Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушением углеводного обмена

Одним из проявлений нарушения углеводного обмена при сахарном диабете является глюкозурия. Как известно, в моче здорового человека сахара нет, так как он реадсорбируется почечными канальцами из протекающей через них первичной мочи. Реадсорбция глюкозы может происходить из почек в кровь лишь в том случае, если на нее воздействует фосфатаза. Механизм действия фосфатазы заключается в отщеплении от глюкозы фосфорной кислоты. По мере нарастания алиментарной гипергликемии увеличивается фильтрация в клубочках почек, а также реадсорбция в канальцах. Увеличение реадсорбции обусловлено повышением активности почечной гексокиназы и фосфатазы до определенного предела. При инсулиновой недостаточности вследствие нарушения процессов фосфорилирования глюкозы реадсорбция ее снижается, что наблюдается и

при относительно невысокой гипергликемии. В результате нарушения процессов фосфорилирования в канальцах почек возникает несоответствие между степенью гипергликемии и величиной глюкозурии.

Гипергликемия ведет к обезвоживанию тканей. Это происходит вследствие повышения осмотического давления крови, ее влияния на ЦНС. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия), нарушается нормальный клеточный обмен и усиливается диурез (полиурия). К полиурии приводит также и повышение осмотического давления мочи, которое обусловлено, с одной стороны, глюкозурией, а с другой (при декомпенсации сахарного диабета и его осложнениях) - выделением с мочой продуктов белкового и липидного обме-на(кетоновые тела).

55) Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушениями белкового обмена.

Наряду с нарушением углеводного и липидного обмена веществ дефицит инсулина вызывает и нарушение белкового обмена.

Это проявляется, в основном, в ослаблении его синтеза и большем использовании в качестве источника энергии. Нарушение синтеза и усиление распада белка обусловлено активацией протеолитических ферментов. Торможение синтеза белка из аминокислот является предпосылкой для образования из них углеводов. При сахарном диабете образование углеводов из белка (гликогенез) значительно увеличивается под влиянием АКТГ и гликокортикоидов. Изменение нейроэндокринной регуляции обменных процессов приводит при сахарном диабете к нарушение белкового состава плазмы крови. Это выражается в уменьшении содержания альбумидов, повышении аДу-глобулинов. Нарушается обмен гяикопротеидов, что проявляется в повышении в сыворотке крови уровня а2-гликопротеидов, а также гексоз, связанных с белками. Нарушение обмена глико-протеидов обусловлено, с одной стороны, дефицитом инсулина, а с другой - нарушением функции гипофиза, надпочечников и половых желез.

В процессе превращения белка в углеводы образуются аммиак, мочевина и другие продукты распада. В связи с этим при нелеченном или декомпенсирован-ном сахарном диабете возникает гиперазотемия с последующей гиперазотурией, которая обусловлена усилением образования аммиака как в печени, так и в почках из глутамина.

Нарушение всех видов обмена веществ ведет при сахарном диабете к понижению сопротивляемости организма инфекциям и ослаблению иммунных свойств организма, а также к развитию ангиопатий.

Таким образом, обобщая весь механизм развития заболевания с его широчайшим симптомокомплексом, можно выделить основные признаки, составляющие каркас клинической картины сахарного диабета - это полидипсия с постоянной жалобой на сухость во рту, полиурия, полифагия, зуд кожи, связанный с воздействием глюкозы на нервные окончания, нарушение сна и снижение работоспособности. Обычно эти симптомы наблюдаются только в период декомпенсации сахарного диабета при выраженной гипергликемии и глюкозурии. Кроме всего необходимо отметить, что у пожилых людей симптомы сахарного диабета развиваются чаще постепенно, у молодых, наоборот, очень быстро, но нередко диабет может протекать и бессимптомно.

56) Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушениями липидного обмена.

Нарушение липидного обмена возникает при сахарном диабете чаще вторичного, в результате первичных изменений в обмене углеводов.

Нарушение гликолитического пути распада глюкозы приводит и к понижению образования альфа-глицеринфосфорной кислоты, необходимой для синтеза триглицеридов в жировой ткани, ткани печени и легких с последующим преобладанием ее липолитической активности и усилением выхода из жировой ткани высших жирных кислот. Усилению липолитической активности жировой ткани при диабете может способствовать увеличение секреции СТГ, АКТГ, ТТГ, адреналина, глюкагона, которые активируют липолиз и тормозят синтез триглицери-дов в жировой ткани.

В ряде случаев при сахарном диабете возникает и гиперлипемия, которая может быть обусловлена или усилением мобилизации жира из депо, или снижением перехода триглицеридов в места отложения жировой ткани. Причиной развития гиперлипемии может быть не только недостаток инсулина, но и дефицит липокаина, активирующего поступление в кровь фактора просветления.

Установлено, что гиперлипемия служит одной из предпосылок для развития жировой инфильтрации печени, развитие последней и кетоза происходит при сахарном диабете не только вследствие дефицита инсулина в организме, но и в результате нарушения или выпадения продукции липокаина.

Вследствие недостатка инсулина в организме происходит, с одной стороны, торможение ресинтеза ацетоуксусной кислоты в высшие жирные кислоты, а с другой стороны - подавление ее окисления в цикле ди- и трикарбоновых кислот. Следствием гиперкетонемии и кетонурии является нарушение водно-солевого обмена, что в свою очередь ведет к дегидратации организма. Резкий кетоз приводит к угнетению ферментных систем головного мозга с последующим развитием диабетической комы, т.е. наиболее грозного осложнения сахарного диабета.