Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Патогенез диабетической комы

Учитывая, что при нарушениях углеводного, белкового, липидного обме-

на накапливаются кислоты (молочная, аминокислоты, жирные кислоты, ацето-

уксусная, бета-оксимасляная) становится понятным формирование ацидоза.

Достаточно сложный генез имеют диабетические микроангиопатии, что

ведет к нарушению зрения (диабетическая ретинопатия), почек (диабетическая

нефропатия), нервов (диабетическая невропатия), сосудов конечностей (облите-

рирующий эндоартериит). Полагают, что нарушения сосудистой стенки связаны

с расстройствами всех видов обмена, особенно большое значение придают гли-

косиляции протеинов, т.е. соединению углеводов с молекулами разных белков.

Этот процесс резко возрастает при гипергликемии. При отложении их в стенке

сосудов ее структура нарушается. Об интенсивности гликосиляции протеинов

судят по количеству гликогемоглобинов. При диабете их количество в крови

увеличивается в 2-3 раза. По их уровню можно судить об интенсивности диабе-

та и интенсивности нарушения белков при нем (В.Шрейберг).

В результате мобилизации запасов гликогена и особенно жира из жи-

ровых депо происходит изменение массы тела - исхудание, что наиболее харак-

терно для диабета 1 типа (инсулинопенического).

Достаточно сложен механизм формирования повышенного аппетита и по-

требления большого количества пищи - полифагии. Кстати, этот симптом харак-

терен для диабета 1 типа и связан, как считается, с уменьшением количества

инсулина в крови. По данным В.Шрейберг, инсулин в крови является сигналом

для ЦНС (при избытке, например, после приема пищи сигналом "насыщения", а

при его дефиците - голода). Эти соотношения не являются простыми, ибо при

большой гиперинсулинемии, за счет гипогликемического эффекта, аппетит так-

же повышается.

Слабость при сахарном диабете связана с уменьшением синтеза белка в

мышцах, снижением утилиации глюкозы, расстройствами электролитного ба-

ланса и склонностью к гипотензии или гипертензии.

Опасность сахарного диабета заключается и в целом ряде неблагопри-

ятных для жизни осложнений - развитие инфаркта, кровоизлияния в мозг, обли-

терирующих изменений со стороны сосудов нижних конечностей, развитии

диабетической комы, атеросклероза.

Диабетическая кома характеризуется нарушением сознания и возникает в

результате сложных нарушений всех видов обмена веществ с накоплением в

крови глюкозы до 25-55 ммоль/л, ацетоновых тел до 10 ммоль/л, остаточного

азота до 40 ммоль/л, некомпенсированного ацидоза. В связи со сгущением кро-

ви, диурез может быть нарушен, и полиурия сменяется снижением диуреза.

Показано, что потеря сознания при диабетической коме не обязательна, и

поэтому это состояние предлагают назвать диабетическим ацидозом.