Базедова болезнь

Диффузный токсический зоб {базедова болезнь, тиреотоксикоз) — это заболевание, основу которого составляет повышенная секре­ция щитовидной железой тиреоидных гормонов (тироксина и три-йодтиронина), приводящая к нарушению функций различных органов и систем.

Наиболее часто заболевание возникает в возрасте 20 — 50 лет, чаще у женщин; соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10: 1.

Этиология и патогенез. В возникновении заболевания имеют значение наследственные факторы, психические травмы, инфек­ции, интоксикация, аутоиммунные процессы.

Проявления болезни обусловлены действием избытка тирео­идных гормонов на различные виды обмена веществ. Определен-

ное значение в патогенезе имеют изменение и нарушение обмена тиреоидных гормонов.

Клиническая картина. Основными симптомами заболевания яв­ляются: увеличение щитовидной железы, пучеглазие, сердцебие­ние, повышенная возбудимость, плаксивость и раздражительность. Болезнь может возникнуть остро или симптомы нарастают посте­пенно. Больные жалуются на мышечную слабость, быструю утом­ляемость, повышенную потливость, дрожание конечностей, а иногда и всего тела; нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон) с обилием сновидений; субфебрильную темпе­ратуру; значительное и быстрое похудение; снижение трудоспо­собности. У женщин часто отмечается нарушение менструального цикла.

Выражение лица больного часто приобретает «гневный вид». Характерны так называемые глазные симптомы: экзофтальм (пу­чеглазие), редкое мигание, пристальный взгляд, отставание верх­него века при движении глазного яблока книзу, усиленный блеск глаз и некоторые другие.

Обычно отмечается увеличение щитовидной железы — как правило, диффузное, но в ряде случаев может быть увеличение одной доли. При значительном увеличении размеров щитовидной железы она может сдавливать трахею и затруднять дыхание.

К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия различной интенсивности, частота пульса от 100 до 120 уд/мин; пульсация сосудов в области шеи, живота; усиление тонов сердца; функцио­нальные систолические шумы над верхушкой и легочной артери­ей, при тяжелом течении — тахисистолическая форма мерцатель­ной аритмии, сердце увеличивается в размерах.

Отмечаются также диспепсические явления, боли в животе. При тяжелом тиреотоксикозе появляются симптомы надпочечниковой недостаточности (резкая адинамия, гипотония). Частым симпто­мом токсического зоба является мышечная слабость, сопровож­дающаяся атрофией мышц. При неврологическом обследовании выявляется гиперрефлексия, неустойчивость в позе Ромберга.

При тяжелой форме может развиться тиреотоксический криз, который проявляется внезапным усилением всех симптомов ти­реотоксикоза. Больной становится резко возбужденным, беспо­койным; температура тела повышается до 39 — 40°, развивается резкая мышечная слабость. Возможны парезы и параличи, адина­мия. Снижается артериальное давление, часто наблюдается тахи­систолическая форма мерцательной аритмии, нередко возникают рвота и понос. Возможен смертельный исход в течение 1,5 —2 сут от начала криза.

Лечение. При легком течении болезни терапия может прово­диться в амбулаторных условиях; при средней и тяжелой формах

больных необходимо госпитализировать для специализированной помощи. Прежде всего они получают общеукрепляющее лечение: правильный режим, полноценное питание с повышенным содер­жанием белков и витаминов (А, группы В и С).

Цель специального лечения заключается в понижении функ­ции щитовидной железы. Применяется лекарственная терапия (ле­чение тиреостатическими препаратами типа мерказолил, калия перхлорат). В некоторых более тяжелых случаях проводят лечение радиоактивным йодом и прибегают к хирургическому лечению (субтотальной резекции щитовидной железы).

ЛФК показана при легкой и средней формах заболевания.

Больные с тяжелыми формами тиреотоксикоза и выраженны­ми нервно-психическими расстройствами нуждаются в постоян­ном медицинском наблюдении.

При ранней диагностике и своевременно начатом лечении при неосложненных формах заболевания прогноз, как правило, бла­гоприятный.

Гипотиреоз (микседема)

Это заболевание характеризуется либо патологическим сниже­нием функции щитовидной железы, либо полным ее выпадением. Ему подвержены чаще люди в возрасте 30 — 60 лет, преимуще­ственно женщины. Гипотиреоз бывает первичным, когда патологи­ческий процесс локализуется в самой щитовидной железе, и вто­ричным, когда патологический процесс развивается в другом органе и оказывает воздействие на механизмы, регулирующие функцию щитовидной железы. Чаще встречается первичный гипотиреоз. Тяжелые формы гипотиреоза обозначают термином «микседема».

Этиология и патогенез. Возникновение первичного гипотирео­за может быть обусловлено наличием наследственного дефекта в образовании тиреоидных гормонов, а также в результате врож­денных пороков самой щитовидной железы (гипоплазия, апла­зия). К гипотиреозу может привести и передозировка при лечении антитиреоидными препаратами и радиоактивным йодом. Острое воспаление щитовидной железы также может стать причиной ги­потиреоза. У пожилых людей скрыто протекающий гипотиреоз может перейти в явный в результате приема йодсодержащих пре­паратов и введения рентгеноконтрастных веществ.

Причиной развития вторичного гипотиреоза чаще всего быва­ет поражение гипоталамуса или передней доли гипофиза.

Клиническая картина. Первичный (тиреогенный) гипотиреоз имеет более выраженную симптоматику, чем вторичный.

Заболевание обычно развивается постепенно; больные жалу­ются на вялость, апатию, ухудшение памяти, снижение работо-

способности. Для больных с микседемой характерны: замедленная речь, понижение слуха, низкий и хриплый голос, медлительность и заторможенность. Лицо больного гипотиреозом тоже имеет ха­рактерный вид: взгляд безразличен, бедная мимика; глазные щели узкие, блеск глаз отсутствует; лицо заплывшее; отечность верхних и нижних век, губ, щек.

Отечность распространяется на подкожную клетчатку и на слизи­стую оболочку; в результате отека слизистой оболочки рта и носо­глотки язык не помещается в полости рта. Кожа бледная, с воско-видным оттенком, сухая, шелушащаяся, утолщенная (особенно на локтях и коленях). Отмечаются ломкость ногтей и выпадение волос.

При прогрессировании болезни резким изменениям подверга­ется ЦНС. У больных заметно снижается интеллект, нарастает де­прессия; могут развиться психозы, бред; появляются слуховые гал­люцинации. При длительном течении болезни и несвоевремен­ном лечении может развиться кретинизм.

Для установления диагноза существенное значение, помимо характерных проявлений болезни, имеет биохимическое исследо­вание: определение основного обмена, уровня гормонов щито­видной железы и др. Отмечаются понижение основного обмена (до 50 %), снижение уровня йода, связанного с белками крови, и уровня тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина); низ­кое поглощение ¹³¹1 щитовидной железой после приема индика­торных доз радиоактивного вещества.

Лечение. Основной метод лечения при гипотиреозе — заме­стительная терапия тиреоидными препаратами: тиреоидином, трийодтиронином гидрохлоридом, тироксином и др. Обычно ис­пользуют комбинацию двух гормонов. Лечение длительное; поми­мо гормонального, используется симптоматическое лечение; осо­бое внимание уделяется применению сердечно-сосудистых средств.

Занятия ЛФК способствуют улучшению регуляции функции желез внутренней секреции со стороны ЦНС и развитию адапта­ции важнейших систем организма к физической нагрузке.

При своевременном диагностировании и квалифицированном лечении прогноз благоприятный.

Профилактика. Профилактика гипотиреоза заключается в уст­ранении причин, способствующих его развитию.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение тиреодита и расскажите об основных его фор­мах.

2. Дайте определение диффузного токсического зоба (базедовой бо­лезни).

3. Назовите факторы, способствующие развитию этого заболевания.

4. Расскажите о клинической картине базедовой болезни.

5. Назовите основные методы лечения базедовой болезни.

6. Охарактеризуйте клиническую картину гипотиреоза.

7. В чем заключается основной принцип лечения этого заболевания?