Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Патологоанатомическая характеристика. Массы органов умерших данной группы могут быть весьма вариабельными





Массы органов умерших данной группы могут быть весьма вариабельными. Масса головного мозга может колебаться от 1100 до 1770 г, в большинстве случаев она превышает 1500 г. У умерших с мозговым типом ТС и развитием синдрома интрасел-лярной гипертензии масса гипофиза нередко превышает 1 г.

При гистологическом исследовании ГМ выявляются грубые дистрофические (часто в сочетании с некротическими) изменения, различных клеточных элементов, в первую очередь нейронов (рис. 11а, 116); нередко - выраженные расстройства кровообращения: сладж, кровоизлияния, артериальное, венозное или капиллярное полнокровие (рис. Ив), лейкостазы. Еще один феномен у всех умерших больных и раненых данной группы - наличие оптических пустот вокруг сосудов и клеток мозга (периваскулярного и перицеллюлярного отеков) (рис. Иг). Подсчет количества ишемизированных нейронов в наблюдениях данной группы выявляет высокие значения этого показателя (более 50 %). Морфометрически определяемая удельная площадь отечных пространств головного мозга в своем большинстве превышает 6 %. В ряде случаев при жизни больных им ставят диагноз смерть мозга.

Пример. У больной Ф. 31 года с врожденным пороком сосудов головного мозга и многокамерной кистой в области Ш желудочка, сопровождавшимися окклюзией отверстия Монро, через сутки после операции по удалению кисты развилось кровотечение из сосудов послеоперационной раны с нарастающей внутримозговой гематомой. Клинически определяли: анизокорию, ослабление фотореакции, гипертермию (более 39°С, не купируемую медикаментами), брадикардию и брадипноэ, судороги. Проведены ревизия операционной раны и удаление внутримозговой гематомы с последующим тампонированием ткани мозга. В послеоперационном периоде клинически - запредельная мозговая кома: мидриаз, отсутствие корнеальных и глубоких рефлексов и реакции на болевые раздражители. Отсутствовало самостоятельное дыхание, поэтому больной проводилась ИВЛ. Транскраниальным допплерографическим методом диагностирована смерть мозга. Прогрессировали гипотермия (до 34°С), гипотония с резкой брадикардией (до 30 мин-1) с последующей остановкой сердца.

На вскрытии ГМ оказывается дряблым, мягким, «расползающимся» после извлечения из черепа, на разрезе - множественные очаговые кровоизлияния различной степени выраженности. При патогистологическом исследовании обнаруживали острые микроциркуляторные расстройства и прогрессирующий аноксический некробиоз с полными и неполными некрозами. Острые нарушения микроциркуляции имели вид кровоизлияний вокруг артериол и венул без реактивных изменений нейроглии. В коре головного мозга и мозжечке обнаруживали тотальный некроз и аутолиз невроцитов и глиальных клеток (рис. 12а, 126).

Микроскопическое исследованиие миокарда у умерших при явлениях несостоятельности ГМ выявляет: дистрофические изменения кардиомиоцитов, отечные разволокнения интерстициальной соединительной ткани миокарда, венозное полнокровие и др. При исследовании в поляризационном микроскопе (рис. 12в) в большинстве наблюдений удельная площадь светящихся участков кардиомиоцитов не превышает 20 %. Изредка встречались единичные клетки с контрактурными изменениями миофибрилл I и II степеней, определяемые по усилению анизотропии дисков А и разной степени укорочения изотропных дисков. Гистологическая картина в легких может быть очень разнообразной. Часто обнаруживают полиморфноядерные лейкоциты как в просвете альвеол и бронхиального дерева (рис. 12г), так и интерстициально, иногда - признаки интерстициального и внутриальвеолярного отеков, кровоизлияния. Общее кровенаполнение головного мозга - от 0,3 до 8 %, но в большинстве наблюдений - менее 1 %. Крайне вариабельное кровенаполнение головного мозга и других органов может быть связано с особенностями НПС. У умерших с мозговым типом ТС наиболее гидратиро-ванны, как правило, корковое вещество ГМ (85,9+0,4%) и мозжечок (82,9+0,5%), корковое (84,1+0,6%) и мозговое (84,5+0,6%) вещества почек, а также легкие (83,7+0,5%). Содержание воды в различных отделах ГМ может колебаться от 68,6 % в стволе до 88,5% в корковом веществе. В каждом из отделов ГМ разрыв минимального и максимального значений меньше: от 84,4 до 88,5% в корковом веществе, от 71,0 до 84,9% в гипоталамусе, от 68,6 до 79,3% в стволе и от 80,0 до 85,4% в мозжечке. В большинстве наблюдений в корковом веществе ГМ содержание воды превышало 86%, что свидетельствовало о его гипергидратации.

В легких и сердце содержание воды, как правило, в пределах нормальных значений. В печени, почках и скелетных мышцах оно может колебаться в широких пределах, однако чаще не превышает нормальных значений.

У умерших с данным типом ТС самое низкое содержание калия в головном мозге оказывается в продолговатом мозге, а самое высокое - в мозжечке. Содержание натрия чаще бывает наибольшим в корковом веществе головного мозга. Показатель посмертно определенного ЦВД у них редко превышает 2 балла.

Выраженность недостаточности головного мозга взаимосвязана с количеством ишемизированных нейронов в ГМ и удельной площадью отечных пространств головного мозга. Наличие отрицательной связи с содержанием эритроцитов в последнем прижизненном анализе крови, по-видимому, объясняется влиянием анемии на возникновение гемической гипоксии и обусловленной ею ишемии нейронов. Одна из компенсаторных реакций системы кровоснабжения на возникновение системной гипоксии - расширение артериол ГМ, что обусловлено рефлекторным влиянием с барорецепторов сосудистого русла и общими нейрогумо-ральными сдвигами, свойственными гипоксии (Лосев Н.И., БоголеповИ.Н., 1977).

Таким образом, выраженность клинических проявлений недостаточности головного мозга растет при увеличении гидратации различных отделов головного мозга и доли ишемизированных нейронов коры, а также морфометрически определяемой доли отечных пространств ГМ.

Глава 3

ТАНАТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ НА ПОЛЕ БОЯ И ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ В АФГАНИСТАНЕ1







Date: 2015-07-27; view: 442; Нарушение авторских прав



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.005 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию