Особенности изменения обмена веществ в очаге воспаления

Повреждение лизосомных мембран альтерирующим фактором является чрезвычайно важным моментом в воспалительном процессе, поскольку именно лизосомные ферменты представляют собой инициальный фактор всей динамики воспаления. Слишком сильное повреждение мембран, которое может привести к «штурмовому» выходу лизосомныхэнзимов в цитоплазму, сдерживается тем, что лизосомные ферменты фиксированы в самой органелле к некоторым элементам ее матрикса, причем степень этой фиксации усиливается при повышении степени разрушения лизосомной мембраны, то есть, чем больше разрушается мембрана лизосомы, тем сильнее фиксируется в органелле фермент. Только очень глубокое повреждение лизосом может привести к тотальному высвобождению их энзимов. Очевидно, это может произойти только в случае грубого разрушения клетки в целом, когда аутолиз становится необходимым в целях очищения очага воспаления от нежизнеспособных «обломков».

Выделение гистамина и активация кининовой системы усиливает экссудацию. Эта активация повышает свертываемость крови, в результате чего в сосудах воспаленного участка (прежде всего - в венах) возникают тромбы, препятствующие оттоку крови и диссеминации воспалительного фактора.

Изменения баланса простагландинов и компонентов адениловой системы развиваются не хаотически, а в точном соответствии с потребностями клетки на каждом этапе воспалительной реакции. В очаге в воспаления могут выделяться простагландины, стимулирующие образование цАМФ или же, наоборот, подавляющие его синтез. Соответственно этому ферменты будут либо активироваться, либо ингибироваться. При воспалении метаболические системы клеток переходят на новый уровень функционирования в точном соответствии с теми требованиями, которые предъявляются к клеткам в каждый конкретный момент воспалительной реакции. Но клетка, как система, функционирует и подчиняется регуляторным влияниям. Это свидетельствует о том, что она не пришла в состояние хаоса, а работает с учетом новых условий.

В очаге воспаления существенно меняется энергетический обмен, в частности, процессы анаэробного расщепления углеводов начинают преобладать над процессами их аэробного метаболизма. С точки зрения энергетического баланса клеток это менее для них выгодно. Однако для такой стадии фагоцитоза, как передвижение лейкоцитов к объекту, усиление анаэробных процессов образования энергии является необходимым.

Образование в очаге воспаления биологически активных веществ интенсифицирует динамику воспаления, что ведет к более быстрому и выгодному для организма его завершению.

Гной представляет собой воспалительный экссудат, содержащий погибшие лейкоциты, которые вышли из кровеносных сосудов и направились к эпицентру воспаления с тем, чтобы осуществить процессы фагоцитоза. Чембольше лейкоцитов в экссудате, тем интенсивнее идет фагоцитоз. При возникновении достаточно массивного гнойника он обычно осумковывается, то есть вокруг него возникает соединительнотканная капсула, препятствующая как распространению самого гноя по организму, так и диссеминации инфекционного агента, вызвавшего воспаление. Образование гноя при воспалении - свидетельство интенсивных защитных процессов, развивающихся в динамике воспалительной реакции.

Заключение.

И проявления, и основные компоненты воспалительной реакции, и сосудистые нарушения, возникающие в ее динамике, и наблюдающиеся при этом изменения обмена веществ, носят ярко выраженный защитный характер и направлены на локализацию и уничтожение воспалительного агента, а также на восстановление нарушенного равновесия клеток воспалительного очага с окружающей средой.

Процессы патогенеза и саногенеза развиваются параллельно и взаимосвязанно в соответствии с законом диалектического единства и борьбы противоположностей. Являясь по сути защитно-приспособительной реакцией, трансформировавшейся в таковую в процессе эволюции из внутриклеточного пищеварения, воспаление оказывает влияние на организм в зависимости от места локализации очага, стадии и степени развития процесса и объема тканей, вовлеченных в него. Поэтому, представляя собой мощный механизм саногенеза, воспаление может привести к развитию тяжелой патологии и даже к гибели больного. В соответствии с этими особенностями должна строиться и тактика врача по отношению к воспалению: стимуляция его защитных проявлений и борьба с патогенетическими.

Литература:

1. Большая медицинская энциклопедия. – М.: ООО «Издательство АСТ»: ООО «Издательство Астрель», 2002. – 734 с.

2. Галанкин В. Н., Токмаков А. М. Проблемы воспаления с позиций теории и клиники: Монография. – М.: Изд-во УДН, 1991. – 120 с., ил.

3. Воспаление. Руководство для врачей/ Под ред. В. В. Серова, В. С. Паукова. – М.: Медицина, 1995. – 640 с.: ил.

4. А. В. Жаров, В. П. Шишков, М. С. Жаков и др., под ред. В. П. Шишкова, А. В. Жарова. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных – 4-е изд., перераб и доп. – М.: КолосС, 2003. – 568 с., ил.

5. Кокуричев П. И., Домнин Б. Г., Кокуричева М. П. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. Альбом. Санкт-Петербург. Агропромиздат. 1994.

6. Литвицкий П. Ф., Лосев Н. И., Войнов В. А. и др. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие – М.: Медицина, 1997. – 752 с., ил.

7. Лютинский С. И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. – М.: КолосС, 2010. – 496с.: ил. – (Учебники и учеб. Пособия для судентоввысш. Учеб. Заведений).

8. Мастыко Г. С. Асептические и септические воспаления у сельскохозяйственных животных. — Мн.: Ураджай, 1985— 40 с., ил.

9. Харкевич Д. А. Фармакология. Учебник. - 8-е изд. Перераб и доп. И испр. М.: ГЭОТАР – Медиа, 2005 г.- 736 с.

10. Чернух А. М. Воспаление (Очерки патологии и экспериментальной терапии). М. «Медицина», 1979, 448 с., ил

11. Фролов В. А., Дроздова Г. А., Казанская Т. А., Билибин Д. П., Демуров Е. А. Патологическая физиология. М: ОАО «Изд-во» «Экономика» 1999 – 616 с.

12. http://www.icj.ru2006-01-05.html

13. http://www.medportal.ru/mednovosti/news/2000/06/08/meningit/

14. http://www.allvet.ru/modules/makale/makale.php?id=145