Диффузный токсический зоб (ДТЗ). Базедова болезнь

За последние 20 лет этиопатогенез этого заболевания существенно расшифрован. ДТЗ — это аутоиммунное заболевание, при котором развивается своеобразная иммунологическая недостаточность. Показана иммуногенетическая предрасположенность. Так, у больных ДТЗ выявлены HLA-B8 (в 2,65 раза чаще, чем в контроле), HLA-Dw3 и DR3 (в 3,9 и 5,9 раз чаще соответственно). ДТЗ с офтальмопатией встречается в основном у лиц при сочетании генов системы HLA-B8 я Dw3 и DR3.

Первыми природу иммунной ДТЗ показали Р. Р. Adams и Н. D. Purves еще в 1956 г. Авторы обнаружили в сыворотке крови больных вещество, способное стимулировать клетки щитовидной железы животных в несколько раз активнее, чем ТТГ. Оно было названо LATS – длительно действующий стимулятор щитовидной железы. Значительно позже была выяснена природа LATS. LATS является иммуноглобулинами (антителами) класса G (иногда М и Е). Эти антитела направлены против рецепторов для ТТГ на клетках щитовидной железы.

По биологическому эффекту указанные «гормоноподобные» антитела в несколько раз активнее самого ТТГ. Выделен и своеобразный <катализатор» LATS-антител, названный протектором LATS-антвтел (LATS-protector). LATS-антитела определяются в 90—95% случаев ДТЗ, а при сочетании ДТЗ с офтальмопатией — практически в 100% случаев.

LATS-антитега активируют поглощение 125I и 131I, конкурируют с ТТГ за рецепторы щитовидной железы. В результате последнего накапливается избыток ТТГ и гормонов щитовидной железы (рис.2, по М.И. Балаболкину).

ДТЗ чаще развивается у женщин (4:1) в возрасте 30—40 лет или в период менопаузы. Гиперфункцией железы обусловлена и основная триада клинических признаков: увеличение железы; тахикардия; экзофтальм.

Функциональное исследование выявляет ускоренное поглощение ТТГ крови, определяет увеличение Т3, Т4 и белково-связанного йода.

Иммунология. В сыворотке крови определяют:

1) LATS-антитела;

2) LATS-protector;

3) ТТГ;

4) положительные тесты РБТЛ и РТМЛ с экстрактами ткани щитовидной железы;

5) антитела к ткани желудка;

6) микрсомные антитела и

7) иногда антитела к сперматозоидам, яичникам, надпочечникам.

В реакциях клеточного иммунитета отмечается снижение супрессорной функции клеток. При биопсии в ткани щитовидной железы определяются инфильтраты лимфоцитов вплоть до Struma lymphomatosa (замещение лимфоидной тканью). Кроме того, достаточно часто ДТЗ сочетается с СКВ, РА, болезнью Шегрена, дерматомиозитом, цитопениями и другими аутоиммунными болезнями.

Лечение. Хороший терапевтический эффект дает включение в общеизвестный комплекс лечения базедовой болезни кортикостероидов (с контролем уровня аутоантител).

Рисунок 2.

Механизмы гипертиреоза

Тиролиберин
	Избыток ТЗ, Т4