ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Терминальное состояние является синдромом, факультативно или облигатно (при ретроспективном анализе) возникающим под влиянием непосредственной причины смерти

Терминальное состояние является синдромом, факультативно или облигатно (при ретроспективном анализе) возникающим под влиянием непосредственной причины смерти (критического состояния), развивается во времени и завершается выходом из него или возникновением биологической смерти.

Принципиальная схема танатогенеза (см. рис. 2) в конкретных случаях летальных исходов имеет различное содержание и качественное своеобразие. Содержанием критических состояний (КС) являются процессы недостаточности того или иного жизненно важного органа. В танатологическом плане КС определяется основным заболеванием (травмой) или его осложнением, которое может стать (факультативно) или (при ретроспективном анализе) стало (облигатно) непосредственной причиной смерти (НПС). Под НПС понимают патологическую реакцию, процесс, синдром, нозологическую единицу, которые приводят к необратимой дисфункции одного из жизненно важных органов (легких, сердца или головного мозга) и развитию терминального состояния (ТС). Терминальное состояние определяется совокупностью патологических процессов финала премортального периода в виде комбинации несостоятельности и недостаточности основных жизненно важных органов. Особенность этой совокупности в конкретных случаях определяется спецификой НПС, характеристиками интенсивной терапии и отражает тип ТС, отождествляемый с механизмом наступления момента смерти у данного больного). При этом несостоятельность жизненно важного органа, под которой понимается крайняя степень его недостаточности, в танатологическом плане рассматривается как пусковой процесс терминального состояния. Основные типы терминальных состояний имеют соответствующие клинико-лабораторные и патологоанатомические проявления. Их патогенетической основой является ведущая несостоятельность сердца, легких или головного мозга. В этом случае будут иметь место соответственно сердечный (лево- или правожелудочковый), легочный или мозговой типы терминального состояния, при их комбинации - смешанный тип терминального состояния. Клинико-лабораторная диагностика типа ТС должна основываться на мониторинговом контроле за функционированием головного мозга, легких и сердца как одном из способов повышения объективности танатологического анализа и снижения летальности. При патологоанатомической диагностике типа терминального состояния используют методы, включающие обычное гистологическое, поляризацион-но-микроскопическое и гистохимическое исследования, морфо-метрические исследования степени кровенаполнения, выраженности отечных и ишемических изменений, а также изучение водно-электролитного состава органов и тканей, ферментное исследование трупной крови.

Клиническая картина и патоморфологические изменения внутренних органов при различных типах ТС достаточно специфичны. В сердечном типе ТС целесообразно выделять клинико-морфологически различающиеся лево- и правожелудочковый варианты.

Сердечный (левожелудочковый) тип терминального состояния

Клинически он характеризуется в основном признаками снижения сократительной способности миокарда преимущественно левого желудочка, тахикардией и тахипноэ, часто с развитием одышки. Характерны также изменение ритма, уменьшение наполнения и напряжения пульса, бледность кожного покрова и видимых слизистых с нарушением микроциркуляции (похолодание кистей и стоп, симптом «белого пятна», снижение диуреза и др.). Изменение системной гемодинамики характеризуется коллаптоидным падением АД или, напротив, его достаточной стабилизацией при компенсаторном усилении функции правого желудочка (плюс-декомпенсация). При развитии кардиогенного отека легких появляются диффузные, влажные крупнопузырчатые хрипы и обильная пенистая мокрота. Чтобы определить характер расстройств, необходимо учитывать результаты прижизненных функциональных и лабораторных исследований (электрокардиографии, интегральной реографии тела, оксигенометрии). Наиболее информативными, свидетельствующими о нарушении функции левого желудочка являются изменения его ударного объема и сердечного индекса, повышение давления заклинивания легочных капилляров. Потеря сознания, как правило, наступала быстро, вслед за снижением АД.

Для сердечного, преимущественно левожелудочкового механизма смерти характерны следующие патологоанатомические показатели: гипокалийгистия миокарда левого желудочка и гипоталамуса; гипернатрийгистия миокарда левого и правого желудочков, легких, печени, почек и скелетных мышц; гипер- или гипогидратация гидратация миокарда левого желудочка, печени и легких; снижение выраженности поперечной исчерченности кардиомиоцитов и увеличение удельной площади анизотропных участков миокарда; очень высокая активность ферментов АсТ и КФК-МВ в плазме трупной крови; невысокое значение постмор-тально определенного показателя ЦВД (1-2-я степени изменений); уменьшение общего кровенаполнения головного мозга, сердца, печени, почек, селезенки, поджелудочной железы при достаточном или избыточном кровенаполнении венозных и капиллярных сосудов легких; высокое значение удельной площади отечных пространств в миокарде и пространств Диссе в печени; увеличение массы сердца.

Сердечный (правожелудочковый) тип терминального состояния

Клинико-лабораторная картина характеризуется преимущественно снижением сократительной способности миокарда правого желудочка, сначала тахикардией и тахипноэ, а часто непосредственно перед моментом клинической смерти - брадикардией и брадипноэ. Это, по-видимому, обусловлено включением в патоаутокинез у больных данной категории мозговых нарушений вследствие снижения мозгового кровотока. Кожа и видимые слизистые, как правило, были синюшны, на ошупь теплые («теплый цианоз»).

Отмечают набухание шейных вен и пальпаторно определяемое резкое увеличение в размерах печени («острый мускат»). На электрокардиограмме - признаки перегрузки правых отделов сердца. Характерен быстрый рост в динамике ЦВД, до критических цифр (более 30 см.вод.ст.), вслед за чем быстро снижается АД - минус-декомпенсация.

Для сердечного правожелудочкового механизма смерти характерны следующие признаки: гипокалийгистия миокарда правого желудочка и гипоталамуса; гипернатрийгистия миокарда правого и левого желудочков, почек и легких; гипергидратация миокарда правого желудочка и печени; снижение выраженности поперечной исчерченности кардиомиоцитов и увеличение удельной площади анизотропных участков миокарда правого желудочка; крайне высокие значения постмортально определенного показателя ЦВД (3-я степень); очень высокая активность ферментов АсТ и КФК-МВ в плазме трупной крови; резкое повышение общего, особенно капиллярного и венозного, кровенаполнения головного мозга, печени, кишок, коркового и мозгового вещества почек и надпочечников, поджелудочной железы; высокое значение удельной площади отечных пространств в миокарде и пространств Диссе; увеличение массы сердца и печени.

Легочный тип терминального состояния Клиническая картина легочного типа ТС характеризуется симптомами нарушений вентиляционно-перфузионных, диффузионных, фильтрационно-абсорбционных процессов в легких, обусловленных ухудшением проходимости дыхательных путей, биомеханики дыхания, воздушности и кровоснабжения легких. Характерны ускорительные (тахипноэ и тахикардия) процессы без нарушения ритма сердечных сокращений и дыхательных движений, участие в дыхании вспомогательных мышц, диффузный (центральный) цианоз кожи и слизистых оболочек (отчетливо выраженный на ногтевых пластинках кистей), прогрессирующая легочная артериальная и центральная венозная гипертензия, сменяющаяся системной гипотензией. При аускультации можно выявить ослабленное дыхание, наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.

Из лабораторных показателей для оценки нарушений газообмена в легких наиболее информативны РаС₂, РаСО₂, АаРО₂, аАРСО₂, коэффициент дыхательных изменений (КДИ) и показатель напряжения дыхания (ПНД), определяемые при ИРГТ.

Для диагностики легочного механизма смерти целесообразно использовать следующие патологоанатомические признаки: гипергидратацию с увеличением массы легких и печени; снижение выраженности поперечной исчерченности кардиомиоцитов и увеличение удельной площади анизотропных участков миокарда; высокие значения постмортально определенного показателя ЦВД (2-3-я степени изменений); невысокую активность ферментов АсТ и КФК-МВ в плазме трупной крови; - резкое повышение общего и, особенно, венозного полнокровия миокарда, селезенки, кишок, печени; - невыраженный дисбаланс натрия в органах и тканях.

Мозговой тип терминального состояния. Клинически проявляется прежде всего угнетением сознания, психической сферы больного, соответствующей неврологической симптоматикой, резким повышением или снижением температуры тела и в меньшей степени - нарушениями со стороны легких и сердца в виде брадипноэ и брадикардии или нарушением ритма дыхания, вплоть до внезапной его остановки. Наиболее объективными показателями являются патологические изменения электрической активности мозга на электроэнцефалограмме, вплоть до полного электрического молчания, а также при допплерографическом исследовании.

Для мозгового механизма смерти характерны: значительное количество ишемизированных нейронов (более 50%); значительное увеличение удельной площади отечных пространств головного мозга (более 6%); гипергидратация или дегидратация коркового вещества головного мозга (ГМ) и гипоталамуса, увеличение массы ГМ; невысокие значения посмертно определенного показателя ЦВД (1-2-я степени); невысокая активность ферментов АсТ и КФК-МВ в плазме трупной крови; значительное содержание мочевины и хлорав плазме трупной крови; невыраженность кровеперераспределительных процессов; невыраженность электролитного дисбаланса в тканях, за исключением ГМ;

Следует иметь в виду, что клинико-морфологические показатели различных типов ТС во многом зависят от волемического состояния организма. Состояние абсолютной (кровопотеря) и относительной (шок) гиповолемии будет играть определенную роль в проявлении того или иного типа ТС. Так, сосудистые реакции, основу которых составляют спастические, а затем дистонические процессы, приводят к перераспределению жидкости в организме пострадавшего от травмы или оперированного больного. Специфичность этого процесса при кровопотере определяется абсолютным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) с «централизацией» кровообращения, главной задачей которой является обеспечение достаточного кровотока и должного парциального давления кислорода в крови, поступающей в головной мозг. Неадекватность капиллярной перфузии, лежащая в основе волемических нарушений при травматическом (операционном) шоке, приводит к относительному снижению ОЦК и проявляется «депонированием» крови в микроциркуляторном русле, что определяет феномен полнокровия, в том числе и тех органов, которые в случае ранней смерти представлялись бы малокровными. Тем не менее до настоящего времени пато-морфологические признаки шока и кровопотери при формальной оценке гистологических препаратов трудно различимы.

Важнейшим анатомическим субстратом шока является полнокровие в сочетании с неравномерным кровенаполнением капиллярного сектора микроциркуляторного русла скелетных мышц, кожи (макроскопически «мраморный» рисунок), а также паренхиматозных органов (легких, сердца, печени, почек, селезенки, головного мозга, кишечника). Эти гистологические признаки микроциркуляторных нарушений при шоке на вскрытии регистрируются редко, так как большинству пострадавших успели провести противошоковую терапию. Однако следует иметь в виду, что противошоковые мероприятия и другая интенсивная терапия (искусственная вентиляция легких, гипероксигена-ция, гипертрансфузия и т.п.) влияют на характер патоморфологических изменений при травматической (операционной) болезни.

Прямым следствием неадекватной внутриорганной гемодинамики оказываются ишемические, некробиотические и некротические повреждения эндотелия, а также паренхиматозных и других мезенхимальных элементов конкретных гистионов. Поэтому патологоанатомическая диагностика травматического шока базируется на результатах комплексного исследования с учетом не только признаков расстройств микроциркуляции, но и их ближайших последствий в виде ишемических повреждений.

Указанные ишемические изменения связаны и с кровопотерей, однако для танатологически значимой кровопотери характерно не полнокровие микроциркуляторного русла, а, напротив, его малокровие. Таким образом, дифференциально-диагностические признаки смерти от шока и кровопотери нужно принимать во внимание только при их комплексной оценке с обязательным учетом клинико-лабораторных данных. Чрезвычайно важными при этом полученные в динамике сведения о таких клинико-лабораторных показателях, как ОЦК, артериальное и центральное венозное давление, сердечный индекс и ударный объем, цвет кожи и видимых слизистых оболочек, содержание эритроцитов и гематокритное число. Последний показатель можно определить в трупной крови и использовать для ретроспективной оценки летальных исходов от кровопотери.

Гематологические сдвиги, возникающие под влиянием нарушений гемодинамики, проявляются в виде лейкоцитоза сосудов микроциркуляторного русла легких, печени, сердца, головного мозга, почек и других органов. С одной стороны, это обусловлено ускоренным выбросом лейкоцитов из костного мозга, а с другой, - изменением поверхностно активных свойств лейкоцитов, сосудистого эндотелия и снижением внутриорганного перфузионного давления, особенно в зонах микроциркуляции. Считается, что во время нарушений системной и органной гемодинамики, обусловленных гиповолемией, происходит отек тромбоцитов с повышением их адгезивности. Активация комплемента, освобождение хемотаксических факторов после ранения также будут способствовать секвестрации нейтрофилов в зонах микроциркуляции и возникновению феномена «краевого стояния» лейкоцитов в микрососудах головного мозга, легких, сердца, печени, почек и других органов. После фиксации к эндотелию нейтрофильные гранулоциты высвобождают лизосомальные протеолитические ферменты, которые вызывают перекисное повреждение липидов в составе мембран эндотелиальной выстилки в области остановки нейтрофила. Это служит основой для повышения в последующем проницаемости сосудов и развития мембраногенных отечных изменений в органах и тканях. Агрегаты из тромбоцитов и лейкоцитов нестойкие, при восстановлении достаточного кровотока они разрушаются и могут исчезать из микрососудов, оставляя повреждения мембран эндотелиоцитов.

Таким образом, существующие сведения о клинической патологии кровопотери и травматического шока показывают, что их дифференциальная клинико-анатомическая диагностика при всей ее сложности возможна. Они подтверждают взгляды Н.К. Пермякова (1985) о неодинаковом характере изменений при кровопотере и различных видах шока. Об этом писал еще Н.И. Пирогов (1864): «Окоченение нельзя объяснить большой потерею крови и слабостью от анемии; нередко окоченелый раненый не имел вовсе кровотечения, да и те раненые, которые приносятся на перевязочные пункты с кровотечением вовсе не таковы...».

В доступной нам литературе встретилось небольшое количество исследований, посвященный изучению трупной крови при различных патологических состояниях, включая кровопотерю (Симонян Г.С., 1975; Пермяков Н.К., 1985). При кровопотере происходит потеря как эритроцитов и лейкоцитов (глобулярного объема - ГО), так и плазмы (ОЦП), пропорции которых отражает гематокритное число. Кровопотеря является типичным примером абсолютной гиповолемии, вызванной внесосудистыми потерями крови, содержащей белки и электролиты. Реакции, развивающиеся в ответ на абсолютное снижение ОЦК, приводят к снижению объемного кровотока в тканях и включению компенсаторных механизмов коррекции сниженного кровотока. Одним из таких компенсаторных механизмов является гемодилюция -поступление внесосудистой, внеклеточной жидкости в сосудистое русло.

Волемическое состояние (нормо-, гипо- или гиперволемия) зависит от депонирования или экспонирования крови и транскапиллярного обмена (Лукомский Г.И. и Алексеева М.Е., 1988). Транскапиллярный обмен влияет на гематокритное число вследствие взаимотока плазмы и интерстициальной жидкости. В норме у взрослого человека объем внеклеточной жидкости равен 20% массы тела, т.е. у человека с массой тела 70 кг составляет 14 л (Рябов Г.А., 1994). При острой массивной кровопотере транскапиллярное ее перемещение составляет 1/2-1/3 объема, т.е. 4-7л.

При небольших по объему кровотечениях вледствие гидремиче-ской реакции дефицита ОЦК нет (нормоволемия). При более значимой кровопотере возникают дефициты компонентов ОЦК, в частности ОЦП и ГО. Гидремическая реакция и мобилизация кровяных депо приводят к уменьшению дефицита ОЦК, а выработка альдостерона и задержка натрия под влиянием гиповолемии способствует увеличению объема циркулирующей плазмы.

Moore (1965) установил, что у добровольцев после эксфузии крови в объеме 10-20% начальная скорость восполнения плазмы в течение первых 2 ч была высокой (9-120 мл/ч) и составляла 40-60 мл/ч до 6-го часа, а затем снижалась. Восстановление объема плазмы было полным только между 30-м и 40-м часом. В ближайшие после кровотечения часы печень начинает активно продуцировать белки, которые выбрасываются в кровь и повышают ее онкотическое давление. Активируются процессы кроветворения, но восполнение дефицита эритроцитов происходит относительно медленно, со скоростью 15-50 мл/сут, о чем свидетельствует число ретикулоцитов. При кровопотере до 15% ОЦК сроки восполнения массы эритроцитов составляют 2-3 нед, при более значительном кровотечении этот процесс продолжается до нескольких месяцев.

Восполнение дефицита белков плазмы происходит также за счет мобилизации лимфы. Под воздействием повышенных концентраций адреналина и возбуждения симпатической нервной системы развивается спазм мелких лимфатических сосудов. Содержащаяся в них лимфа выталкивается в венозные коллекторы, чему способствует пониженное венозное давление. Объем лимфы в грудном лимфатическом протоке после кровотечения быстро увеличивается. Это способствует увеличению ОЦК и внутрисосудистому восполнению альбумина. При острой кровопотере синтез альбумина увеличивается на 12-75% (Drucher et al., 1981).

Сравнительно медленное развитие гемодилюции обычно не предупреждает возникновение нарушений микроциркуляции. Снижение тканевого кровотока в капиллярах замедляется, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов и развитию стазов и сладжа форменных элементов. В итоге возрастает вязкость крови, что вызывает блокаду капилляров, выключая их из кровотока. ОЦК уже снижается не только на величину прямой кровопотери (истинной), но и значительно больше. Это так называемая секвестрация кровотока, или непрямая кровопотеря.

Общим для всех вариантов летальных исходов при кровопотере является развитие ишемических изменений внутренних органов, выраженность которых зависит от времени, прошедшего после получения ранения.

Проведенное нами исследование подтвердило положение о том, что патоморфология кровопотери определяется объемом и скоростью кровотечения, временем, прошедшим после его остановки и восполнения кровопотери. В соответствии с этим можно выделить три варианта изменений, характерных для смерти при большой скорости кровопотери (ранение сердца, магистральных сосудов) и плохом восполнении, замедленной смерти при неполном восполнении (смерть через 1,5-2 часа) и смерти через 1-2 суток, обычно уже при избыточном восполнении кровопотери.

В первом случае признаками смерти при большой скорости кровопотере или при плохом восполнении являются:

♦ макроскопические признаки «пустого сердца» и «острого вздутия легких», пятна Минакова под эндокардом левого желудочка;

♦ уменьшение массы легких, селезенки, печени;

♦ сниженное кровенаполнение легких, селезенки, почек, печени;

♦ запустевание микроциркуляторного русла миокарда, печени, почек;

♦ достаточное кровенаполнение головного мозга, щитовидной железы, надпочечников;

♦ лейкоцитарные стазы в легких, сердце, печени и других органах;

♦ гипогидратация большинства внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца;

♦ крайне низкие значения показателя постмортально определенного ЦВД;

♦ близкие к нормальным значения гематокритного числа трупной крови;

♦ отсутствие или незначительно выраженный электролитный дисбаланс во внутренних органах и тканях.

При замедленной смерти при кровотере с неполным восполнением через 1,5-2 часа при восстановлении перфузии внутренних органов отмечаются следующие патологоанатомические признаки:

♦ уменьшение массы головного мозга, селезенки, печени, сердца;

♦ масса легких нормальная или увеличена за счет интерстициального или начинающегося внутриальвеолярного отека;

♦ масса почек увеличена;

♦ эндокринные органы могут быть полнокровными;

♦ лейкоцитарные стазы в легких, сердце, печени и других органах;

♦ красная пульпа селезенки неравномерно полнокровна.

При наступлении летального исхода через 1-2 суток в условиях избыточного восполнения обнаруживаются следующие патологоанатомические признаки:

♦ увеличение массы органов и переполнение сосудов кровью (ложный ДВС, сладжи);

♦ головной мозг малокровен с гипоксическими кровоизлияниями;

♦ гипергидратация головного мозга, сердца, легких, печени, почек, скелетных мышц;

♦ выраженный электролитный дисбаланс в органах и тканях;

♦ низкие показатели гематокрита трупной крови;

♦ высокие значения показателя постмортально определенного ЦВД.

Нами (Тимофеев И.В., 1994) был проведен регрессионный анализ с использованием некоторых прижизненных показателей премортального периода (гематокритное число и содержание эритроцитов в крови, ЦВД, выраженности бледности, цианоза, количества внутривенно введенной жидкости в последние сутки и др.) и постмортально определенных морфометрических (кровенаполнение различных оранов, процент ищемически измененных клеток и др.), а также физико-химических (степень гидратации, содержание натрия и калия в тканях, гематокритное число трупной крови и др.) показателей 38 умерших от кровопотери. Контрольную группу (8 наблюдений) составили умершие без кровопотери. При этом в момент забора крови проводили определение постмортального показателя центрального венозного давления.

У подавляющего большинства умерших от кровопотери средние значения гематокритного числа венозной крови были снижены, причем у умерших в сроки более одного часа после начала кровотечения этот показатель достоверно отличался от аналогичного в группе умерших до 1 часа, соответственно 30,9+2,8 % и 19,3+3,1 %. Такая же тенденция имела место и с посмертным показателем ЦВД. В 34 из 38 наблюдений постмор-тальный показатель центрального венозного давления при полуколичественном его определении был нулевой (24 набл.) или первой степени (14 набл.).

В группе умерших от кровопотери средние значения гематокритного числа, измеренного как прижизненно, так и постмор-тально, а также постмортального показателя ЦВД (0,7+0,3 балла), достоверно (р < 0,001) отличались от таковых в контрольной группе. Достоверное снижение среднего показателя содержания белка в крови у умерших (5,1+0,2 г/л) в сроки позднее 1 часа соответствует данным литературы и свидетельствует, с одной стороны, о гемодилюционных процессах, а, с другой - о дефиците плазменных протеинов у больных в ранних периодах после кровопотери. Обнаруженные достоверные различия между средними значениями посмертно измеренных гематокритного числа и показателя ЦВД во всех исследуемых группах указывает на то, что их можно использовать как важные дополнительные критерии при патологоанатомической диагностике кровопотери. С помощью корреляционного анализа нам удалось выявить наличие достоверных (р 0,01) положительных взаимосвязей между измеренным посмертно гематокритным числом венозной крови и последними прижизненными гематологическими показателями: содержанием эритроцитов (r=0,58) и гематокритным числом (r=0,63). Кроме этого, обнаружена достоверная (р< 0,001) корреляционная связь (г=0,56) между последним прижизненно измеренным центральным венозным давлением и постмортальным показателем ЦВД. Полученные данные корреляционного анализа свидетельствуют о прогностической значимости гематокритного числа трупной крови и постмортального показателя ЦВД для ретроспективного определения прижизненных значений содержания эритроцитов, гематокритного числа и ЦВД, которые нередко отсутствуют в историях болезни умерших. Все это позволит улучшить не только патологоанатомическую диагностику кровопотери, но и даст возможность верифицировать ее танатологическую значимость в каждом конкретном случае.

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о прогностической значимости гематокритного числа трупной крови и постмортального показателя ЦВД для ретроспективного определения прижизненных значений содержания эритроцитов, гематокритного числа и ЦВД, которые нередко отсутствуют в историях болезни умерших. Все это позволит улучшить не только патологоанатомическую диагностику кровопотери, но и даст возможность верифицировать ее танатологическую значимость в каждом конкретном случае. Посмертные физико-химические определения массы, плотности, содержания воды, липидов, ионов натрия и калия во внутренних органах, а также исследование трупной крови и содержимого полостей трупа должны применяться наравне с традиционными методиками патологоанатомического исследования умерших после кровопотери.

Для профилактики перегрузки малого круга кровообращения и отека легких можно считать целесообразным проведение инфузионно-трансфузионной терапии через периферические вены или внутриартериально, под контролем показателей ЦВД, АД, ЧСС и ЧДД.

Часто непосредственной причиной смерти в первые сутки после ранения является жировая эмболия, которую в препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, можно определить по наличию округлых пустот в просветах артериол и капилляров и их расширению в этих местах. Жировую эмболию не только всегда удается связать с механическим заносом жира из области ранения, но и, по-видимому, с метаболическими изменениями крови, когда хиломикроны плазмы крови переходят из мелкодисперсного состояния в крупнодисперсное, окклюзируя микроциркуляторное русло легких. То обстоятельство, что признаки жировой эмболии могут появляться в период от нескольких часов до нескольких суток после ранения, указывает на снижение липоидеретической функции легких у раненых, обусловленное повреждением эндотелия легочных микрососудов. Жировые эмболы верифицируются при окраске Суданом III-IV срезов, полученных с помощью замораживающего микротома.

Изучение премортального периода у умерших показало, что клиническая картина острой дыхательной недостаточности, как правило, не получала адекватной оценки со стороны лечащих врачей, выяснение этиологии ее у конкретных больных, как правило, не проводилось. В посмертных эпикризах в большинстве случаев речь шла о легочно-сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности. Это свидетельствует о неосведомленности многих врачей в вопросах диагностики критических и терминальных состояний и согласуется с результатами других работ (Пермяков Н.К., 1985; Кассиль В.Л., 1987).

Исследования показали, что у ряда умерших после травм (ранений) и хирургических вмешательств, сопровождавшихся нарушением системной гемодинамики, в легких обнаруживаются определенный нами комплекс изменений (Клочков Н.Д. и Тимофеев И.В., 1989; Тимофеев И.В., 1990) как острый диффузный десквамативный альвеолит с выраженной макрофагальной реакцией, интерстициальным и внутриальвеолярным отеками, иногда с образованием гиалиновых мембран, а также ателектазы, дисте-лектазы.

Клиническим эквивалентом данных морфологических изменений выступала острая дыхательная недостаточность с развитием нарушений процессов вентиляции, диффузии и перфузии в легких. Это, в свою очередь, приводило к развитию артериальной гипоксемии, часто резистентной к оксигенотерапии. Нарушение диффузии СО₂ вызывало гиперкапнию, а также нарушения кислотно-основного и водно-электролитного составов крови и тканей. Чаще все заканчивалось несостоятельностью функции легких и формированием ТС легочного типа.

При анализе архивных материалов прозектуры ВМедА отеки легких выявлены в 51,3% патологоанатомических диагнозов у умерших после оперативных вмешательств, а в протоколах вскрытий раненых, умерших в Афганистане, - даже в 67,3%. Однако, как справедливо указывал Д.С. Саркисов на Пленуме правления Всесоюзного научного общества патологоанатомов (1985), в современных условиях не могут удовлетворять только качественные характеристики. Количественный учет степени отека органов и тканей, проведенный в данном исследовании, показал, что объективным показателем отека является процентное содержание в них воды.

Чтобы патологоанатом или судебно-медицинский эксперт мог аргументированно и объективно разобраться в танатогенезе у конкретного умершего, необходимо использовать рекомендуемые в данной работе физико-химические и энзимологические методы исследования. Мы (Тимофеев И.В., 1991) показали, что для определения танатологической значимости синдрома ОДН надо обязательно определять степень гидратации легких, отражающей выраженность отечных изменений. Учитывая, что нормальное содержание жидкости в легких составляет 78-81%, по процентному содержанию воды в респираторной зоне легких следует выделить три степени гидратации:

♦ содержание воды от 81 до 84% (умеренно выраженный отек);

♦ содержание воды от 84 до 88% (значительно выраженный отек);

♦ содержание воды от 88% и выше (крайне выраженный отек).

Летальный исход может наступить уже при 2-й степени отека. Обнаружение отека 3-й степени при наличии отрицательного или нормального баланса вводимой и выводимой жидкости однозначно свидетельствует о задержке воды преимущественно в легких, что обусловленно повышением проницаемости сосудистого русла или низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка, или другими причинами, например, избыточной инфузионно-трансфузионной терапией, выяснение которых и является задачей танатологического анализа.

Известно, что инфузионно-трансфузионная терапия и ИВЛ, оказывая большое влияние на системную гемодинамику, накладывают существенный отпечаток на морфогенез возникающих во внутренних органов патологических процессов. Мы (Тимофеев И.В., 1988, 1990) показали, что неадекватная инфузионно-трансфузионная терапия, особенно через центральные вены, вносит свой вклад в деструкцию аэрогематического барьера, усиливая его отек и способствуя развитию легочной недостаточности. Данная ятрогения в ряде случаев обусловливает развитие легочного типа терминального состояния.

Пример. У больной П. 48 лет на 3-и сутки после операции субтотальной резекции желудка по поводу полипоза его антрального отдела развился фибринозно-гнойный перитонит вследствие несостоятельности желудочно-кишечного анастомоза, что подтверждено диагностической фиброгастроскопией с инсуфляцией воздуха. Через 2 ч после фиброгастроскопии развилось коллаптоидное состояние с падением АД до 80/20 мм рт.ст., затем до неопределяемого уровня с последующей остановкой сердца. Реанимационными мероприятиями удалось восстановить работу сердца и повысить артериальное давление. Произведена релапаротомия с устранением несостоятельности анастомоза и дренированием брюшной полости. При проведении релапаротомии и на протяжении всего послеоперационного периода гемодинамика оставалась крайне неустойчивой. Начала прогрессировать легочная недостаточность, больную перевели на ИВЛ через 20ч после релапаротомии. Несмотря на постоянное введение гормональных препаратов, симпатомиметиков, ИВЛ, массивную инфузионно-трансфузионную терапию с ежесуточным положительным балансом 5 л, гемодинамика оставалась крайне нестабильной, и к концу 2-х суток после релапаротомии на фоне выраженного отека легких, подтвержденного рентгенологически за 30 минут до наступления летального исхода, остановилось сердце. В клиническом диагнозе в качестве непосредственной причины смерти указан перитонит. Каких-либо суждений о типе терминального состояния в истории болезни обнаружить не удалось.

На аутопсии патологоанатомические признаки перитонита не выражены. Легкие после вскрытия грудной клетки не спались, в плевральных полостях - по 250 мл геморрагического экссудата, висцеральная плевра - с расширенными лимфатическими сосудами. Легкие с поверхности и на разрезе во всех отделах красновато-вишневые, с обильным истечением красноватой жидкости. При погружении в воду оба легких и каждый из 20 кусочков, взятых посегментно, тонули. Плотность легких и каждого взятого кусочка превышала 1,0. Масса легких оказалась 1750 г при среднем показателе содержания воды в них 88,9 %. Легочный коэффициент 3,0 %, что более чем в два раза выше нормы.

Гистологически повсеместно в легких наблюдали диссеминированные кровоизлияния при наличии выраженного полнокровия сосудов со сладжем эритроцитов. Межальвеолярные перегородки, периваскулярные и перибронхиальные пространства расширены. В передних сегментах небольшие участки эмфизематозных вздутий чередовались с множественными мелкими ателектазами. В альвеолах содержалось незначительное количество эозинофильной жидкости с фибрином в виде «сеточки». В гистологических препаратах из шести задних сегментов обнаружены микротромбоэмболы и микроинфаркты с участками инфаркт-пневмонии; в других исследованных сегментах - гиалиновые мембраны, скопления макрофагов и слущенных альвеолоцитов.

Клинико-анатомический анализ позволил, с одной стороны, верифицировать микротромбоэмболию легких как непосредственную причину смерти, а с другой, - объективизировать танатологическое заключение о легочном типе терминального состояния, в возникновении которого, кроме самой НПС, существенную сыграла массивная инфузионно-трансфузионная терапия с положительным балансом около 10 л за двое последних суток.

Данные корреляционного анализа в группах умерших с различными НПС свидетельствуют о выраженной зависимости средних показателей содержания воды (степени оводнения), плотности респираторного отдела, массы легких и легочного коэффициента у умерших после кровопотери, шока, тромбоэмболии, жировой эмболии от объема и состава ежесуточно вводимой жидкости. Отсутствие этих связей в группе умерших от сердечной недостаточности, исключая связь легочного коэффициента с количеством ежесуточно вводимых коллоидов, объясняется известной осторожностью при применени таким больным значительных объемов инфузий. В целом же наличие сильных достоверных положительных связей между средними показателями содержания воды в легких и количеством ежесуточно вводимой жидкости, кристаллоидов и коллоидов может рассматриваться как нарушение фильтрационно-абсорбционных отношений, зависящих как от гидростатического и онкотического давлений плазмы крови, состояния проницаемости, так и от эффективности лимфодренажа.

При жировой эмболии легких с учетом клинической картины можно отметить два варианта ТС и соответственно два механизма наступления момента смерти: легочный или мозговой. Мы (Тимофеев И.В., Голуб СВ., 1987; Тимофеев И.В., 1989) показали, что для определения танатологической значимости жировой эмболии и типа ТС при ней целесообразно прямое определение содержания липидов в ткани легких. Кроме того, косвенными показателями жировой эмболии являются обнаруживаемые при изучении гистологических препаратов, окрашенных гематоксилин-эозином, в кровеносных сосудах «пустоты», имеющие вид вакуолей.

Пример. Рядовой П. 19 лет получил тяжелую взрывную травму в брорнетранспортере, сопровождавшуюся переломом правого плеча, разрывами селезенки и печени, а также массивной внутренней кровопотерей. Первую медицинскую помощь оказал через несколько минут после травмы врач части, который произвел иммобилизацию правой верхней конечности и ввел раненому подкожно промедол, кофеин. Через 1,6 ч после ранения доставлен в армейский госпиталь. Измеренные в приемном отделении артериальное давление и частота сердечных сокращений оказались 90/40 мм рт.ст. и 130 уд. в минуту. Находился в состоянии оглушения, в контакт вступал с трудом. После лапаротомии со спленэктомией и ушиванием раны печени, а также интенсивной инфузионной терапии у больного восстановились самостоятельное дыхание и сознание.

На 2-е сутки после операции он стал «загружаться», самостоятельное дыхание стало неэффективным, начал нарастать отек легких, что потребовало ИВЛ в режиме гипервентиляции с повышенным давлением в конце выдоха. В последующем раненый потерял сознание. В течение суток гемодинамика была неустойчивой, что потребовало продолжение проведения интенсивной терапии. Однако постепенно нарастала тахикардия, достигшая за 3 ч до смерти 160 в минуту. На этом фоне тахикардия перешла в брадикардию (до 32 и 20 мин"¹, что регистрировалось на экране монитора). Через несколько минут сердце остановилось. Реанимационные мероприятия оказались неэффективными. В клиническом диагнозе непосредственную причину смерти связывали с сердечно-легочной недостаточностью.

На вскрытии после снятия заглушки подключичного катетера отмечалось интенсивное поступление из него темно-красной крови, что свидетельствовало о высоких значениях показателя посмертно определенного ЦВД. Легкие почти полностью выполняли грудную клетку, их масса 1960 г, передние отделы - серовато-розовые, задние - красновато-синюшные. Суб-плеврально и на разрезе обнаружены множественные кровоизлияния до 3 см в диаметре. При пальпации отмечалась выраженная пастозность. С поверхности разреза стекало обильное количество пенистой жидкости с геморрагическим оттенком. Трахея и бронхи заполнены пенистой геморрагической жидкостью. Средние показатели степени гидратации и плотности респираторного отдела легких составили 87,6 % и 0,9 г/мл соответствеенно. Средний показатель содержания липидов в ткани легких составил 10,5 % и оказался значительно выше нормальных цифр. Количественное определение содержания липидов в ткани легких, которое подтверждено гистологическим и гистоморфо-метрическим исследованиями, помогло сделать заключение не только о непосредственной причине смерти, но о типе терминального состояния.

Клинико-анатомический анализ данного наблюдения дает основание считать, что в танатогенезе у этого раненого пусковое значение имела жировая эмболия легких (НПС), обусловившая возникновение терминального состояния по легочному типу. Гемодинамические нарушения и мозговые расстройства явились составными элементами механизма смерти.

Филогенетически обусловленная ограниченность морфологических выражений патологических процессов затрудняет дифференциальную диагностику ведущих танатологических явлений, а сложность взаимосвязей причинно-следственных отношений в танатогенезе предполагает неоднозначную трактовку однотипных по своему характеру патологических состояний, определяющих содержание ТС в каждом конкретном случае. Например, диффузный альвеолит с гиалиновыми мембранами в альвеолах может быть морфологической основой респираторного дистресс-синдрома, как НПС. При этом некоторая степень ишемических изменений нейронов в головном мозге и кардиомиоцитов должны рассматриваться как составная часть процессов, характеризующих легочный тип ТС. Те же самые изменения, развивающиеся при острой миокардиальной недостаточности с малым сердечным выбросом (например, при инфаркте миокарда левого желудочка) могут быть морфологическим эквивалентом - составной частью сердечного (левожелудочкового) типа ТС, т.е. отражать совокупность явлений относящихся к механизму умирания по сердечному типу. На материале клинико-анатоми-ческого анализа 112 летальных исходов после механической травмы установлено, что в 63% случаев респираторный дистресс-синдром, морфологическим эквивалентом которого является диффузный альвеолит, послужил основой формирования легочного типа ТС при кровопотере, шоке, легочных эмболиях. В остальных случаях при развитии ТС по сердечному или мозговому типу альвеолит оказался составным процессом соответствующего типа ТС (Тимофеев И.В., Клочков Н. Д.. 1990).

Повышению качества аутопсийной работы препятствует отсутствие необходимых предпосылок и данных для качественного проведения клинико-анатомического анализа. Последний служит стержнем аутопсийной работы и может быть успешным лишь при высокой компетентности патологоанатома в вопросах танатологии и при достаточной по объему и качеству клинической информации, относящейся прежде всего к премортальному периоду.

Относительно первого из этих положений необходимо отметить следующее. Существует мнение, что клинико-анатомичес-кий анализ следует проводиться совместно с клиницистом. Это справедливо лишь отчасти. Некомпетентный патологоанатом и при участии клинициста не проведет анализ обьективно, так как клиницист вольно или невольно становится в позицию невиновности. Компетентный же патологоанатом лучше проведет анализ самостоятельно не испытывая постороннего давления. К тому же приказом №375 (1983) и письмом Минздрава СССР по согласованию с Прокуратурой СССР вся ответственность за диагноз возлагается на врача-патологоанатома и заведующего патологоанатомическим отделением. Кроме того объявляется их независимость от администрации в момент оформления диагноза. Даже при несогласии клиницистов официально принимается точка зрения патологоанатома. Другое дело, что окончательный результат клинико-анатомического анализа должна оформить комиссия по изучению летальных исходов при участии и патологоанатомов, и клиницистов.

Однако, как показывает практика, в работе этих комиссий, с одной стороны, имеет место формализм, а с другой - субъектавизм, поэтому решение этой задачи зависит от качества специальной подготовки патологоанатома. В этом отношении многое следует решать в государственном масштабе, ибо в настоящее время схемы последипломного обучения больше постулируются, нежели воплощаются в жизнь.

Высокая компетентность патологоанатома может быть реализована лишь при достаточной клинической информации. К сожалению, в отношении полноты и перманентности клинического обследования больного в последние сутки и часы его жизни мало что изменило по сравнению с 20-30-ми годами. Практика патологоанатомической работы показывает, что в преморталь-ном периоде заболеваний и травм нередко допускаются диагностические ошибки, обусловленные прежде всего субъективными причинами.

Клинико-анатомический анализ 1500 протоколов вскрытий умерших в лечебных учреждениях показал (Шанин В.Ю., Тимофеев И.В., 1993), что наиболее частыми ошибками диагностики и лечения больных, находящихся в КС или ТС, являются:

♦ отсутствие настороженности в отношении возможности возникновения того или иного КС, в связи с чем в ПП не проводятся такие диагностические исследования, как определение газового состава, буферных систем и рН крови, состава выдыхаемого воздуха, рентгенологическое исследование легких, измерение центрального венозного давления, коагулологические исследования;

♦ отсутствие преемственности в диагностике и лечении КС и ТС дежурным медицинским персоналом;

♦ неправильная оценка значения того или иного КС в тана-тогенезе;

♦ неадекватные интенсивная терапия КС и ТС и реанимационное пособие при наступлении клинической смерти;

♦ объективные трудности диагностики (тяжелая сочетанная патология, обусловляющая тяжесть состояния и сложность клинической картины).

Отмечен ряд ошибок патологоанатомов в посмертной диагностике патологических процессов, лежащих в основе возникновения КС и ТС по причинам: поверхностного и неполноценного изучения клинических данных; неполноценного проведения вскрытия умерших; отсутствия клинико-анатомического подхода к анализу непосредственной причины смерти и типа ТС; недостаточной квалификации врача в области патологии реанимации и интенсивной терапии.

Нередко специалисты сталкиваются с такой ситуацией, когда успешно выполненная операция заканчивается летально в ближайшем послеоперационном периоде от сердечной, дыхательной несостоятельности.

Пожилой возраст, наличие фоновых заболеваний (атеросклероза, гипертонической болезни) раньше позволяли подобные случаи смерти относить к неизбежным исходам тяжелых операций у ослабленных больных, используя при этом такие термины как «инвалидизированное сердце», «сердечная слабость» и т.п. Например, заключение, что смерть наступила от нарастающей сердечной недостаточности, устраивало как клиницистов, так и патологоанатомов. Более 30 лет назад И.В. Давыдовский говорил: "... никого уже не удовлетворяет трафарет, что «смерть последовала от остановки сердца». Нужно знать, с чем связана эта остановка, что такое «остановка», чем она отличается от необратимого паралича. Разве патологоанатом редко встречает случаи, когда перед ним находится организм, по морфологическому состоянию своих жизненно важных органов способный жить?". Поэтому патологоанатому при вскрытии и после него приходится решать сложную танатологическую задачу, касающуюся не только диагностики заболевания, но и выяснения всей причинно-следственной цепи явлений и патологических процессов, приведших к смерти больного.

В ходе танатологического анализа необходимо установить, какое из осложнений болезни (травмы) явилось непосредственной причиной смерти, т.е. привело к необратимой дисфункции жизненно важных органов, а для определения непосредственной причины смерти надо располагать сведениями о состоянии главных систем жизнеобеспечения как в премортальном периоде, так и в периоде терминального состояния.

Казалось бы, эту информацию легко получить из наркозных карт и карт интенсивной терапии. Однако их заполняют (особенно при быстрой смене клинических ситуаций) нередко ретроспективно, т.е. не в полном соответствии с временными параметрами, и существует возможность забыть или скрыть те или иные неправильные действия. Мы нередко сталкивались с исправлениями и даже заменой карт. Например, больному с острой сердечной недостаточностью переливают 1,5 л крови, через несколько минут происходит остановка сердца. Если факт переливания крови не отражен в истории болезни, то ошибочное действие, приведшее к фатальному увеличению нагрузки на сердце, не попадает в поле зрения патологоанатомов, истинная непосредственная причина смерти и тип ТС не будут установлены. Ретроспективно установить тип ТС, а также место конкретных патологических процессов в причинно-следственной цепи танатогенеза чрезвычайно трудно, так как это связано с недостаточной разработкой методологических вопросов и методических приемов при клинико-анатомическом анализе на современном этапе. Этому в определенной мере способствуют недостаточная разработанность диагностических методов обследования умерших, а также нехватка клинико-лабораторных сведений о больных в ГШ и особенно в ТС - «информационный вакуум» по Н.К. Пермякову (1985). В этой связи в ГШ заболеваний и травм нередко не распознаются важные осложнения (тромбозы, пневмонии, кровотечения, инфаркты и т.п.), а «индифферентность» терапии приводит к тому, что факультативность наступления смерти переходит в ее облигатность (Клочков Н.Д., 1992). По мнению академика Г.А. Рябова (1994), успех в лечении больных, находящихся в критических состояниях, возможен лишь при соблюдении трех основных (и бесчисленного множества второстепенных) условий: высокой квалификации врача, технической и лекарственной вооруженности и исчерпывающей информации о состоянии больного. При достаточно ясном диагнозе основного заболевания (травмы) отдельные клиницисты считают нецелесообразным дальнейшее обследование больного. Ошибочность подобной точки зрения еще в 1931 году показал А.П. Попов, который писал: «Недостаточное изучение смерти человека вызывается танатофо-бией и суеверием, которыми часто заражена и медицинская среда, а также обусловливается традиционностью взглядов и псевдогуманностью, от каковых она не свободна и теперь». Зачастую объективно не учитываются продолжительность временных остановок сердца и многие другие состояния и врачебные действия.

Для своевременной и правильной диагностики, лечения танато-логически значимых осложнений основного заболевания или травм наобходим мониторинг состояния основных жизненно важных систем организма. Во многих крупных лечебно-диагностических центрах уже имеются системы динамического наблюдения за больными, находящимися в терминальном состоянии, но, как правило, получаемые данные документально не фиксируют, и патологоанатом получает от лечащего врача достаточно субъективную их оценку. Важным условием объективной оценки состояния больного в премортальном периоде (Клочков Н.Д., Тимофеев И.В., 1992) является мониторирование с одновременной записью важнейших физиологических показателей (сердечных сокращений, дыхательных движений, энцефалограммы, артериального и центрального венозного давления, напряжения газов крови, ее кислотно-основного состояния и т.п.).

Отражением перспективности развития этого направления служат материалы конференции «Современные проблемы мониторинга в анестезиологии и интенсивной терапии», проходившей в Институте хирургии им.А.В. Вишневского РАМН (1992). Предложены оригинальные методы спектрального анализа ЭЭГ для контроля состояния пациента, а также биохимический и метаболический мониторинги (Лихванцев В.В., 1993). Метаболическое мониторирование в качестве элемента включает гемодина-мическое мониторирование. Последнее предусматривает получение перманентной информации об основных параметрах гемодинамики с использованием, например, термодилюционного или какого-либо другого метода. Практической целью такого мони-торирования является не только оценка состояния конкретной функции, но и контроль за эффективностью лечения (Рябов Г.А., 1994).

Как показано, мы систематически испытывали информационный вакуум, не располагая нужными клинико-лабораторными и другими данными. Кроме того, имеется большой дефицит знаний морфологического субстрата критических и терминальных состояний, непосредственно предшествующих наступлению смерти. Недостаток клинико-лабораторных сведений и отсутствие клинического опыта у патологоанатомов толкали их на путь морфологизма, порождая шаблонные, трафаретные заключения: есть перитонит - значит умер от перитонита, есть пневмония - значит умер от пневмонии. Реально оценить своевременность и достаточность оказания медицинской помощи возможно лишь при правильной расшифровке основных танатологических понятий у конкретного больного и пострадавшего.

Сложность причинно-следственных отношений в процессе умирания предполагает неоднозначную трактовку однотипных по характеру патологических процессов, определяющих развитие ПП в каждом конкретном случае. Мы (Клочков Н.Д., Тимофеев И.В., 1989) показали, что один и тот же патологический процесс как НПС может приводить к различным типам ТС. Возможные варианты причинно-следственной цепи патологических явлений, развивающиеся в 1111 после формирования НПС, завершающиеся ТС, моментом клинической или биологической смерти, Н.Д. Клочков (1992) назвал альтернативными путями танатогенеза. Признание их альтернативности означает, что одна и та же НПС еще при жизни больного может вызвать несостоятельность любого из трех жизненно важных органов (сердца, легких или головного мозга) и развитие соответствующего типа ТС. Наиболее ярко альтернативность путей танатогенеза можно продемонстрировать на таких примерах, в которых НПС послужили шок или кровопотеря (рис. 13). Следует отметить, что определение танатологической значимости кровопотери и формируемого ею типа ТС в каждом конкретном случае должно учитывать содержание, объем и темп ее восполнения (Тимофеев И.В., 1990), а также клинические показатели, характеризующие функционирование сердца, легких и головного мозга. Это важно в клиническом плане, так как прогнозирование летального исхода, диагностика клинической картины в его синдромном аспекте могут помочь клиницисту провести адекватное интенсивное лечение, а при необходимости - эффективную реанимацию. Другими словами, клиницист обязан видеть больного через танатологическую призму, а вектор поведения реаниматолога должен определяться своевременной, качественной диагностикой и лечением соответствующего типа ТС. В противном случае, как отмечал А.П. Попов (1931), «терапия идет по инерции и по трафарету, делаясь симптоматической и индифферентной, - и больной умирает, не затрагивая глубоко научной мысли лечащего врача, иногда оставляя в его сознании целую цепь недоумений, вопросов, загадок». Таким образом, альтернативность путей танатогенеза состоит в некоторой вероятности формирования конкретной причинно-следственной цепи патологических явлений, которые в совокупности составляют содержание типа ТС.

По мнению Н.Д.Клочкова (1992), различие типов ТС при одной и той же НПС определяется самоорганизацией патологических процессов как более вероятных состояний конкретной физиологической системы по сравнению с ее нормальным состоянием, влиянием интенсивной терапии и реанимационных мероприятий, как понижающих, так и повышающих возможность перехода той или иной системы жизнеобеспечения в более вероятное состояние, а также наличием у больного (раненого) сопутствующих заболеваний, особенно жизненно важных органов (систем), и конституционно обусловленных особенностей реактивности.

Интенсивная терапия в ПП, равно как и реанимация больного с последующим выведением его из состояния клинической смерти, могут растянуть во времени и качественно изменить тип ТС (рис. 14). Примером смены типов ТС может служить наблюдение, в котором после ножевого ранения правого желудочка сердца развился гемоперикард, который мог обусловить наступление летального исхода по сердечному (правожелудочковому) типу ТС. После ушивания стенки правого желудочка и устранения опасности тампонады сердца (факультативной НПС) на 4-е сутки возникла пневмония (облигатная НПС), которая, несмотря на проводимое интенсивное лечение, обусловила развитие легочного типа ТС и наступление смерти.

Смена типа ТС для клинициста-реаниматолога таит в себе, как правило, серьезные опасности и неожиданности. Это обусловлено во многом тем, что, хотя ведущими в клинической картине становятся проявления несостоятельности иного жизненно важного органа, но во многом еще сохраняются нарушения в органе, который определял тип первого ТС. В таких наблюдениях имеет место сочетание расстройств в виде различной степени выраженности недостаточности основных систем жизнеобеспечения. В таких случаях могут возникать ситуации, когда функции двух, а иногда и всех трех «ворот смерти» (сердца, головного мозга и легких) необратимо изменены, и только чрезвычайные меры медицинского воздействия на организм больного на некоторое время поддерживают жизнь. При этом клинические проявления и патоморфологические изменения будут характеризоваться сочетанием выраженных легочных, сердечных и мозговых расстройств. Нередко в таких случаях тип ТС оценивают как смешанный.

Таким образом принципиальная схема танатогенеза включает основное заболевание (травму) - критическое состояние (непосредственную причину смерти) - тип терминального состояния (механизм смерти). Интенсивная терапия и реанимационное пособие могут продлить во времени и качественно изменить как непосредственную причину смерти, так и тип терминального состояния. Изучение танатологического (структуры непосредственных причин смерти) и реаниматологического (структуры типов терминальных состояний) профилей различных хирургических стационаров и этапов медицинской эвакуации раненых позволяет оценить качество лечения, в том числе и реанимационного пособия. Выявленной закономерностью является доминирование среди различных контингентов умерших в первые 5 сут после травм и оперативных вмешательств, особенно в первые сутки, сердечного типа терминального состояния, а с 6-х по 14-е сутки - легочного типа. Динамика танатологического и реаниматологического профилей этапов медицинской эвакуации и стационаров отражает танатоморфоз соответствующих осложнений и может быть использована для поиска путей улучшения качества лечебно-диагностической работы.

Танатологическое заключение о типе терминального состояния (механизме смерти) должен давать патологоанатом или судебно-медицинский эксперт на основе ретроспективного изучения истории болезни, особенно карт анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств, интенсивной терапии и реанимации, а также мониторинговой информации о состоянии головного мозга, сердца, легких. Кроме этого, необходимы не только традиционное патологоанатомическое обследование умершего, но и применение методик, позволяющих оценить степень отечных и ишемических изменений, кровенаполнение органов и тканей, постмортальный показатель центрального венозного давления, водно-электролитный состав органов и тканей, ферментный состав крови (КФК-МВ, АсТ и др.) и т.п. Танатологический анализ должен ответить на вопрос: что явилось непосредственной причиной смерти и развитие какого типа терминального состояния (сердечного, легочного, мозгового или смешанного) обусловило момент смерти?

В клинической практике, особенно при проведении интенсивной терапии и реанимации, необходимо на основе мониторинга функций сердца, легких и головного мозга прогнозировать и предупреждать развитие соответствующего типа терминального состояния.

После констатации биологической смерти в посмертном клиническом эпикризе анестезиолог-реаниматолог должен высказать суждение о непосредственной причине смерти и типе терминального состояния и о том, какие лечебные мероприятия для предупреждения развития этих состояний проведены.

Для оценки качества медицинской помощи, в том числе интенсивной терапии и реанимации, кроме частного анализа конкретных летальных исходов, необходимо изучать патологоанатомический, танатологический и реаниматологический профили этапов медицинской эвакуации или лечебных учреждений.

И, наконец, знание патофизиологических и клинико-анато-мических проявлений ТС, выделение и учет их при танатологическом анализе представляется важным в целом для прогнозирования и профилактики летальных исходов, что может служить одним из путей снижения летальности после травм и хирургических вмешательств.

Приложение

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ПОСМЕРТНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

В последние годы в практику патологоанатомической работы все шире внедряются различные специальные методы, способствующие улучшению качества посмертной диагностики и объективизирующие клинико-анатомический анализ. Эти методы позволяют оценить адекватность проведенного лечения в конкретном летальном исходе и подготовить объективное танатологическое заключение с определением непосредственной причины и механизма смерти.

Специальные методы, рекомендуемые к использованию в патологоанатомической практике для объективизации танатологического заключения

Клинико-лабораторные исследования:

♦ полуколичественное определение показателя ЦВД;

♦ гематокритное число крови, мочи, содержимого полостей;

♦ лейкоцитарное число крови, мочи, содержимого полостей;

♦ цитологическое исследование осадка мочи, содержимого полостей;

♦ миелограмма мазков-отпечатков и гистомиелограмма костного мозга губчатых и трубчатых костей.

Биохимические и энзимологические исследования сыворотки крови:

♦ глюкоза, мочевина, креатинин, остаточный азот, билирубин;

♦ общий белок, парапротеины, иммуноглобулины, липопротеиды, хиломикроны, холестерин, триглицериды;

♦ фосфатазы, дегидрогеназы, аминотрансферазы, креатинфосфокиназа и их фракции;

♦ натрий, калий, хлор, кальций, железо и др.

Биохимические исследования мочи:

♦ общий белок, парапротеины, иммуноглобулины;

♦ глюкоза, мочевина, креатинин, уробилин, электролиты.

Физико-химические исследования органов и тканей:

♦ плотность;

♦ вода;

♦ липиды;

♦ натрий, калий, хлор.

Биологические исследования трупной крови: ♦тетрахименовый тест.

Полуколичественное определение показателя ЦВД в премортальном периоде.

Проводится во время забора трупной крови через катетер, стоящий в подключичной вене при горизонтальном положении умершего на спине. При этом после снятия «заглушки» подключичного катетера проводят полуколичественную оценку (четыре степени величины показателя ЦВД) темпа поступления венозной крови из катетера. Если после снятия заглушки отмечается самостоятельное интенсивное поступление (более 60 капель в минуту) трупной крови из катетера, даже при переводе последнего в вертикальное положение наружным концом вверх, то это соответствует 3 баллам или сильно выраженной венозной гипертензии в премортальном периоде (1111). Когда данная проба сопровождается свободным поступлением (менее 60 капель в минуту) трупной крови, регистрируется венозная гипертензия 2-й степени (2 балла). Если после снятия «заглушки» самостоятельное поступление крови не отмечается, однако шприцом удается провести ее забор, то говорят о 1-й степени величины показателя ЦВД (1 балл), как правило, соответствующей его нормальным показателям в ПП. И, наконец, если самостоятельное поступление трупной крови из катетера отсутствует и попытки активного забора ее шприцом были неуспешными, это соответствует низким показателям ЦВД в 1111 -нулевая степень (0 баллов).

Порядок взятия материала

Кровь забираются нестерильным чистым шприцом из полостей сердца, крупных сосудов или (до вскрытия) из введенных прижизненно внутривенных катетеров. Объем взятой крови должен быть не менее 5-10 мл. Сроки взятия - не позже 12-24ч после смерти. Для биохимических и энзимологических исследований кровь целесообразно немедленно отцентрифугировать (при 3000 оборотах в 1 минуту) в течение 20 мин во избежание дальнейшего прогрессирования гемолиза. При этом определяют ге-матокритное и лейкоцитарное числа (норма 35-45% и 1-2% соответственно). Плазму отсасываются пипеткой с баллончиком и 5 мл направляются в биохимическую лабораторию.

Жидкое содержимое полостей забирают после его взбалтывания с применением с толстых игл или ложечек.

Моча забирается из мочевого катетера после нажатия на низ живота или непосредственно из мочевого пузыря, стенку которого перед вскрытием приподнимают и фиксируют двумя лапчатыми пинцетами.

Кусочки тканей и органов для физико-химического исследования берут иссекая их острой бритвой в виде блоков размерами 1,0x1,0x1,5 см, что соответствует массе около 2,0 г. Учитывая внутриорганные различия в значениях физико-химических показателей каждый раз исследуются одни и те же участки органов. Парные органы исследуются в симметричных отделах с вычислением средних значений показателей за весь орган или его отдел.

Методика проведения некоторых посмертных исследований

Содержание свободной воды в тканях определяется высушиванием кусочков при температуре 100°С в течение 12 ч в су-хожаровом шкафу. До и после высушивания кусочки взвешивают на весах с точностью до 1 мг. Содержание жидкости в кусочке определяют в процентах по формуле: Св=[(Мв-Мов)/Мв]х100%, где Св - содержание воды в %; Мв - масса влажной навески тканей; Мов - масса обезвоженной ткани.

Липиды определяются в тканях по изменению массы сухой обезжиренной навески. С этой целью кусочек, обезвоженный в течение 12ч при температуре 100°С (после определения содержания в нем свободной воды), помещают на 24ч в эфир, а затем на 12часов в 96%-ный спирт-ректификат, после чего снова высушивают при 100°С в течение 6ч. Кусочки взвешиваются до и после высушивния после обезжиривания и повторного высушивания. Высушенные кусочки высушивают когда они остынут до комнатной температуры. Содержание липидов в обезвоженной навеске определяется в процентах по формуле: Сл= [(Мов-Мож)/Мов] х 100%, где Сл - содержание липидов в обезвоженной навеске в %; Мов - масса обезвоженной навески; Мож - масса обезжиренной навески.

Электролиты (натрий, калий). Для определения содержания электролитов исследуемые образцы тканей предварительно сжигаются до озоления (например, в муфельной печи МП-24М) при температуре 500°С в течение 8-10 ч. Дальнейшее исследование проводят в биохимической лаборатории на фотометре ПФ-2 с пересчетом в мэкв на 1 кг влажной обезжиренной навески. Некоторые физико-химические показатели внутренних органов в норме представлены в табл. 6.

Таблица б

Некоторые физико-химические показатели внутренних органов в нормальных условиях (М+т)