Иммунопатологические реакции

Сложность строения и полифункциональность системы иммуногенеза предопределяют возможность многообразных нарушений в организме, связанных с особенностями функционирования этой системы. Все это многообразие можно свести к нескольким типовым изменениям. Наибольшей популярностью в настоящее время пользуется классификация этих типовых изменений, разработанная Желем и Кумбсом. Авторы выделили 4 основных типа иммунопатологических реакций. В основе этих реакций лежит взаимодействие антигена с гуморальными антителами или с сенсибилизированными лимфоцитами, несущими на своей поверхности структуры, специфически распознающие антиген.

I тип реакции называется анафилактическим. Он связан со образованием особых аллергических антител, имеющих высокую тропность к некоторым клеткам (главным образом к тучным клеткам и базофилам). Эти антитела называют гомоцитотропными (реагинами). Фиксированные на тучных клетках антитела вступают во взаимодействие с антигеном, что приводит к возбуждению клеток и к выделению из них биологически активных веществ (БАВ). Эти БАВ вызывают целый комплекс аллергических реакций. Которые мы будем изучать в разделе «Аллергия». Типичным примерами этого типа реакций является анафилактический шок, аллергическая бронхиальная астма, крапивница.

II тип – цитотоксические (цитолитческие) реакции. При этом типе реакций антитела взаимодействуют с естественными антигенами клеточных поверхностей или с антигенами, фиксированными на клетках. Образующийся комплекс антиген + антитело активирует систему комплимента, включающего в свой состав протеолитические ферменты, способные вызвать лизис клеток. Лизис клеток может осуществляться и без участия комплемента вследствие присоединения к комплексу антиген + антитело цитотоксических К-клеток (клеток-киллеров). Взаимодействие антигена с антителом может также опсонизировать клеточную поверхность и тем самым подготовить клетку к поглощению фагоцитами. Классическим примером цитотоксической реакции может служить гемолиз при переливании иногруппной крови.

III тип – иммунокомплексное воспаление. При этом типе реакции растворимые антигены взаимодействуют с преципитирующими антителами не на клеточных поверхностях, а в крови, в результате чего образуются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК). Это ведет к активации комплемента и агрегации тромбоцитов. Оседая на стенке капилляров, ЦИК закупоривают и повреждают их. Этому способствует протеолитическая активность компонентов комплемента и образование микротромбов. В результате развивается острое иммунокомплексное воспаление. Примерами такой реакции являются феномен Артюса и сывороточная болезнь.

Следует оговориться: образование иммунных комплексов – это не обязательно иммунопатологическая реакция. В организме оно происходит постоянно. Естественные иммунные комплексы (ИК) принимают участие в иммунорегуляции. Способность лимфоцитов распознавать свои антигены (аутоантигены) лежит в основе нормального иммунного ответа. Объектами распознавания являются антигены клеточных мембран лимфоидных и эпителиальных клеток и так называемые идиотипы – уникальные антигенные детерминанты, расположенные вблизи активного центра антител и иммуноглобулиновых рецепторов лимфоцитов. По теории идиотипической сети Ерне, попав в организм. Антиген через А-клетки, Т-хелперы и В-клетки запускает выработку антител и одновременно активирует Т-супрессоры. Последние через ряд промежуточных клеток активируют идиотипреактивные В-клетки. Эти клетки вырабатывают антиидиотипические антитела. При этом образуется идиотип-антиидиотипический комплекс. Удаление ИК осуществляется клетками ретикулоэндотелиальной системы (клетки Купфера, мононуклеары селезенки). При насыщении или подавлении клеток РЭС клиренс ИК нарушается и они откладываются в тканях, вызывая иммунокомплексное воспаление. Нарушение клиренса ИК может быть обусловлено генетически.

IV тип – клеточно-опосредованная (замедленная) гиперчувствительность. В основе этого типа лежит взаимодействие Т-лимфоцитов, несущих на своей поверхности специфические рецепторы (сенсибилизированные Т-лимфоциты), с представленным на макрофаге антигеном. Это возбуждает Т-клетку и вызывает высвобождение из нее лимфокинов, опосредующих все последующие изменения. Эти изменения состоят в повреждении чужеродных и собственных антигенов (клеток), в привлечении макрофагов, в организации воспаления, в формировании гранулем. Такие реакции характерны для ряда инфекционных, вирусных и паразитарных заболеваний, а также для контактных дерматитов. Классически примером является туберкулиновая реакция (например, реакция Пирке).

Парентеральное введение лекарств стало обыденной практикой медицинских учреждений. А ведь этот путь является противоестественным. Он не предусмотрен эволюцией. Что уж говорить о пересадке органов, сочетающейся с введением иммунодепрессантов, которые полностью дезорганизуют работу системы иммуногенеза! Все это не может не способствовать развитию иммунопатологических заболеваний. Нарушения в иммунной системе, по современным представлениям, являются причиной подавляющего большинства хронических заболеваний, послеинфекционных, хирургических и других осложнений. В связи с этим иммуномодулирующая терапия должна занять одно из ведущих мест в медицине.