Трагедия с пылью-убийцей

Асбестоз, легочное заболевание, которое возникает из-за вдыхания асбеста, было впервые распознано в 1907 году. Результаты оказались такими угрожающими, что через 11 лет Административно-хозяйственная страховая компания (Prudential Insurance Company) в Нью-Йорке отказалась делать страхование жизни рабочим, имеющим дело с асбестом. Эксперименты на животных начались в 1925 году, но многие из ранних исследований оказались противоречивыми. Например, в 1930-е годы одна группа ученых, исходя из тестирования на животных, сделала неправильный вывод, что такие формы асбеста как хризотил, амозит и кроцидолит безвредны.¹ Другие обнаружили, что хризотил вызывает повреждение легких у морских свинок, но не у кроликов.²

В 1931, а потом в 1951 экспериментаторы сообщили, что повреждения, вызванные асбестом, начинают заживать, если животные перестают попадать в пыльную среду.² Этоидет вразрез с человеческим опытом, когда асбестоз прогрессирует даже тогда, когда рабочие перестают соприкасаться с пылью. Только позднее ученые смогли воспроизвести эту особенность болезни у животных.³

То, что асбест вредит легким, – это достаточно серьезно, тем не менее, врачи вскоре обнаружили еще более опасную угрозу – рак. Первые сообщения о связи асбестоза и рака легких пришли из Америки, Англии и Германии в 1930-е годы, после вскрытий трупов пациентов, которые умерли от асбестоза. Но неоднократные попытки вызвать рак у животных ни к чему не приводили, и, невзирая на дальнейшие свидетельства от рабочих, подвергающихся действию пыли, канцерогенное действие асбеста ставилось под сомнение до 1960-х годов.^4,5 Лишь тогда исследователи смогли воспроизвести болезнь на животных.

До этого «большое количество литературы, посвященной экспериментальным исследованиям, не давало никаких определенных сведений о том, что у животных, которые соприкасаются с разными видами и препаратами асбеста путем вдыхания или внутритрахеального впрыскивания, образуются злокачественные опухоли».⁶

1. Об этом сообщается в: L.U.Gardner, Journal of the American Medical Association, 1938, November 19, 1925-1936.

2. J.C.Wagner, British Journal of Industrial Medicine, 1963, vol.20, 1-12.

3. J.C.Warner et al, British Journal of Cancer, 1974, vol.29, 252-269.

4. P.E.Enterline in Epidemiology & Health Risk Assessment, Ed. L.Gordis (Oxford University Press, 1988).

5. P.E.Enterline, American Review of Respiratory Diseases, 1978, vol.118, 975-978.

6. W.E.Smith et al, Annals of the New York Academy of Sciences, 1965, vol.132, 456-488.

Исследования в области трансплантологии шли по неверному пути

Ключевая проблема для трансплантологов всегда заключалась в том, как преодолеть естественный защитный механизм, из-за которого происходит отторжение пересаженного органов. Большая часть работы, посвященная этому вопросу, проводилась на грызунах, и самым используемым видом были крысы.¹ Но ученые обнаружили важные различия в ткани, и это означает, что применимость результатов к людям сомнительна, и они могут ввести в заблуждение.

Например, если в качестве руководства использовать эксперименты на крысах, то пациенты, которым пересаживают сердце или почку, должны были бы получать иммуноподавляющие лекарства типа циклоспорина в течение очень недолгого времени, а потом у них никогда не произойдет отторжение пересаженного органа.^2,3 На самом деле, такое лечение привело бы к катастрофическим последствиям, потому что человек, в отличие от крыс, должен всю жизнь принимать иммуноподавляющие лекарства, чтобы предотвратить отторжение органа.

Ученые подозревают, что причина здесь состоит в том, что через несколько дней после пересадки в почке крысы не остается клеток, стимулирующих иммунную систему, поэтому животное не отторгает пересаженный орган после того, как прием иммуноподавляющего лекарства прекращается. Между тем, в человеческой почке эти клетки составляют неотъемлемую часть ее структуры, поэтому пациенты с пересаженными органами должны всю жизнь принимать лекарства, чтобы подавить иммуностимулирующее действие клетки.⁴

В 1960-е и 1970-е годы многие исследования концентрировались вокруг того, чтобы создать крысиную «модель» пересаженных почек и сердца, и, как говорит Джон Фабр (John Fabre), отделение хирургии Наффильда, Оксфордский университет (Oxford University’s Nuffield Department of Surgery): «Многие воодушевляющие результаты дали надежду на то, что важный шаг к иммуносупрессии в трансплантологии уже недалек, но эти надежды сейчас уже растаяли, и ничто из той огромной проделанной работы не нашло клинического применения». Фабр предполагает, что проблема может заключаться в разном строении ткани у человека и у крыс.²

1. Согласно информации по Великобритании за 1988 год, 66% экспериментов в области трансплантологии включали в себя крыс, 26% – мышей, 7% – кроликов, собак и других животных. Источник: Statistics of Experiments on Living Animals, Great Britain, 1986 (HMSO, 1987)

2. J.W.Fabre, Transplantation, 1982, vol.34, 223-224.

3. D.J.Cohen et al, Annals of Internal Medicine, 1984, vol.101, 667-682.

4. P.J.Morris (Ed.), Tissue Transplantation (Churchill Livingstone, 1982). См. также ссылку 2.