Клинические проявления гипергонадизма

Этапы развития организма Клинические проявления

До полового созревания

После полового созревания

(опухоли семенников)

Раннее половое созревание (мальчик-геркулес)-

увеличение полового члена и мошонки, сперма-

тогенез, половое влечение (при центрального ги-

пергонадизме), хорошо развитая мускулатура

оволосинение по мужскому типу, прекращение

роста.

Кроме увеличения массы мускулатуры, другие

признаки отсутствуют, в том числе и кахексия

даже в терминальной стадии опухоли.

52) Этиология и патогненз сахарного диабета.

ЭТИОЛОГИЯ этих двух форм также различна. Диабет 1 типа развивается

при панкреатитах вирусного или интоксикационного происхождения, гипоксии,

длительном и избыточном приеме углеводов и жиров.

Большое значение в развитии диабета 1 типа принадлежит аутоиммунным

повреждениям бета-клеток островков Лангерганса. Хотя эти изменения расце-

ниваются как вторичные, возникающие на фоне первичного повреждения кле-

ток. Так, клеточно-поверхностные аутоантитела выявлены у 32-87% больных с

первично выявленным ин сули независимым диабетом, в то время как цито-

плазматические у 70-80 % таких больных (М.И.Балабакин). Причем в 100 %

случаев выявляются моноклональные антитела к белковому антигену мембраны

бета-клеток, а также антитела к инсулину. Вначале при инсулинозависимом

диабете появляются антитела к белковому антигену мембраны бета-клеток, за-

тем цитоплазматические и, наконец, к инсулину. Первые два типа антител обна-

руживаются у больных в течение многих лет.

Важнейшей особенностью диабета 2 типа являются Первичная гиперин-

сулинемия (она наиболее часто наблюдается при ожирении больных). Нару-

шение рецепторного аппарата клеток-мишеней наблюдается также при лечении

больных инсулином, особенно пролонгированного действия, а таксе в обычных

случаях, когда больной, как правило, вводит дозу инсулина значительно боль-

шую, чем содержится в крови в физиологических условиях.

Считают, что при избытке инсулина уменьшается в тканях количество и

качественно меняются инсулиновые рецепторы. Чтобы достичь, вероятно, необ-

ходимого метаболического эффекта компенсаторно увеличивается секреция ин-

сулина. В самой поджелудочной железе в 70 % случаев наблюдается амилоид-

ная дегенерация.

Во многом это связано или с блокадой антителами инсулиновых рецепто-

ров, уменьшением их образования на мембранах клеток или качественными из-

менениями их структуры.

ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА. Развитие сахарного диабета и

появление его клинико-лабораторных признаков обусловлено превалированием

эффектов контринсулярных гормонов. Важным доказательством этого поло-

жения является то, что проявления диабета значительно ослабляются на фоне

удаления гипофиза, что в первую очередь сказывается на функции щитовидной,

половых желез, образовании _____соматотропина и, особенно, коры надпочечников,

где образуются основные контринсулярные гормоны - глюкокортикоиды. Важ-

ное значение в развитии сахарного диабета принадлежит повреждению глюко-

рецепторов бета-клеток островков Лангерганса. Отсюда нарушается освобожде-

ние бета-клетками адекватного количества инсулина.

Учитывая это, при сахарном диабете необходимо ожидать нарушений уг-

леводного, белкового, липидного обмена, с последующими расстройствами ап-

петита, водного обмена, нарушениями со стороны сосудов (ангиопатии и атеро-

склероз), иммунитета.

В таблице 30 приведены основные клинико-лабораторные симптомы при

сахарном диабете.

Вне зависимости от типа спонтанного сахарного диабета прогрессивно

нарастают поражения сосудов и нервной системы.

Понять происхождение приведенных в таблице клинико-лабораторных

признаков сахарного диабета можно на основании знания биологических эф-

фектов инсулина и контринсулярных гормонов.

Обмен глюкозы в норме представлен на рисунке 27.

Гипергликемия - основной и наиболее главный признак сахарного ди-

абета. Формирование ее, прежде всего, связано с избыточным образованием

глюкагона, под влиянием которого тормозится активность гексокиназы (и, сле-

довательно, нарушается образование из глюкозы глюкозо-6-фосфата), активиру-

ется глюкозо-6-фосфатаза (под влиянием этого фермента глюкозо-6-фосфат

распадается до глюкозы), в два раза усиливается глюконеогенез в печени, поч-

ках, эпителии кишечника. Источником новообразования глюкозы являются пи-

руват, лактат, глицерин, аминокислоты, жирные кислоты с нечетным количест-

вом углеродных атомов