Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами для менингококка является слизистая оболочка носоглотки





Входными воротами для менингококка является слизистая оболочка носоглотки. У большинства детей внедрение менингококка проходит без заметных патологических реакций, в ряде случаев приводит к развитию назофарингита. В 0,5—1% случаев менингококк преодолевает местные барьеры,Попадает в кровь. Это может быть транзиторная бактериемия, или возникает менингококкемия (менингококковый сепсис). В таких случаях возбудитель преимущественно гематогенным путем распространяется в организме и проникает в разные органы и ткани: кожу, почки, надпочечники, сосудистую оболочку глаз, синовиальные оболочки суставов, эндокард и др., что и обусловливает клиническую картину менингококцемии. В местах внедрения менингококков образуются бактериальные тромбы с перифокальным поражением сосудов и экстравазатами. Их локализация в коже проявляется геморрагической сыпью; при локализации в синовиальных оболочках суставов возникают артриты преиму-щественно с поражением мелких суставов пальцев, но могут быть поражены крупные суставы, сосудистые оболочки глаз, сосуды надпочечников, иногда эндокард. Следствием эндотоксемии, гемодинамических и метаболических нарушений могут стать острое набухание и отёк мозга, вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга, смерть от паралича дыхательного центра.

Молниеносная форма менингококцемии обусловлена массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Эндотоксины приводят к расстройству гемодинамики, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, глубоким метаболическим расстройствам. Развивается инфекционно-токсический шок. При этом уже в первые часы болезни наблюдается обильная геморрагическая сыпь на коже массивные кровоизлияния во внутренние органы и кровотечения. Клинически инфекционно-токсический шок сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики и синдромом острой надпочечниковой недостаточности.

 

Патологоанатомические изменения заключаются в резком поражении кровеносных сосудов, особенно мелких артерий и артериол. Возникают кровоизлияния в кожу, клетчатку, слизистые оболочки, легкие, в мышцу сердца, надпочечники, мозговые оболочки, вещество мозга, под эндокард. В 1—2% менингококки проникают в мозговые оболочки, в результате чего возникает менингит. Воспалительный процесс развивается в мягкой оболочке головного мозга. Наиболее частой причиной смерти являются острое набухание и отек мозга; смерть наступает от паралича дыхания. Основным морфологическим субстратом менингита являются изменения мягкой и паутинной оболочек и частично вещества головного мозга. Воспаление уже через несколько часов приобретает гнойный характер. При этом гной обычно располагается на основании мозга и переходит на полушария, покрывая их поверхность, как шапкой («гнойный чепчик», по Скворцову). Диффузный гнойный процесс может постепенно охватывать все оболочки головного мозга и спускается в оболочки спинного мозга, периваскулярным путем может проникать и в вещество мозга. Так как между субарахноидальным пространством и лабиринтом существует анатомическая связь, гнойный процесс манжет распространяться и в лабиринт. На 3—4-й неделе болезни гнойный процесс с мягкой оболочки головного мозга может перейти на оболочку, выстилающую внутреннюю поверхность желудочков,— эпендиму и развивается эпендиматит.

В периоде выздоровления фибринозно-гнойный экссудат подвергается ферментативному растворению и всасыванию; может образоваться соединительная ткань и вследствие затруднения кровообращения и циркуляции спинномозговой жидкости возникает гидроцефалия.

В патогенезе менингита, менингококцемии имеет значение и токсический компонент с характерными проявлениями интоксикации, с циркуляторными и гормональными нарушениями, являющимися наиболее часто непосредственной причиной смерти в остром периоде. На вскрытии в таких случаях определяются острое набухание и отек головного мозга. Большую роль в тяжелых случаях играет острая недостаточность надпочечников в результате кровоизлияний, результате кровоизлияний, реже атрофии коры надпочечников.

Date: 2015-07-02; view: 324; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.005 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию