Повреждение тканей

Измененные аутоантигены могут иметь общие детерминанты с неизмененными собственными антигенами. Поэтому антитела, выработанные против измененных аутоантигенов, могут соединяться и с нормальными антигенами, повреждая их. На поврежденные антигены опять вырабатываются антитела, которые снова повреждают собственные белки и т. д. Процесс может стать хроническим.

3.1.1.2. Появление в крови «забарьерных» антигенов

как уже указывалось, одной из основных функций системы иммуногенеза является функция поддержания «антигенной чистоты» организма. Для выполнения этой функции система иммуногенеза нацелена на уничтожение появляющихся в организме чужеродных антигенов. Реализация этих задач обеспечивается системой супрессоров, которая «сдерживает» формирование гуморальных и клеточных антител к своим и «разрешает» выработку антител к чужеродным антигенам. Но что значит – «свои» и что значит «чужеродные» антигены? «Своими» система супрессоров «считает» антигены, с которыми она встречалась в период созревания системы иммуногенеза, а «чужеродными» - те, с которыми в этот период не встречалась. А встречалась она с антигенами тканей собственного организма. Они и стали для нее «своими». Правда, не все. В организме не мало белков, которые изолированы от системы иммуногенеза. Например, белки хрусталика глаза. Хрусталик – бессосудистое образование. Глаз вообще отделен от содержимого кровяного русла гематоофтальмическим барьером. Так что система супрессоров с антигенами хрусталика «не знакома». Если при травме глаза белки хрусталика попадают в кровь, то они «расцениваются» как чужеродные антигены и к ним вырабатываются антитела. Трагедия состоит в том, что эти антитела могут повреждать хрусталик здорового глаза, обрекая человека на слепоту.

Нечто подобное может происходить и при травме головного мозга. Ведь головной мозг не имеет лимфатического дренажа и защищен от крови гематоэнцефалическим барьером. Если белки мозговой ткани попадут в кровь, то они также будут восприняты как «чужеродные» и к ним будут вырабатываться антитела. Это может привести к развитию аутоагрессивного энцефаломиелита.

Впрочем, разве не все органы имеют барьеры, которые сдерживают поступление белковых молекул из органов в кровяное русло и из кровяного русла в ткани? При повреждении этих барьеров (а это бывает при травме и при большинстве патологических процессов, в частности при воспалении) «забарьерные» антигены попадают в кровь и, активируя систему иммуногенеза, могут провоцировать аутоагрессивные реакции.

Некоторые белки организма в процессе онтогенеза появляются значительно позже полного созревания системы иммуногенеза. Например, белки сперматозоидов и белки женского молока. Если в условиях патологии (травма, воспалительный процесс) они вступят в контакт с цензорной системой, то, безусловно, будут восприняты как чужеродные антигены.

Значит ли это, что во всех перечисленных случаях должны развиваться аутоиммунные заболевания (АИЗ)? Конечно, нет!

Аутоантитела к белкам миокарда, например, обнаруживаются у некоторых людей и без каких либо клинических признаков кардиальной патологии. Частота их обнаружения увеличивается с возрастом. Роль этих антител может быть весьма различной. Есть антитела, которые играют роль «санитаров» - способствуют удалению продуктов естественного старения мышечных волокон; есть антитела – свидетели дистрофического или воспалительного процесса. Однако есть и антитела, которые в прямом смысле слова можно назвать аутоагрессорами. Они могут оказывать прямое повреждающее действие на миокардиальные клетки или на сосуды сердца с повышением их проницаемости и местным нарушением кровообращения, а также могут нарушать деятельность клеток вследствие соединения с расположенными на их поверхности функциональными структурами, что приводит к нарушению приема регуляторных сигналов, нарушает работу ионных насосов, повышает проницаемость плазматических мембран.