Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Патологоанатомическая характеристика. Массы органов умерших данной группы могут быть весьма вариабельными
Массы органов умерших данной группы могут быть весьма вариабельными. Масса головного мозга может колебаться от 1100 до 1770 г, в большинстве случаев она превышает 1500 г. У умерших с мозговым типом ТС и развитием синдрома интрасел-лярной гипертензии масса гипофиза нередко превышает 1 г. При гистологическом исследовании ГМ выявляются грубые дистрофические (часто в сочетании с некротическими) изменения, различных клеточных элементов, в первую очередь нейронов (рис. 11а, 116); нередко - выраженные расстройства кровообращения: сладж, кровоизлияния, артериальное, венозное или капиллярное полнокровие (рис. Ив), лейкостазы. Еще один феномен у всех умерших больных и раненых данной группы - наличие оптических пустот вокруг сосудов и клеток мозга (периваскулярного и перицеллюлярного отеков) (рис. Иг). Подсчет количества ишемизированных нейронов в наблюдениях данной группы выявляет высокие значения этого показателя (более 50 %). Морфометрически определяемая удельная площадь отечных пространств головного мозга в своем большинстве превышает 6 %. В ряде случаев при жизни больных им ставят диагноз смерть мозга. Пример. У больной Ф. 31 года с врожденным пороком сосудов головного мозга и многокамерной кистой в области Ш желудочка, сопровождавшимися окклюзией отверстия Монро, через сутки после операции по удалению кисты развилось кровотечение из сосудов послеоперационной раны с нарастающей внутримозговой гематомой. Клинически определяли: анизокорию, ослабление фотореакции, гипертермию (более 39°С, не купируемую медикаментами), брадикардию и брадипноэ, судороги. Проведены ревизия операционной раны и удаление внутримозговой гематомы с последующим тампонированием ткани мозга. В послеоперационном периоде клинически - запредельная мозговая кома: мидриаз, отсутствие корнеальных и глубоких рефлексов и реакции на болевые раздражители. Отсутствовало самостоятельное дыхание, поэтому больной проводилась ИВЛ. Транскраниальным допплерографическим методом диагностирована смерть мозга. Прогрессировали гипотермия (до 34°С), гипотония с резкой брадикардией (до 30 мин-1) с последующей остановкой сердца. На вскрытии ГМ оказывается дряблым, мягким, «расползающимся» после извлечения из черепа, на разрезе - множественные очаговые кровоизлияния различной степени выраженности. При патогистологическом исследовании обнаруживали острые микроциркуляторные расстройства и прогрессирующий аноксический некробиоз с полными и неполными некрозами. Острые нарушения микроциркуляции имели вид кровоизлияний вокруг артериол и венул без реактивных изменений нейроглии. В коре головного мозга и мозжечке обнаруживали тотальный некроз и аутолиз невроцитов и глиальных клеток (рис. 12а, 126). Микроскопическое исследованиие миокарда у умерших при явлениях несостоятельности ГМ выявляет: дистрофические изменения кардиомиоцитов, отечные разволокнения интерстициальной соединительной ткани миокарда, венозное полнокровие и др. При исследовании в поляризационном микроскопе (рис. 12в) в большинстве наблюдений удельная площадь светящихся участков кардиомиоцитов не превышает 20 %. Изредка встречались единичные клетки с контрактурными изменениями миофибрилл I и II степеней, определяемые по усилению анизотропии дисков А и разной степени укорочения изотропных дисков. Гистологическая картина в легких может быть очень разнообразной. Часто обнаруживают полиморфноядерные лейкоциты как в просвете альвеол и бронхиального дерева (рис. 12г), так и интерстициально, иногда - признаки интерстициального и внутриальвеолярного отеков, кровоизлияния. Общее кровенаполнение головного мозга - от 0,3 до 8 %, но в большинстве наблюдений - менее 1 %. Крайне вариабельное кровенаполнение головного мозга и других органов может быть связано с особенностями НПС. У умерших с мозговым типом ТС наиболее гидратиро-ванны, как правило, корковое вещество ГМ (85,9+0,4%) и мозжечок (82,9+0,5%), корковое (84,1+0,6%) и мозговое (84,5+0,6%) вещества почек, а также легкие (83,7+0,5%). Содержание воды в различных отделах ГМ может колебаться от 68,6 % в стволе до 88,5% в корковом веществе. В каждом из отделов ГМ разрыв минимального и максимального значений меньше: от 84,4 до 88,5% в корковом веществе, от 71,0 до 84,9% в гипоталамусе, от 68,6 до 79,3% в стволе и от 80,0 до 85,4% в мозжечке. В большинстве наблюдений в корковом веществе ГМ содержание воды превышало 86%, что свидетельствовало о его гипергидратации. В легких и сердце содержание воды, как правило, в пределах нормальных значений. В печени, почках и скелетных мышцах оно может колебаться в широких пределах, однако чаще не превышает нормальных значений. У умерших с данным типом ТС самое низкое содержание калия в головном мозге оказывается в продолговатом мозге, а самое высокое - в мозжечке. Содержание натрия чаще бывает наибольшим в корковом веществе головного мозга. Показатель посмертно определенного ЦВД у них редко превышает 2 балла. Выраженность недостаточности головного мозга взаимосвязана с количеством ишемизированных нейронов в ГМ и удельной площадью отечных пространств головного мозга. Наличие отрицательной связи с содержанием эритроцитов в последнем прижизненном анализе крови, по-видимому, объясняется влиянием анемии на возникновение гемической гипоксии и обусловленной ею ишемии нейронов. Одна из компенсаторных реакций системы кровоснабжения на возникновение системной гипоксии - расширение артериол ГМ, что обусловлено рефлекторным влиянием с барорецепторов сосудистого русла и общими нейрогумо-ральными сдвигами, свойственными гипоксии (Лосев Н.И., БоголеповИ.Н., 1977). Таким образом, выраженность клинических проявлений недостаточности головного мозга растет при увеличении гидратации различных отделов головного мозга и доли ишемизированных нейронов коры, а также морфометрически определяемой доли отечных пространств ГМ. Глава 3 ТАНАТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ НА ПОЛЕ БОЯ И ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ В АФГАНИСТАНЕ1 Date: 2015-07-27; view: 442; Нарушение авторских прав |