Сердце

Особенности воспаления в сердце зависят от строения тканей, образующих эпикард, миокард и эндокард.

Эндокард (рис. 45) по строению близок сосудистой стенке, что и обусловливает особенности развивающегося в нем воспаления. Здесь наиболее часто возникает фибринозное либо гранулематозное воспаление.

Рис. 45. Здесь отчетливо виден митральный клапан, пораженный эндокардитом, который распространился также на соседний полулунный клапан аорты. Это прогрессирующая стадия подострого эндокардита. На изъязвлениях образовались разрастания рубцовой ткани.

Миокард (рис. 46)состоит из поперечнополосатой мышечной ткани и соединительнотканного каркаса. При его воспалении мышечные волокна подвергаются дистрофии, некробиозу и некрозу, в то время как воспалительный инфильтрат располагается в основном в интерстициальной ткани или в области очага некроза кардиомиоцитов. В миокарде обычно возникает серозное, иногда гнойное воспаление в виде абсцессов, а также гранулематозное воспаление.

Рис. 46.

Эпикард представляет собой серозную оболочку и включает мезотелий, базальную мембрану и различные комбинации эластических и коллагеновых волокон. Возникающий в нем воспалительный процесс несет все признаки, характерные для воспаления серозных оболочек, в которых обычно развивается фибринозное или гнойно-фибринозное воспаление; редко встречается гранулематозное воспаление.

Сочетание разнородных тканей в стенке сердца объясняет развитие нередко изолированного поражения одного из его слоев эндокарда, миокарда или перикардита, хотя при определениях условиях в воспалительный процесс могут вовлекаться одновременно эндокард и миокард (кардит) или все оболочки сердца (панкардит). Однако и при этом сохраняются особенности, обусловленные своеобразием структуры оболочек сердца.

6. Сосуды.

Характер воспаления, развивающегося в сосудах, во многом определяется структурными особенностями сосудистой стенки. Как известно, она включает эндотелиальную выстилку, базальный слой, эластические мембраны, коллагеновые волокна, межуточную субстанцию, гладкие мышечные клетки, адвентициальную соединительную ткань, систему таза vasavasorum (сосуды сосудов), перицитарные клеточные элементы.

Повреждение эндотелия сопровождается выбросом коагулирующих факторов, запускающих свертывающую систему крови, в результате чего развивается тромбоз, что проявляется картиной тромбоэндоваскулита.

Нарушение целостности базального слоя и эластического барьера способствует проникновению внутрь стенки из просвета сосуда иммунных комплексов, компонентов плазмы, фибрина, форменных элементов крови. В исходе развиваются отек сосудистой ткани, плазморрагия вплоть до фибриноида, лейкоцитарная реакция — формируется картина экссудативного воспаления. Деструкция клеточных и неклеточных элементов сосудистой стенки вследствие токсического воздействия комплемента, цитокинов, лизосомных ферментов, перекисных радикалов сопровождается альтернативными процессами и некротическими изменениями, в том числе фибриноидным некрозом, что проявляется деструктивными формам васкулита. Пролиферация эндотелиальных клеток, перицитов, клеток адвентициального слоя, инфильтрация сосудистой стенки мононуклеарными клетками являются выражением пролиферативного воспаления. Инициативным звеном в возникновении воспаления могут быть vasavasorum, откуда процесс переходит на другие слои стенки.

Воспалительный процесс, развивающийся в стенках сосудов, имеет широкий спектр морфофункциональных и клинических проявлений, что связано как со сложностью структурно-функциональной организацией сосудистой системы, так и с разнообразием патогенетических механизмов, лежащих в основе этого процесса. Воспаление, протекающее в ткани сосудов, принято обозначать терминами васкулит или ангиит.

7. Мышцы.

Распространенность, течение и исход воспалительных реакций в мышцах во многом определяются сложной организацией паренхимы мышечной ткани и особенностями архитектоники стромального компонента.

Каждое мышечное волокно имеет индивидуальную иннервацию. С патологией холинорецепторов сарколеммы связано нарушение нервно-мышечного проведения возбуждения при миастении, при этом признаки иммунного воспаления в виде лимфогистиоцитарных инфильтратов выявляются вблизи нервно-мышечных соединений.

Следует отметить еще одну особенность скелетной мышцы: она состоит из мышечных волокон различных типов (красных и белых), что связано с иннервацией их разнымимотонейронами (соответственно медленными и быстрыми). Избирательное вовлечение в патологический процесс того или другого типа волокон имеет практическое значение в дифференциальной диагностике некоторых мышечных заболеваний.

Стромальный компонент скелетных мышц представлен анастомозирующей системой соединительной ткани — пери- и эндомизием с широкой сетью сосудов и нервов. Приразличного рода повреждениях и заболеваниях мышц строма служит плацдармом воспалительных и репаративных процессов, а тесная анатомическая связь различных ее отделов обусловливает диффузный характер экссудативного воспаления. Так, при флегмонах мышц различной этиологии, в частности при пиомиозите, гнойное расплавление скелетных мышц, вызванное золотистым стафилококком или гемолитическим стрептококком, быстро распространяется по интерстициальным пространствам и может охватывать обширные участки скелетной мускулатуры. Мышечная ткань характеризуется чрезвычайно развитой сосудистой системой. Повышение проницаемости капилляров при некоторых видах патология мышц обусловливает быстрое развитие подфасциального отека и вторичного гипоксического повреждения мышечных волокон и сосудов. Например, значительная экссудация после восстановления кровотока в длительно ишемизированных мышцах конечностей при компрессии их после удаления тромбоэмболов или снятия жгута вызывает сильнейшую гидратацию мышц со сдавлением мышечных волокон и увеличением размеров ишемического некроза. В сосудах микроциркуляторного русла отмечается резкое полнокровие, обнаруживаются микротромбы, десквамация эндотелия с обширными периваскулярными кровоизлияниями. Таким образом, создаются неблагоприятные условия для фагоцитоза некротического детрита и регенерации мышц.

Date: 2015-07-22; view: 540; Нарушение авторских прав