Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Механизма поддержания давления крови⇐ ПредыдущаяСтр 28 из 28
Механизмы регуляции движения крови по сосудам условно можно разделить на две составляющие части: 1. Центральный, определяющие величину АД и системное кровообращение; 2. Местные, регулирующие кровоток в отдельных органах и тканях. На взаимосвязи микроциркуляции в тканях и состоянии клеток этих тканей (метаболизме) основываются механизмы саморегуляции. Постоянство АД сохраняется через поддержание точного соответствия между величинами сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов, зависящего от их тонуса, от массы циркулирующей крови. Образующиеся в процессе метаболизма вещества способны расширять артериолы и увеличивать число функционирующих капилляров. Снижение тонуса гладких мышц, ведущее к расширению сосудов, происходит под влиянием повышения концентрации ионов Н+, СО2, снижения содержания кислорода, под влиянием кипинов, гистамина, простагландшюв. Гладкие мышцы сосудов постоянно сохраняют некоторое напряжение — мышечный тонус. В поддержании его ведущая роль принадлежит миогеп-ной регуляции. Тонус сохраняется даже при полном отсутствии нервных и гуморальных влияний и получил название базалъного или периферического. Некоторые гладкие миоциты способны спонтанно возбуждаться, возбуждение передается другим клеткам и в результате возникают ритмические колебания тонуса — эндогенная вазомоторика. Однако, местные механизмы, являясь важной составной частью регуляции кровотока, все же недостаточны для обеспечения быстрых и значительных изменений кровотока. Более совершенная регуляция кровотока достигается координацией местных и центральных нейрогуморальных механизмов. > Нейрогуморалъные механизмы регуляции кровотока Механизмы этой регуляции включают несколько звеньев: 1. Афферентное (реце игорное) звено. 2. Центральное звено. 3. Эфферентное звено. Афферентное звено. Различают несколько видов рецепторов, расположенных в сосудах (ангиорецепторов): Барорецепторы (прессо-) реагируют на скорость и степень растяжения стенок сосудов. По механизму действия они являются механорецепторами. Хеморецепторы — чувствительны к химическому составу крови. Расположены ангиорецепторы в сосудах всей системы кровообращения, образуя единое рецептивное поле, в его состав входят рефлексогенные зоны. Из них наиболее значимые: аортальная, синокаротидная, зона сосудов легочного круга и другие. Афферентное (рецепторное) звено Аортальная зона. Расположена в стенке дуги аорты. Ее рецепторы -это окончания центростремительных волокон аортального нерва (депрессора). При повышении АД растяшваются стенки аорты, возбуждаются бароре-центоры, возбуждение по волокнам аортального нерва достигает вазомоторного центра продолговатого мозга. Это способствует повышению тонуса ядер вагуса, снижается тонус сосудосуживающего центра, АД снижается. При снижении АД частота импульсов в депрессоре уменьшается, центр блуждающего нерва затормаживается, активируется симпатический отдел. Сосуды суживаются, усиливается деятельность сердца. АД повышается. Так осуществляется саморе!уляция поддержания постоянства уровня АД. Синокаротидная зона. Расположена в месте разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружнюю, связана с вазомоторным центром синусным нервом. При повышении АД в сонной артерии возбуждаются барорецепторы, что рефлекторно снижает тотгус сосудосуживающего вазомоторного центра и повышает тонус блуждающего нерва. АД в сосудах снижается вследствие расширения кровеносных сосудов и замедления ЧСС (вазокардиалъный рефлекс Бейнбриджа). В случае понижения АД в сонной артерии интенсивность возбуждения от барорецептора снижается. Тонус сосудов повышается, периферическое сопротивление возрастает — АД нормализуется. Обе названные зоны могут оказывать как депрессорный, так и прессорный эффекты. В аортальной и синокаротидной зонах содержатся Хеморецепторы чувствительные к содержанию в'крови О2, СО2, ТГ1". Гипоксия, гиперкатшя приводят к возникновению сердечно-сосудистых, дыхательных рефлексов нормализующих гомеостаз. В сосудах легочного круга повышение АД так же ведет к брадикардии, гипотензии, расширению сосудов селезенки (рефлекс Ларина). Застой крови в легких устраняется. Центральное звено Центральное звено осуществляет регуляцию совокупностью нервных структур составляющих вазомоторный центр. Он включает различные уровни ЦНС, где все ниже расположенные структуры соподчинены. На спинальном уровне в грудном и поясничном отделах расположены сосудосуживающие центры. Основным центром поддержания тонуса сосудов и регуляции АД является вазомоторный центр продолговатого мозга. Состоит их 3-х зон: Депрессорная зона. Способствует снижению активности симпатического отдела нервной системы, расширению сосудов, снижению периферического сопротивления, активирует парасимпатические механизмы. Прессорная зона. Способствует повышению АД, увеличивая сердечный выброс и периферическое сопротивление. Между первой и второй зонами существуют сложные синергические отношения. Кардиоингибирующая зона (тормозящая). Воздействует на сердечнососудистую систему через блуждающий нерв. Это деление условно, т.к. зоны перекрывают друг друга. В промежуточном мозге расположены высшие подкорковые центры вегетативной нервной системы, организующие адаптивные реакции системы кровообращения. В гипоталамусе имеются прессорные и депреесорные зоны, выполняющие функции подобно продолговатому мозгу. Раздражение лобных или теменных долей коры приводит к изменению кровяного давления. Влияние коры на изменения сосудистого -тонуса, а следовательно и на кровоток изучено более глубоко методом условных рефлексов 1 'Ьш многократно сочетать, например, согревание или охлаждение участка кожи, вызывающие изменения просвета сосудов со звуком (светом), то через некоторое время один индифферентный условный раздражитель (звук) вызывает такую же сосудистую реакцию, как безусловное раздражение (тепло, холод). Эфферентное звено Эфференшая регуляция осуществляется нервным и гуморальным механизмами. Нервный механизм реализуется через симпатические и парасимпатические нервные волокна. Симпатические волокна являются главными вазоконс'фикю-рами, поддерживают тонус сосудов, постоянный уровень кровяного давления. Парасимпатические нервы (блуждающий, барабанная струна, языкоглоточ-ный, тазовый нервы) вызывают сильное расширение (вазодилатацию) сосудов. Но не везде парасимпатические нервы вызывают одинаковый эффект, в сердце наблюдается суживание сосудов. Симпатические нервы расширяют сосуда сердца и скелетных мышц. Расширение сосудов может происходить при снижении вазоконстрикторной активности нервных волокон. > Гуморальные механизмы регуляции Важную роль в гуморальной регуляции тонуса сосудов играют гормоны надпочечников, пейрогипофиза, кжстагломерулярного аппарата почек. Адреналин, гормон мозгового слоя надпочечников, оказывает сильное воздействие на сосуды. Артерии, аргериолы кожи, пищеварительной системы, почек, легких он суживает. Сосуды скелетных мышц, гладких мыши бронхов — расширяет. Норадреналин вызывает в основном суживающий эффект. Норадреналин взаимодействует в основном с альфа-рецепторами возоуждение которых спосооствует суживанию сосудов. Адреналин взаимодействует с альфа и бета-рецепторами, при возбуждении альфа-рецепторов происходит сужение сосудов, при возбуждении бета-рецепторов — расширение. У. Кеннон назвал адреналин «аварийным гормоном». В экстремальных условиях он мобилизует функции и резервные силы организма. Альдостерон (вырабатывается в корковом слое надпочечников, повышает чувствительность стенок сосудов к действию адреналина и норадреналина. Вазопрессин (гормон нейрогипофиза) суживает артерии брюшной полости, легких; расширяет сосуды мозга, сердца. Ренин. Он способствует выработке в крови ангиотензина I, который превращается в ангиотензин 11, который является мощным вазоконстрик-тором. К нему чувствительны только рецепторы прекапиллярных аргериол. В регуляции кровотока участвуют также биологически активные вещества и местные гормоны. Гистамин расширяет сосуды. Действуя на тонус сосудов он является фактором приспособительного перераспределения крови, увеличивает кровенаполнение капилляров, проницаемость стенок сосудов, вызывает снижение АД. Усиленное образование и действие гис-тамина вызывает реакцию покраснения кожи. Серотонин действует неоднозначно. Брадикинин расширяет сосуды. Простагландины, действуют многообразно и часто с противоположным эффектом. 3. Регуляция артериального кровяного давления как одной и! важнейших констант организма Регуляторные механизмы поддерживают адекватный уровень АД для обеспечения кровью тканей и оршнов. Основные факторы, обеспечивающие величину АД: 1. Насосная функция сердца. 2. Объем циркулирующей крови. 3. Общее периферическое сопротивление. 4. Вязкость крови. На эти факторы оказывает влияние состояние ЦНС, вегетативной нервной системы, содержание Ма^ в организме, прессорпая и депрессорная функция ночек, стероиды и др. Следовательно, можно выделить нервные и гуморальные факторы регу-ляции тонуса сосудов и уровня АД. > Нейрогенные механизмы. Особую роль в нервной регуляцигемоди-намики играет системный принцип, осуществляемый «вазомоторным центром». Он включает не только бульбарный центр, но и другие уровни головного мозга, где все отделы соподчинены. Спинальный уровень регуляции способен самостоятельно поддерживать тонус сосудов и уровень АД, но он находится в подчинении головному мозгу. Бульбарный вазомоторный центр получает информацию от оаро- и хе-мо-рецепторов по аортальному и сгаюкаротидному нервам. Барорецепторы синокаротидной зоны реагируют как на повышение, так и на понижение АД. Хеморецепторы реагируют на понижение содержания кислорода в крови, повышение напряжения СО2, содержание метаболитов. Стимулируя центры блуждающего нерва или симпатического отдела вегетативной нервной системы, вазомоторный центр нормализует уровень АД. В гипоталамусе, в задних отделах, расположены прессорные зоны, в передних отделах — депрессорные.зоны. Гипоталамус участвует в формировании эмоции и способствует адекватной адаптации уровня АД соответственно поведенческим реакциям и эмоционш:ьному состоянию организма. Кора координирует деятельность всех нижележащих отделов ЦНС и вегетативной нервной системы. Путем саморегуляции любой орган способен регулировать локальное периферическое сопротивление, скорость кровотока и уровня АД. Миоген-ная саморегуляция сводится к тому, что повышение АД способствует вазо-констрикции резистивных сосудов, понижение АД, их дилятации. Фильтрационное давление в почках не меняется при АД 180/80 мм Н^. Гуморальный механизм регуляции Катехоламины. В состоянии покоя исходный тонус сосудов поддерживается влиянием норадреналина, так как его концентрация и крови пыпте. При стрессах, нагрузках возрастает роль адреналина. Ренин-ангиотензип — алъдостероновая система. При снижении АД в почках (до 100 мм Н§) возрастает продукция юкстагломерулярным аппаратом ренина. Выделение его в кровь зависит от концентрации К+, Ыа и симпатических влияний. Ренин действует на глобулин крови, высвобождает ангиотензин I, превращающийся в ангиотензин II — сильный прессорный фактор. Сосуды суживаются, АД повышается. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, влияющего на водно—соленой обмен. Ка+, Н2О задерживаются в сосудах, объем крови возрастает, АД повышается. Ангаотензин II действует непосредственно. Альдостерон — косвенно. Избьггок Ыа+ способствует развитию гипертензии (14% случаев шпертен-зии связаны с заболеванием почек или их сосудов). Простагландины. Синтезируются во всех органах, но наиболее активно е почках, среди них есть вазоконстрикторы и ваэодилятаторы. Влияют на миоген-ный тонус, сократимость миокарда, обмен №*, НзО в организме и др. Калликреин — кининовая система. Депрессорная. Изменяет почечный кровоток, диурез. Нейрогенные и гуморальные факторы во взаимосвязи поддерживаю! АД на нормальном уровне с небольшими физиологическими колебаниями. Регуляторами физиологических функций являются аминокислоты. Аминокислота Ь-аргинин является эндогенным источником оксида азота (N0), который влияет на тонус сосудов и кровяное давление. Расслабляющее действие на гладкомышечные клетки сосудов оказывают нитраты при образовании окиси азота в результате внутриклеточной реакции с сульфгидрильными группами. При этом стимулируется образование циклического гуанозинмонофосфата через гуанилатциклазу. Мощным сосудорасширяющим местным действием обладает зндотели-альный расслабляющий фактор, который идентичен окиси азота. Снижаются тонус вен, венозный возврат, давление, наполнение кровью левого желудочка и сосудов малого круга кровообращения. Окись азота участвует в рефляции АД на периферическом уровне за счет, локального расширения сосудов, а так же на уровне ЦНС понижая симпатическую активность. Под влиянием Ь-аргинина увеличивается секреция N0 из сосудистого эндотелия. Тонус сосу до и снижается, сосуды расширяются. АД снижается. Под влиянием N0 подавляется эфферентная симпатическая активность. То есть окись азота вызывает расширение сосудов прямо и способствует ней-рогенному расширению сосудов. Таким образом, аминокислота Ь-аргинин оказывает влияние на гемодинамику способствуя выделению N0 из сосудистого эндотелия и его возможное действие на периферическую нервную систему. Date: 2015-09-24; view: 480; Нарушение авторских прав |