Дифференциальный диагноз

При первой встрече с больным, страдающим диареей, при проведении дифференциальной диагностики следует придерживаться определенной последовательности. Прежде всего следует исключить диареи неинфекционной природы: острые и обострения хронических заболеваний органов пищеварения; диарею, обусловленную индивидуальной непереносимостью отдельных продуктов питания и лекарств; пищевые отравления, вызванные органическими (растительными или животными) и неорганическими ядовитыми веществами; первичные или вторичные ферментопатии; кишечные аллергозы; дисбактериоз кишечника.

При наличии выраженных болей в животе необходима дифференциальная диагностика с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости (острым аппендицитом, инвагинацией кишечника, перитонитом, воспалением дивертикула Меккеля). Дифференциальный диагноз также проводится с абдоминальной формой геморрагического васкулита, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом. Необходимо помнить о гепатите, псевдотуберкулезе, глистной инвазии.

У детей раннего возраста дифференциальная диагностика проводится с простым перекормом, пилороспазмом, пилоростенозом, первичной лактазной недостаточностью, целиакией, муковисцидозом, синдромом потери соли при врожденном адреногенитальном синдроме и др.

При решении вопроса в пользу кишечной инфекции необходимо выяснить, к какой патогенетической группе она относится: инвазивной или водянистой диарее.

Инвазивная диарея характеризуется тем, что возбудитель проникает в эпителий кишечной стенки, размножается там, вызывая деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям, вследствие чего нарушается пищеварение и всасывание с развитием диареи. Клинически это проявляется поражением кишечника с развитием энтероколита или колита. Для инвазивной диареи характерны: превалирование симптомов интоксикации над клиникой дегидратации, «воспалительные» изменения в гемограмме (лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ) и копрограмме (увеличение содержания лейкоцитов и эритроцитов, появление слизи в большом количестве). Инвазивная диарея наблюдается при дизентерии, сальмонеллезе, иерсиниозе, энтероинвазивном эшерихиозе, стафилококковой инфекции, кампилобактериозе.

Водянистая диарея по механизму развития может быть секреторной и осмотической. Секреторная диарея развивается вследствие действия бактериальных токсинов (особенно токсинов эшерихий, холерного вибриона) на мембраны энтероцитов, что приводит к активации фермента аденилциклазы и увеличению продукции циклического 3,5-аденозинмонофосфата (цАМФ), регулирующего уровень секреции воды и электролитов кишечной стенкой. В результате увеличивается транспорт в просвет кишечника электролитов Na, Cl) и воды, что сопровождается появлением обильного жидкого стула. Осмотическую диарею вызывают, как правило, энтеропатогенные вирусы (ротавирусы, реовирусы и др.), которые повреждают функционально активную поверхность апикальных ворсинок тонкого кишечника, приводя к нарушению мембранного и полостного пищеварения, уменьшению количества дисахаридаз (особенно лактазы). Как следствие этого в просвете тонкой кишки накапливаются осмотически активные дисахариды (лактоза, сахароза), что приводит к выходу воды по осмотическому градиенту в полость кишечника с развитием обильного жидкого стула. Клиническая картина водянистой диареи связана в основном с поражением верхних отделов ЖКТ с развитием гастроэнтерита или энтерита. Отсутствуют воспалительные изменения в гемограмме и копрограмме. Тяжесть болезни определяется степенью дегидратации при невыраженных или кратковременных симптомах интоксикации. Водянистая диарея наблюдается при вирусных диареях, энтеротоксигенном эшерихиозе, холере, криптоспоридиозе.

Необходимость решения вопроса о вероятном патогенезе данной ОКИ обусловлена разным подходом к их терапии: целенаправленной этиотропной терапии у больных I группы (инвазивная диарея) и преимущественно патогенетической терапии (оральная регидратация, ферментотерапия, энтеросорбенты) – у больных II группы (водянистая диарея).

← схема оценки степени обезвоживания больного (воз, 1992)

клинические особенности оки у детей →

Вернуться

http://www.infective.ru/OKI/index_778.html

ДИАГНОСТИКА ОКИ

Диагностика ОКИ основывается на эпидемиологических, анамнестических, клинических и лабораторных данных. В большинстве случаев при первом осмотре больного невозможно установить этиологическую природу ОКИ, поэтому диагностика проводится в 2 эта-па.
I этап – предварительная диагностика ОКИ - на основании комплекса клинико-эпидемиологических данных, позволяет предположить этиологию заболевания еще до полу-чения лабораторного подтверждения диагноза.

II этап – окончательная диагностика ОКИ. На этом этапе предварительный клинический диагноз дополняется уточнением этиологического фактора. Это становится возможным после получения результатов бактериологического, серологического и другого обследования. Роль разных методов диагностики неодинакова при разных инфекциях. Результатив-ность лабораторного обследования в большой мере зависит от своевременности и правильности забора материала от больного и его хранения.

Кишечные инфекции начинаются, как правило, остро. Ведущими клиническими симптомами являются диарея, рвота, боли в животе и симптомы интоксикации.
Диарея – это расстройство кишечной функции, проявляющееся выделением жидких испражнений. Для оценки этого синдрома необходимо учитывать:
• частоту стула;
• объем одной дефекации (скудные или обильные выделения);
• характер испражнений (консистенция, цвет, запах, наличие непереваренных комочков пищи);
• патологические примеси в кале (слизь, кровь, гной) и время их появления;
Диарея может быть острой, если ее продолжительность не превышает 2 недель, и за-тяжной (персистирующей) - при сохранении жидкого стула более 14 дней.
При оценке рвоты учитываются:
• ее частота (однократная, повторная или многократная (свыше 5 раз в сутки));
• длительность;
• объем рвотных масс;
• характер рвотных масс (съеденной пищей; с желчью; с кровью - алой или по типу «ко-фейной гущи»);
• наличие предшествующей тошноты и чувства облегчения после рвоты.
При определении болей в животе уточняются:
• их продолжительность;
• интенсивность;
• характер (схваткообразный или ноющий);
• их локализация и иррадиация,
• выраженность метеоризма;
• наличие симптомов «острого живота».

Предварительный клинический диагноз на I этапе должен отражать ведущий клинический синдром и его тяжесть.
Гастрит в изолированном виде встречается редко. Заболевание начинается остро, больные предъявляют жалобы на тошноту, повторную рвоту и боли в эпигастральной облас-ти. Синдром гастрита обычно возникает при ПТИ. В последнее время установлено, что этио-логическим фактором острых и хронических гастритов часто являются кампилобактерии.
Энтерит проявляется урчанием по ходу тонкого кишечника и вздутием живота (ме-теоризм). Характерны умеренные боли в околопупочной области и появление жидкого стула, который в начале заболевания сохраняет каловый характер, нередко с частицами неперева-ренной пищи, в последующем он становится водянистым, обильным, брызжущим и обычно не содержит патологических примесей. Такой стул почти полностью впитывается в пеленку, при этом трудно отличить дефекацию от мочеиспускания, испражнения часто раздражают кожу, вызывая у детей опрелости. Цвет энтеритного стула может быть различным в зависи-мости от этиологии. Синдром энтерита развивается при сальмонеллезе, эшерихиозах, вы-званных ЭТЭ, холере, ротавирусной инфекции, криптоспоридиозе.
Гастроэнтерит характеризуется сочетанием симптомов гастрита и энтерита. Является ведущим при гастроинтестинальных формах сальмонеллеза у взрослых и детей старшего возраста, эшерихиозах, вызванных ЭПЭ и ЭТЭ, ротавирусной инфекции и других вирусных диареях, а также ПТИ, обусловленных УПФ.
Энтероколит характеризуется наличием болей в околопупочной области и подвздош-ных областях, умеренно выраженным метеоризмом и наличием обильного калового стула с примесью мутной слизи, иногда крови и зелени. Этот синдром наиболее часто встречается при сальмонеллезе, при дизентерии - у детей раннего возраста, при ОКИ, вызванных УПФ, - у детей до года, иерсиниозе, кампилобактериозе.
Гастроэнтероколит характеризуется сочетанием в острой фазе болезни повторной рвоты, болей в эпигастральной области и симптомов энтероколита. Может наблюдаться при ПТИ, обусловленных УПФ, а также при дизентерии, сальмонеллезе, иерсиниозе.
Колит (дистальный колит) – проявляется схваткообразными болями, локализующи-мися в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, урчанием по ходу толстой кишки, тенезмами и ложными позывами, частым скудным стулом, который быстро теряет каловый характер и приобретает вид «ректального плевка», состоящего из слизи, гноя и кро-ви. В левой подвздошной области пальпируется тяж спазмированной сигмовидной кишки. У детей первого года жизни эквивалентами тенезмов являются приступы беспокойства, «суче-ние» ножками, крик, натуживание с покраснением лица перед дефекацией. При тяжелом ко-лите могут наблюдаться податливость или даже зияние ануса. Колитный синдром характерен в первую очередь для дизентерии, а также встречается при сальмонеллезе, энтероинвазивном эшерихиозе, стафилококковой инфекции.

Тяжесть ОКИ определяют синдромы интоксикации и обезвоживания.
Синдром интоксикации характеризуется в первую очередь повышением температуры тела. Однако надо учесть, что при легких и крайне тяжелых формах ОКИ с дегидратацией III степени температура тела может быть нормальной или даже пониженной. О наличии интоксикации свидетельствует раздражительность ребенка, беспокойство или, наоборот, вялость, снижение аппетита вплоть до анорексии, плохой сон. При тяжелом течении заболевания возможно развитие нейротоксикоза, характеризующегося быстро нарастающими симпт-мами поражения ЦНС: гипертермией, частой рвотой, резким возбуждением, сменяющимся адинамией, потерей сознания, тоническими судорогами, тахикардией, одышкой, ригидностью затылочных мышц, а у детей первых месяцев жизни - выбуханием большого родничка.
Синдром обезвоживания (дегидратации, эксикоза). Выявление признаков обезвожи-вания и установление его выраженности – первоочередная задача участкового педиатра, не-посредственно диктующая характер лечебных мероприятий. Следует помнить о том, что, чем младше ребенок, тем чувствительнее его организм к любому водному дефициту, т.к. все тка-ни содержат большое количество лабильной внеклеточной жидкости.
Степень обезвоживания определяется острой потерей массы тела при развитии ОКИ, выраженной в процентах к исходной. Однако в амбулаторных условиях врач не всегда имеет возможность высчитать процент потери массы тела, т.к. вес ребенка до заболевания часто бывает неизвестен. В этом случае следует ориентироваться на комплекс клинических симптомов, позволяющих оценить степень дегидратации. Это - поведение ребенка, цвет кожи, наличие слез, упругость глазных яблок, сухость языка и слизистой оболочки полости рта, быстрота расправления кожной складки в области живота, состояние родничка, частота и ха-рактер дыхания и пульса, а также частота стула и объем одной дефекации, кратность рвоты, выраженность жажды, состояние диуреза.
Согласно рекомендациям ВОЗ по борьбе с диарейными заболеваниями для оценки степени обезвоживания больного предложена следующая схема

При потере жидкости, составляющей менее 5% веса тела, у больных НЕТ ПРИЗНАКОВ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ (степень А по рекомендациям ВОЗ).
У больных с УМЕРЕННЫМ ОБЕЗВОЖИВАНИЕМ (степень Б по рекомендациям ВОЗ) недостаточность жидкости в организме равняется 5 – 9% веса тела. Данная категория включает ЛЕГКОЕ ОБЕЗВОЖИВАНИЕ (дегидратация I степени) и СРЕДНЕТЯЖЕЛОЕ ОБЕЗВОЖИВАНИЕ (дегидратация II степени).
При ЛЕГКОМ ОБЕЗВОЖИВАНИИ (дегидратация I степени) потеря жидкости составляет 5 – 6% веса тела. Клинически это в основном проявляется наличием жажды и небольшого беспокойства ребенка. Кожная складка может расправляться немного медленнее, чем обычно, иногда определяться сухость губ. Другие, связанные с обезвоживанием призна-ки, обычно отсутствуют.
При СРЕДНЕТЯЖЕЛОМ ОБЕЗВОЖИВАНИИ (дегидратация II степени) потеря жидкости составляет 7 – 9% веса тела. У детей появляется резкое беспокойство, раздражимость, а иногда – сонливость. Глаза слегка запавшие, рот и язык сухие. Усиливается жажда: дети постарше просят пить, а маленькие пьют с жадностью, когда им предлагают жидкость из чашки или ложки. Кожная складка расправляется медленнее, чем обычно (но не более 2 секунд). Западает большой родничок. Могут отсутствовать слезы. Отмечаются умеренно вы-раженные мраморность и бледность кожи. Появляются тахикардия и одышка, может сни-жаться диурез.
При ТЯЖЕЛОМ ОБЕЗВОЖИВАНИИ (дегидратация III степени) потеря жидкости составляет 10% веса тела и более (степень В по рекомендациям ВОЗ). Дети обычно летаргичны, заторможены или даже без сознания. Глаза глубоко запавшие, слезы отсутствуют. Сли-зистая полости рта и язык очень сухие, яркие. Бодрствующих больных мучает жажда, однако при ступоре больной может пить плохо или совсем не пить. Кожная складка расправляется очень медленно (более 2 секунд). Большой родничок резко запавший. Дыхание учащенное и глубокое, выраженная тахикардия, которая может сменяться брадикардией. У больного мо-ет отсутствовать мочеиспускание в течение 6 часов и более. В случае гиповолемического шока измеряемое на руке систолическое давление крови низкое или не определяется, руки и ноги холодные и влажные, имеется выраженная мраморность кожных покровов, ногтевые ложа цианотичные.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При первой встрече с больным, страдающим диареей, при проведении дифференциальной диагностики следует придерживаться определенной последовательности. Прежде всего следует исключить диареи неинфекционной природы: острые и обострения хронических заболеваний органов пищеварения; диарею, обусловленную индивидуальной непереносимостью отдельных продуктов питания и лекарств; пищевые отравления, вызванные орга-ническими (растительными или животными) и неорганическими ядовитыми веществами; первичные или вторичные ферментопатии; кишечные аллергозы; дисбактериоз кишечника.
При наличии выраженных болей в животе необходима дифференциальная диагностика с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости (острым аппендицитом, инвагинацией кишечника, перитонитом, воспалением дивертикула Меккеля). Дифференциальный диагноз также проводится с абдоминальной формой геморрагического васкулита, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом. Необходимо помнить о гепатите, псевдотуберкулезе, глистной инвазии.
У детей раннего возраста дифференциальная диагностика проводится с простым пе-рекормом, пилороспазмом, пилоростенозом, первичной лактазной недостаточностью, целиакией, муковисцидозом, синдромом потери соли при врожденном адреногенитальном син-дроме и др.
При решении вопроса в пользу кишечной инфекции необходимо выяснить, к какой патогенетической группе она относится: инвазивной или водянистой диарее.
Инвазивная диарея характеризуется тем, что возбудитель проникает в эпителий ки-шечной стенки, размножается там, вызывая деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям, вследствие чего нарушается пищеварение и всасывание с развитием диареи. Клинически это проявляется поражением кишечника с развитием энтероколита или колита. Для инвазивной диареи характерны: превалирование симптомов интоксикации над клиникой дегидратации, «воспалительные» изменения в гемограмме (лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ) и копрограмме (увеличение содержания лейкоцитов и эритроцитов, появление слизи в большом количестве). Инвазивная диарея наблюдается при дизентерии, сальмонеллезе, иер-синиозе, энтероинвазивном эшерихиозе, стафилококковой инфекции, кампилобактериозе.
Водянистая диарея по механизму развития может быть секреторной и осмотической. Секреторная диарея развивается вследствие действия бактериальных токсинов (осо-бенно токсинов эшерихий, холерного вибриона) на мембраны энтероцитов, что приводит к активации фермента аденилциклазы и увеличению продукции циклического 3,5-аденозинмонофосфата (цАМФ), регулирующего уровень секреции воды и электролитов ки-шечной стенкой. В результате увеличивается транспорт в просвет кишечника электролитов Na, Cl) и воды, что сопровождается появлением обильного жидкого стула. Осмотическую диарею вызывают, как правило, энтеропатогенные вирусы (ротавирусы, реовирусы и др.), которые повреждают функционально активную поверхность апикальных ворсинок тонкого кишечника, приводя к нарушению мембранного и полостного пищеварения, уменьшению количества дисахаридаз (особенно лактазы). Как следствие этого в просвете тонкой кишки накапливаются осмотически активные дисахариды (лактоза, сахароза), что приводит к выхо-ду воды по осмотическому градиенту в полость кишечника с развитием обильного жидкого стула. Клиническая картина водянистой диареи связана в основном с поражением верхних отделов ЖКТ с развитием гастроэнтерита или энтерита. Отсутствуют воспалительные изме-нения в гемограмме и копрограмме. Тяжесть болезни определяется степенью дегидратации при невыраженных или кратковременных симптомах интоксикации. Водянистая диарея на-блюдается при вирусных диареях, энтеротоксигенном эшерихиозе, холере, криптоспоридио-зе.
Необходимость решения вопроса о вероятном патогенезе данной ОКИ обусловлена разным подходом к их терапии: целенаправленной этиотропной терапии у больных I группы (инвазивная диарея) и преимущественно патогенетической терапии (оральная регидратация, ферментотерапия, энтеросорбенты) – у больных II группы (водянистая диарея).

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОКИ У ДЕТЕЙ

Дизентерия - одна из наиболее распространенных кишечных инфекций. Клиника на-чального периода дизентерии зависит от возраста заболевшего, вида возбудителя и пути ин-фицирования. У детей старше года манифестная форма заболевания наиболее часто проте-кает в двух клинических вариантах:
I – наиболее типичный, колитический вариант, встречается у трети детей с дизентерией Зонне и более, чем у половины больных дизентерией Флекснера. Характерны острое на-чало болезни с повышения температуры до высоких цифр и появление симптомов интоксикации (слабость, головная боль, снижение аппетита – при среднетяжелых формах и менин-гизм, судороги, сумеречное сознание, расстройство гемодинамики – при тяжелых формах болезни). Спустя несколько часов развивается синдром дистального колита с появлением ти-пичного стула в виде «ректального плевка» с примесью мутной слизи и прожилок крови. Характерны схваткообразные боли в животе с последующей локализацией в левой подвздош-ной области. При пальпации живота определяются спазм и уплотнение сигмовидной кишки. В копрограмме обнаруживается большое количество лейкоцитов и эритроцитов, а в гемограмме – лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, нередко очень выраженный, ускорение СОЭ.
II клинический вариант – гастроэнтероколитический – протекает преимущественно в среднетяжелой и тяжелой форме. Заболевание начинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации, кишечная дисфункция появляется спустя несколько часов, что может привести к развитию дегидратации. Стул имеет вначале энтеритный характер и лишь к концу пер-вых или началу вторых суток развивается типичный для дизентерии синдром дистального колита, объем испражнений уменьшается, в них появляются патологические примеси.
Дизентерия у детей первого года жизни имеет свои особенности, затрудняющие ее клиническую диагностику:
• возможность не только острого, но и постепенного начала болезни, особенно у детей первых месяцев жизни;
• редкость колитической формы болезни, частое развитие энтероколита и возможность энтерита;
• тяжесть болезни обусловлена не нейротоксикозом, а нарушениями гемодинамики, водно-минерального и белка;
• примесь крови в стуле появляется реже, чем у детей старшего возраста, и не всегда с первого дня болезни; течение болезни более длительное, особенно при дизентерии Флекснера.
Сальмонеллез – широко распространенная в последнее десятилетие кишечная инфекция у детей. Это связано с появлением новых, «госпитальных» штаммов сальмонелл тифимуриум, обладающих лекарственной устойчивостью к большинству антибактериальных препаратов и способных вызывать вспышки (в том числе внутрибольничные) с контактно-бытовым путем передачи. Часто болеют дети первого года жизни с отягощенным преморбитным фоном. Клиническая картина заболевания определяется возрастом заболевшего, видом и свойствами возбудителя, путем инфицирования.
У детей первого года жизни сальмонеллез вызывается в подавляющем большинстве случаев «госпитальными» штаммами сальмонелл тифимуриум. Начало болезни, как правило, подострое или постепенное с максимальным развитием всех симптомов к 3-7 дню от начала заболевания. Характерно сочетание симптомов интоксикации (фебрильная температура, вялость, бледность, тахикардия и др.) с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта, чаще по типу энтероколита и гастроэнтероколита. Рвота отмечается у половины больных, она может появляться как с первого дня болезни, так и присоединяться позже, а у трети больных носит упорный характер. Стул обильный, жидкий, каловый, буро-зеленого цвета (типа «болотной тины»), зловонный, с примесью слизи и зелени, а у 2⁄3 больных – и крови, которая появляется к 5-7 дню болезни. Частыми являются также метеоризм, увеличение печени и селезенки. Для сальмонеллеза у этой группы детей свойственно среднетяжелое и тяжелое течение, нередко длительное и рецидивирующее, возможна генерализация инфекционного процесса.
Сальмонеллез у детей старше года чаще вызывается чувствительными к антибиотикам штаммами сальмонелл и протекает в 2 клинических вариантах:
I вариант – по типу пищевой токсикоинфекцц (ПТИ). Характерно острое начало заболевания с повышения температуры до фебрильных цифр, появления рвоты (нередко повторной), симптомов интоксикации. Отмечаются умеренные боли в животе в эпигастральной области и вокруг пупка. Стул обильный, жидкий, калового характера с примесью слизи, зелени.
II вариант – дизентериеподобный – встречается у трети детей этого возраста. Характерно острое начало болезни с повышения на 1-3 дня температуры, появления симптомов интоксикации и развития признаков дистального колита. При вовлечении в воспалительный процесс слизистой толстой кишки в копрограмме появляются слизь и форменные элементы крови. В общем анализе крови у больных сальмонеллезом выявляется лейкоцитоз с умеренным сдвигом формулы влево и нередко моноцитоз.
Эшерихиозы. Заболевания, вызываемые ЭПЭ, наблюдаются в основном у детей раннего возраста (чаще до 6 месяцев) и характеризуются постепенным началом заболевания, нор-мальной или субфебрильной температурой. Стул жидкой кашицей, брызжущий, желтого или оранжевого цвета, с белыми непереваренными комочками и ореолом свободной жидкости, иногда со слизью. Рвота (срыгивание) – наиболее постоянный симптом болезни – появляется уже с первого дня и носит упорный характер. В гемограмме отсутствуют выраженные воспа-лительные сдвиги, может отмечаться умеренный лимфоцитоз. В копрограмме имеются изменения, свидетельствующие о ферментативных нарушениях пищеварения.
При эшерихиозах, вызванных ЭИЭ, на фоне умеренно выраженных симптомов инток-сикации и болей в животе появляется скудный стул с примесью слизи, гноя и прожилок кро-ви (дизентериеподобная диарея).
Заболевания, вызванные ЭТЭ, у маленьких детей протекают в виде холероподобной диареи, а у детей старшего возраста – по типу ПТИ. Возможно острое начало с появлением рвоты и развитием обезвоживания. В гемограмме может регистрироваться палочко-ядерный сдвиг и отсутствует лимфоцитоз.
ЭГЭ вызывают поражение кишечника, сопровождающееся геморрагическими прояв-лениями, ЭГЭ являются одним из этиологических факторов ГУСа.
ЭАЭ часто являются причиной затяжной диареи у детей.
Холера. Заболевание начинается остро с появления умеренных болей вокруг пупка и жидкого стула на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Характерно появ-ление рвоты, обильного, водянистого стула, без запаха, по типу «рисового отвара», что бы-стро приводит к выраженному обезвоживанию. В крови чаще наблюдается незначительный лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом влево, моноцитопения.
Стафилококковая инфекция. Клинические проявления болезни зависят от возраста заболевших, массивности инфицирующей дозы и не зависят от вида и свойств возбудителя.
Стафилоккоковый энтероколит встречается у детей до года при наличии характерного эпидемиологического анамнеза (гнойные очаги у ребенка, мастит у матери, употребление инфицированной пищи и др.). Характерно постепенное развитие кишечной дисфункции на фоне субфебрильной температуры тела и умеренной интоксикации. Стул жидкий, каловый, желтого или желто-зеленого цвета с примесью слизи, иногда прожилок крови, пенистый.
У детей старше года стафилококковая кишечная инфекция протекает по типу ПТИ. Имеются указания на употребление инфицированной пищи (торты, кремы, пирожные, сала-ты с майонезом и др.). Заболевание чаще всего носит групповой характер. Начало бурное с появлением упорной, изнуряющей рвоты, повышения температуры тела до фебрильных цифр, озноба, головной боли и болей в эпигастральной области. Стул обильный, водянистый, без патологических примесей. При проведении дезинтоксикационной терапиии состояние быстро нормализуется.
Вирусные диареи. Около 30-40% общего числа диарей приходится на ротавирусную инфекцию. Заболевание высоко контагиозно, регистрируется в виде как спорадических слу-чаев, так и эпидемических вспышек с контактно-бытовым, пищевым и водным путями рас-пространения. Болеют дети всех возрастов, но чаще в возрасте 1-3 лет. Характерно острое начало заболевания с повышением температуры тела, многократной рвотой и обильным водянистым стулом, иногда с незначительной примесью слизи, на фоне скудных респираторных симптомов (умеренная гиперемия и зернистость мягкого неба и дужек, заложенность носа). Длительность диареи не превышает 5-7 дней. У четверти детей старше года могут быть умеренно выраженные схваткообразные боли в животе без четкой локализации. Возможно нарушение всасывания лактозы, что проявляется усилением диареи после назначения молочных продуктов. В периферической крови не отмечается сдвига формулы крови. В ис-пражнениях обнаруживается большое количество нейтрального жира.
При аденовирусных и энтеровирусных диареях наблюдаются другие клинические при-знаки этих заболеваний и не развивается обезвоживание.
Иерсиниоз кишечный вызывается различными сероварами Iersinia enterocolitica, характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Наиболее распространенной формой заболевания у детей является гастроинтестинальная форма. Для нее характерно острое начало с развитием полиорганной симптоматики (сыпь на коже, боли в области суставов, увеличение печени, селезенки). Боли в животе локализуются по ходу мезентеральных лимфатиче-ских узлов, преимущественно в правой подвздошной области. Стул 3-6 раз в сутки, жидкий, каловый, зловонный, чаще без патологических примесей. Гемограмма характеризуется лейкоцитозом и палочкоядерным сдвигом влево, которые могут нарастать в динамике болезни, СОЭ ускорено, эозинофилия.
Кампилобактериоз. Для данного заболевания характерно острое начало с болями в животе в основном в околопупочной области, предшествующими дисфункции кишечника. Отмечается увеличение печени и вовлечение в процесс поджелудочной железы. Стул обиль-ный, пенистый, зловонный, с примесью крови, без признаков дистального колита.
Криптоспоридиоз – чаще протекает по типу острого энтерита, реже – гастроэнтерита. Начало заболевания острое, характеризуется частым, водянистым стулом, болями в животе, диспепсическими расстройствами. Частота стула от 5 –6 до 20 – 25 раз в сутки, нередко в фекалиях обнаруживается слизь. Максимальная выраженность диареи отмечается в 1-е сутки заболевания, реже – на 2 – 3-й день. Одновременно с диареей появляется многократная и упорная рвота, что нередко обуславливает развитие кетоацидоза. Боли в животе локализуют-ся в эпигастальной области или по ходу тонкого кишечника, отмечается метеоризм. У детей возникает слабость, снижается аппетит, температура чаще субфебрильная. Заболевание про-текает в легкой, реже в среднетяжелой форме.
У детей с ослабленным иммунитетом болезнь приобретает хроническое течение, проявляется профузным водянистым поносом, приводящим к выраженным нарушениям пита-ния, вплоть до кахексии, особенно у больных СПИДом.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Клинико-эпидемиологических данных бывает, как правило, недостаточно для установления этиологического диагноза, поэтому необходима лабораторная диагностика ОКИ.
Взятие материала для бактериологического исследования у больного ОКИ проводится на дому до начала этиотропного лечения медработником, поставившим диагноз кишечной инфекции.
Материалом для анализа служат каловые массы, а при картине ПТИ дополнительно собираются рвотные массы и промывные воды желудка, а также пищевые продукты, которые могли послужить источником заражения. Забор испражнений производится в пробирки с глицериновой смесью или полужидкой средой Кери-Блера, или изотоническим раствором хлорида натрия в количестве, не превышающем 1/3 объма консерванта. Рвотные массы, про-мывные воды желудка собираются в стерильную стеклянную посуду. Отобранный материал направляется на исследование для определения возбудителей группы энтеропатогенных бак-терий.
Необходимость исследования на наличие других возбудителей (вирусов, УПФ, иерсиний, кампилобактерий и др.) определяется в зависимости от клинической картины и эпидситуации. Для обследования на вирусы применяется ИФА, для чего пробы фекалий собирают в стерильную стеклянную посуду. Для выявления криптоспоридий в кале применяют специальные методы микроскопического исследования фекалий.
Материал для бактериологического исследования в лабораторию доставляется в первые 2 часа только медицинскими работниками в таре, исключающей повреждение пробирок, и сопровождается направлением. При невозможности своевременной доставки материала он помещается в холодильник при температуре + 4ºС и направляется на исследование не позднее 12 часов после забора. Доставка в лабораторию ЦГИ пищевых продуктов, отобранных в очагах ОКИ и ПТИ, производится сразу или после хранения в холодильнике не более 24 часов. Пробы фекалий для исследования на ротавирусы, энтеровирусы, кампилобактерии необ-ходимо хранить в морозильной камере. Предварительный ответ бактериологического иссле-дования на патогенную кишечную флору получают через 48 часов, окончательный через 3-4 суток.
С диагностической целью следует также проводить копрологическое исследование испражнений, которое дает лучшие результаты в первые дни заболевания. Обязательным является одно копрологическое исследование. Микроскопическое исследование кала позволяет оценить выраженность ферментативных нарушений полостного пищеварения и выявить вос-палительные изменения слизистой оболочки толстой кишки. Обнаружение слизи, большого количества лейкоцитов и эритроцитов характерно для колитного синдрома.
Для выявления специфических антител к микроорганизмам кишечной группы прово-дится серологическое исследование с помощью РА или РПГА, часто оно имеет ретроспективное диагностическое значение, т.к. кровь берут 2 раза с интервалом в 6-7 дней. При однократном серологическом обследовании больного, проводимом на второй неделе от начала болезни, минимальный диагностический титр антител дизентерии Зонне составляет 1:100, дизентерии Флекснера 1:200. При сальмонеллезе у детей до 6 мес. – 1:100, от 6 мес. до 1 года – 1:200, старше года и взрослых – 1:400. При иерсиниозе у детей до года диагностическим считается титр антител в разведении 1:100, старше года и взрослых – 1:200.

http://www.pediatrician.ru/14/30/83/

статья размещена в номере 7 за октябрь 2010 года, на стр. 14-30

В.П. Малый, д.м.н., профессор,
зав. кафедрой инфекционных болезней Харьковская медицинская академия последипломного образования

Date: 2015-07-23; view: 776; Нарушение авторских прав