровообращения - это биологически целесообразная компенсаторная реакция. Ее истощение при больших кровопотерях ведет к снижению минутного объема сердца, падению АД. Тогда нарушается снабжение кровью миокарда, мозга и возникает непосредственная угроза для жизни. Сама по себе централизация, существующая долгое время, приводит к нарушению периферического кровообращения и к смерти.

Нарушение периферического кровообращения. При больших потерях крови возникает спазм сосудов на периферии, что приводит к нарушению микроциркуляции. Нарушение микроциркуляции усугубляется еще сбросом крови через артериально-венозные шунты в обход капилляров. Повышается периферическое сопротивление, что приводит к усиленному выходу жидкой части крови из сосудов в межклеточное пространство. Кровь в периферических сосудах сгущается, кровоток ее замедлен, особенно медленно движутся эритроциты. Они склеиваются, образуя сплошные скопления, агрегаты. Агрегация еще больше повышает вязкость крови. Таким образом, сосуды, блокированные эритроцитами, выключаются из кровотока. С другой стороны, сами эритроциты не могут быть возвращены в кровоток. Все это приводит к тому, что ОЦК снижается не на истинную величину кровопотери, а больше.

Изменения в легких, нарушение дыхания. Снижение легочного кровотока вследствие гиповолемии, а также раскрытие артериовенозных шунтов малого круга кровообращения, приводит к увеличению физиологического мертвого пространства, которое иногда достигает 2/3 объема вентиляции вместо нормальных 30 %. В легочных капиллярах скапливаются эритроциты, возникают кровоизлияния в альвеолы и мелкие бронхи, травмируется альвеолярный эпителий и воздух проникает в интерстециальную ткань. Уменьшается синтез сурфактанта, вследствие чего альвеолы могут спадаться. Все эти процессы нарушают вентиляцию легких и диффузию газов через альвеоло-капиллярную мембрану. Могут возникать микротромбозы, пневмонии и ателектазы. Ухудшается вентиляция легких, усугубляется еще нарушением кровообращения, при каждой систоле капилляры легких заполняются кровью меньше обычного. Наконец, может присоединиться центральное нарушение дыхания. Все это ведет к артериальной гипоксии и гиперкапнии.

Гипоксия тканей и ацидоз. Снижение периферического кровотока и развитие артериальной гипоксии приводит к кислородному голоданию и снижению содержания кислорода в венозной крови. Вследствие гипоксии, в тканях накапливаются органические кислоты: пировиноградная и молочная. Это приводит к тому, что способность гемоглобина поглощать кислород из альвеолярного воздуха ухудшается.

Изменения в почках. Сосуды почек отличаются необычно низким тонусом, на почечный кровоток приходится 25 % сердечного выброса. Причем, 90 % крови идет через корковый слой.

Кровопотеря и гипоксия вызывают ишемию почек как путем рефлекторных влияний с баро- и хеморецепторов кровеносной системы, так и путем усиленного выброса норадреналина надпочечниками. Спазм почечных сосудов дополняется раскрытием артериовенозных шунтов в юкстогломерулярной области. Все это ведет к снижению почечной фильтрации - возникает преренальная почечная недостаточность. Резкое снижение кровотока через почку, спустя несколько часов, приводит к некрозу почечных канальцев. Снижение диуреза связано не только с нарушенным кровообращением, но и с выделением гормонов коры надпочечников (кортикоиды, альдостерон) и гипофиза - антидиретического горомона. Снижение экскреторной функции почек нарушает кислотно-щелочное равновесие, усугубляет цианоз, ацидоз.

Нарушение свертываемости крови. Медленно движущаяся кровь в сосудах имеет повышенную способность к свертыванию, что иногда приводит к развитию ДВС синдрома.