Скарлатина

Скарлатина – одна из форм стрептококковой инфекции, характеризующаяся местными воспалительными изменениями и реакцией на эритрогенный токсин гемолитического стрептококка в виде общей интоксикации, мелкоточечной сыпи, отграниченной гиперемии зева, сосочковости языка и пластинчатого шелушения.

Точное клиническое описание было дано в 1675 г. Sidienham. он назвал заболевание scarlet fever:—пурпурная лихорадка, откуда и возникло русское название— скарлатина. Большой вклад в изучение скарлатины в нашем столетии сделан отечественными учеными. Основоположником стрептококковой теории этиологии скарлатины является Г. Н. Габричевский. Токсин обнаружен И. Г. Савченко, углубленный анализ токсина, помимо Дика, дан В. И. Иоффе и другими отечественными учеными. Классическая разработка патологической анатомии принадлежит В. Д. Цинзерлинг, клиники скарлатины и патогенеза осложнений — Н. Ф. Филатову, M. Г. Данилевичу. А. И Доброхотовой, В. И. Молчанову, А. А. Колтыпину и др.

Скарлатина вызывается гемолитическим стрептококком при условии его достаточной токсигенности и лишь у детей со слабой напряженностью антитоксического иммунитета или не имеющих его.

Эпидемиология

Источником инфекции при скарлатине являются больной скарлатиной или другой формой стрептококковой инфекции и стрептококконоситель. Больные скарлатиной заразны всегда. При других формах стрептококковой инфекции представляют опасность только те лица, у которых болезнь вызвана токсигенными штаммами стрептококка.

Значение здоровых стрептококконосителей как источников инфекции ограничено. Оно повышается в тех случаях, когда, носительство возникает среди контактировавших с больными скарлатиной.

Пути передачи при скарлатине те же, что и при других формах стрептококковой инфекции; основным является воздушно-капельный путь. В отличие от кори и ветряной оспы заразиться скарлатиной воздушно-капельным путем можно только на довольно близком расстоянии от больного, находясь в одной комнате или палате; на соседние палаты или комнаты инфекция обычно не распространяется: стрептококк вне организма, несмотря на сохранение жизнеспособности, быстро теряет свою вирулентность. В распространении скарлатины в этих случаях может иметь значение только непосредственный перенос предметов обихода, игрушек, инфицированных слизью, от больного к здоровому. Описаны пищевые вспышки скарлатины через молоко, студень и др., но они крайне редки.

Восприимчивость к скарлатине определяется степенью напряженности антитоксического иммунитета. Новорожденные и дети первых месяцев жизни в силу своих физиологических особенностей мало реагируют на микробные токсины, в том числе и на стрептококковый. Поэтому при заражении даже токсигенными штаммами стрептококка у них развиваются другие формы стрептококковой инфекции без сииндрома скарлатины. С возрастом чувствительность к микробным токсинам повышается и восприимчивость к скарлатине к 2—3 годам жизни растет; высокая восприимчивость остается до 8 — 9 лет, затем она начинает падать и после 15 лет, а также у взрослых: почти отсутствует.

Заболеваемость скарлатиной зависит также от климата. Максимальный показатель отмечен в странах с холодным сырым климатом; в жарких и сухих местах он снижен, а в тропиках скарлатина почти не встречается. Коэффициент контагиозности при скарлатине 40, т. е. из 100 контактировавших неболевших заболевают 40 человек.

Иммунитет против скарлатины антитоксический, постоянный, и при достаточной его напряженности повторные заболевания не возникают. Он вырабатывается двумя путями: 1) после перенесения скарлатины и 2) в результате бытовой или так называемой немой иммунизации. Последняя является следствием перенесения повторных легких стрептококковых заболеваний, при которых в организм поступают небольшие количества токсина, и благодаря их многократности постепенно вырабатывается иммунитет. Напряженность иммунитета после перенесения скарлатины выше, чем после повторных заболеваний другими формами стрептококковой инфекции.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез и морфологические изменения при скарлатине те же, что и при других формах стрептококковой инфекции; отличием является более выраженный токсический синдром, обусловленный действием эритрогенного токсина Дика.

Входными воротами инфекции обычно бывают небные миндалины, в 2—3% — рана (раневая скарлатина) или ожоговая поверхность (ожоговая скарлатина), иногда легкие, что встречается при острых вирусных болезнях, как, например, при присоединении скарлатины к кори или гриппу (В. Д. Цинзерлинг).

Развитие скарлатины обусловлено септическим, токсическим и аллергическим воздействием стрептококка.

Септическое воздействие сказывается возникновением на месте внедрения инфекции первичного очага, характеризующегося воспалительными некротическими изменениями. Из первичного очага возбудитель по лимфатическим, кровеносным путям проникает в регионарные лимфатические узлы, возникает лимфаденит, который вместе с первичным очагом образует первичный комплекс, откуда происходит всасывание в кровь токсинов, аллергенов (продуктов распада микробных тел). Токсическое воздействие осуществляется эритрогенным токсином стрептококка; он вызывает поражение центральной нервной, вегетативной, эндокринной и сердечнососудистой систем. В результате развивается интоксикация, проявляющаяся температурой, сыпью, изменениями языка, зева и др. Скарлатинозная сыпь представляет собой мелкоочаговое воспаление в верхних слоях дермы — расширение капилляров, периваскулярный отек, некроз поверхностных слоев эпителия. Пропитанные экссудатом части эпидермиса впоследствии подвергаются ороговению (паракератоз), что приводит к шелушению. Яркая гиперемия зева обусловлена паралитическими изменемиями мелких кровеносных сосудов. Следствием воздействия токсина являются набухание сосудов мозга, отечность мозговой ткани, уплощение извилин, повышение внутричерепного давления, выраженные при токсических формах.

Значительные изменения развиваются в корковом веществе надпочечников, где под действием токсина возникают отек, кровоизлияния и в более тяжелых случаях — гнездные очаги некроза.

В ответ на действие токсина в организме с первых дней болезни появляются антитоксины, которые приводят к естественной ликвидации скарлатинозного токсикоза, и инициальные симптомы скарлатины постепенно исчезают. Антитоксический иммунитет при скарлатине не обрывает микробный процесс, который может развиваться дальше и даже усиливаться, чему способствуют также сосудистые расстройства, обусловленные токсемией.

Аллергическое воздействие оказывают продукты распада стрептококка, а также продукты тканевых разрушений, обусловленных его жизнедеятельностью. Они обладают высоким аллергизирующим свойством, что усиливается токсином Дика (эритрогенным токсином), способствующим некротизации тканей. Аллергическое состояние развивается не сразу, а со 2 — 3-й недели; оно может не давать клинических проявлений, выявляется реакцией Дика (с использованием термостабильной фракции) и другими специальными тестами. При этом повышается проницаемость сосудов, возникает повышенная готовность к воспалительным реакциям и беззащитность к инфекциям.

Приведенные три линии патогенеза — септическая, токсическая и аллергическая — взаимосвязаны и составляют единый патологический процессе, их особенности выявлены в результате разносторонних исследований (В. И. Молчанов, Д. Д. Лебедев, А. А. Колтыпин), они же определяют и специфику осложнений.

Ранниe септические осложнения представляют как бы дальнейшее развитие изменений первичного очага, первичного комплекса, обусловленного гемолитическим стрептококком. В связи с агрессивными свойствами этого микроорганизма катаральный процесс в зеве превращается в некротический, с глубоким поражением тканей (некротическая ангина), регионарный катаральный лимфаденит становится гнойным, гнойно-некротическим. Стрептококк из зева, распространяясь на соседние полости, вызывает отиты, этмоидиты, гаймориты. Отит быстро становится гнойным, далее процесс может перехоодить на сосцевидный отросток, венозные синусы, иногда на мозговые оболочки. При лечении пенициллином стрептококки в первичном очаге гибнут и ранние осложнения возникают крайне редко.

Поздние септические осложнения по клиническим и морфологическим изменениям те же, что и ранние (ангины, некротические ангины, лимфадениты, отиты и т. д.). Обычно они также обусловлены гемолитическим стрептококком. Однако, возникают в результате суперинфекции — заражения другим, по сравнению с инициальным, типом стрептококка.

В поздний период может развиваться и полный инициальный синдром скарлатины, так называемый рецидив (повышенная температуры, гиперемия зева, мелкоточечная сыпь и др.). Как оказалось, причиной рецидивов является тоже суперинфекция или реинфекция.

Аллергическое состояние три скарлатине способствует тому, что возникающие в поздний период септические осложнения (ангины, лимфадениты, отиты и др.) служат как бы разрешающим фактором и провоцируют появление нефрита, поражения сердца, иногда ревматической атаки. Без провоцирующих факторов аллергическое состояние клинически не проявляется.

Клиника

Инкубационный период при скарлатине может колебаться от нескольких часов до 7 дней; чаще всего не превышает 4 дней.

Начало заболевания острое. Оно проявляется повышением температуры, ухудшением самочувствия, могут наблюдаться рвота, боль при глотании. Первым объективным симптомом скарлатины является острый тонзиллит (воспаление на месте внедрения инфекции). Характерны увеличение, набухлость миндалин, гиперемия их и мягкого неба, отграничивающаяся от относительно бледной слизистой твердого неба. Часто наблюдается энантема, т. е. яркие точки на твердом небе, у некоторых позже они переходят в точечные геморрагии. Одновременно происходит увеличение регионарных передних верхнешейных лимфатических узлов; при пальпации они эластичны и болезненны. Язык обложен, кончик его ярко-красный. Лицо слегка одутловато, щеки румяные, носогубной треугольник бледный. Примерно через сутки болезнь достигает максимальной выраженности, температура повышается до более высоких цифр, на гиперемированных миндалинах могут появляться гнойные фолликулы или гнойный выпот в лакунах.

Сыпь появляется в первые же сутки, реже на 2-й день болезни; полное высыпание происходит в ближайшие же часы. Морфологически это точечная сыпь на гиперемированном фоне. Ее основным элементом является точечная розеола размером 1—2 мм, розового цвета, в тяжелых случаях с синюшным оттенком. Центр розеол обычно приподнят над уровнем кожи и окрашен более интенсивно. Выстояние точек над уровнем кожи лучше заметно при боковом освещении и определяется на ощупь («шагреневая кожа»). Розеолы расположены очень густо, их периферические зоны сливаются и создают общую гиперемию кожи.

Локализация скарлатинной сыпи весьма типична. Сыпь появляетсся на коже шеи, верхней части туловища, затем быстро распространяется на все туловище и конечности. При этом сыпь всегда гуще и ярче в подмышечных впадинах, локтевых, паховых и подколенных сгибах, внизу живота и на внутренних поверхностях бедер (паховый треугольник). На лице сыпи как таковой не видно, она представляется в виде покраснения щек. Носогубной треугольник остается бледным, на его фоне бросается в глаза яркая окраска губ.

В складках кожи шеи, локтевых, паховых и коленных сгибов появляются темные полоски, не исчезающие при надавливании, они обусловлены образованием мелких петехий, появляющихся вследствие повышенной ломкости сосудов. По имени описавшего их впервые автора они получили название симптома Пастиа.

Для скарлатины характерны сухость кожи и часто зуд. Типичным считается белый дермографизм — белые полосы на гиперемированной коже после проведения по ней тупым предметом.

Разновидности сыпи: 1) милиарная в виде мелких, величиной в I мм, пузырьков, наполненных желтоватой, иногда мутной жидкостью; 2) розеолезно-папулезиая сыпь на разгибательных поверхностях суставов; 3) геморрагическая сыпь в виде мелких геморрагии, чаще на шее, в подмышечных впадинах, на внутренней поверхности бедер. Следует учитывать, что при наличии указанных разновидностей одновременно имеется и типичная точечная сыпь.

Сыпь при скарлатине остается яркой 1—3 дня, затем начинает бледнеть и к 8— 10-му дню болезни исчезает. Температура снижается и к 5—10-му дню болезни нормализуется. Одновременно изменяются язык и зев. Язык вначале густо обложен, со 2 — 3-го дня начинает очищаться и к 4-му дню принимает характерный вид: ярко-красная окраска, резко выступающие увеличенные сосочки («малиновый язык»). «Малиновый язык» остается до 10—12-го дня болезни. Изменения зева исчезают медленнее. Гиперемия миндалин и мягкого неба начинает уменьшаться; исчезает гнойный выпот. Увеличение регионарных, лимфатических узлов бывает более длительным. Они возвращаются к норме уже после исчезновения сыпи и нормализации температуры.

Шелушение начинается после побледнения сыпи. Чем ярче была сыпь, тем оно отчетливее. На лице и шее шелушение обычно отрубевидное, на туловище и конечностях— пластинчатое. Крупнопластинчатое шелушешие появляется позднее и начинается от свободного края ногтя, затем распространяется на концы пальцев и дальше на ладонь и подошву.

Изменения крови при скарлатине достигают максимума на высоте развития болезни. Характерны значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия. При более тяжелых формах скарлатины наблюдаются качественные изменения нейтрофилов — вакуолизация, токсическая зернистость. В моче часто появляются следы балка и свежие эритроциты, положительная реакция на уробилин. При отсутствии осложнений изменения крови и мочи ко временил исчезновения сыпи и нормализации температуры исчезают и ребенок поправляется.

Классифицируют скарлатину по тяжести и по течению. Среди атипичных форм выделяют экстрабуккальную форму, отличающуюся локализацией первичного очага вне зева, носоглотки (раневая, ожоговая скарлатина)). Выделяют также стертую форму при незначительно выраженных признаках болезни.

По тяжести выделяют легкие, средние и тяжелые формы, а среди последних-—токсические, септические и токсико-септические.

Формы скарлатины по тяжести определяют в зависимости от степени интоксикации, а также септических изменений.

Легкая форма отличается маловыраженной интоксикацией. Температура в пределах 37,5 — 38,5 С, общее состояние нарушено мало, инициальной рвоты может не быть. Боль в горле незначительная, ангина преимущественно катарального характера. Сыпь бледно-розовая. Гематологические изменения нерезкие и кратковременные, они могут и отсутствовать.

Форма средней тяжести характеризуется более выраженной интоксикацией. Температура повышается до 39° С и более, отмечаются повторная, иногда многократная рвота, головная боль, недомогание. В зеве возникают выраженные воспалительные изменения, часто появляются выпот на миндалинах, иногда некрозы. Сыпь яркая, обильная, на гиперемированном фоне. Признаки заболевания, которые при легких формах держатся 4—5 дней, при среднетяжелой форме сохраняются до 7—8 дней. Выраженный характер приобретают изменения сердечнососудистой системы: тахикардия (пульс до 120—140 в минуту), приглушенность сердечных тонов, могут быть нечистота первого тона, систолический шум и др.

Среди тяжелых форм различают токсическую в тех случаях, когда в картине болезни преобладает интоксикация, или же септическую, если тяжесть болезни обусловливает септические изменения. При сочетании выраженных токсических и септических проявлений возникает токсико-септи ческая форма.

Токсическая форма скарлатины развивается чаще у дошкольников и особенно школьников. Возникает она внезапно и бурно. При ознобе повышается температура до 40° С и более, появляются многократная рвота, нередко понос. Ребенок бредит, могут возникать клонические судороги. Губы сухие, инъекция сосудов склер. Зев при токсической скарлатине уже в первые часы болезни гиперемирован, «пылающий». Язык густо обложен белым налетом, кончик и края яркие. Быстро развивается синдром сосудистой недостаточности с падением артериального давления. Пульс становится нитевидным, конечности холодные, тоны сердца глухие. Сыпь может быть и относительно скудной, она приобретает цианотинческий оттенок, нередко с геморрагиями.

При гипертоксической, или молнией он сной, форме проявления тяжелой интоксикации нарастают катастрофически быстро, больной впадает в коматозное состояние и может погибнуть в течение первых дней или даже до исхода 1-х суток болезни.

Септическая форма чаще развивается у детей раннего возраста. При этой форме явления интоксикации отступают на задний план, интенсивность сыпи может быть различной, превалируют воспалительные изменения. В то время как при токсической форме болезнь начинается очень остро, при септической форме тяжесть может нарастать в течение нескольких дней. Состояние больного ухудшается, температура достигает высоких цифр (до 40° С и более) по мере развития воспалительных септических гнойных и гнойно-некротических изменений, исходящих из первичного стрептококкового очага. Последний, как правило, локализуется в зеве, где появляются глубокие обширные некрозы, часто распространяющиеся в носоглотку, что проявляется затруднением носового дыхания, обильными слизисто-гнойными выделениями. Развивается лимфаденит регионарных лимфатических узлов, вплоть до аденофлегмоны. Из зева, носоглотки процесс может быстро распространяться на придаточные полости носа, среднего уха; могут развиваться этмоидиты, мастоидиты; гемолитический стрептококк из этих очагов способен проникать в русло крови, в результате чего развивается септикопиемия с метастазами в виде гнойных очагов в любом органе. Болезнь сопровождается выраженными изменениями крови, свойственными гнойным процессам: лейкоцитоз, за счет нейтрофилеза со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ. Больной может погибнуть уже на 1-й неделе болезни или от септикопиемии в более поздние сроки.

Эти формы болезни в настоящее время наблюдаются исключительно редко и только у больных без применения этиотропного лечения. Раннее введение пенициллина обрывает септические процессы в начале развития; без этого они могут развиваться с прежней силой.

Тяжелая токсико-септическая форма характеризуется сочетанием токсических и септических изменений. Она начинается как токсическая форма, а в последующие дни присоединяются септические изменения.

Экстрабуккальные формы скарлатины возникают при наличии раневых изменений на коже, ожогов, опрелостей. Первичный очаг и регионарный лимфаденит располагаются в соответствии с локализацией входных ворот, а изменения в зеве могут отсутствовать. Изменения в первичном очаге аналогичны тем, которые бывают в зеве при обычной скарлатине. Они также могут принимать некротический характер. При этой форме скарлатинозная сыпь может появляться сначала вблизи первичного воспалительного очага, там же она может быть и более интенсивной. В остальном проявления болезни такие же, как и при внедрении стрептококка через зев, с тем же разнообразием клинических форм и с теми же осложнениями. Частота экстрабуккальных форм скарлатины в прошлом была небольшой (0,5—3%), в настоящее время они почти не наблюдаются.

Стертые (рудиментарные) формы скарлатины— это легчайшие формы со слабо выраженными симптомами. Температура повышается до незначительных цифр или даже может быть нормальной, общее состояние больных не нарушено. Изменения в зеве носят катаральный характер, реакция со стороны лимфатических узлов выражена мало или же отсутствует. Сыпь очень бледная, нередко скудная, может держаться всего несколько часов

Осложнения

Осложнения скарлатины делят на септические, т. е. изменения воспалительного характера, обусловленные непосредственно стрептококком, и аллергические, связанные с воздействием аллергена в виде белковых продуктов распада стрептококка.

При рассмотрении патогенеза этого заболевания указывалось, что осложнения по времени их возникновения бывают ранние, возникающие в начале болезни как проявления инициальных изменений, и поздние, развивающиеся после инициальных изменений часто вследствие перекрестного инфицирования.

Из осложнений септического характера самыми частыми являются лимфаденит, затем отит, некротическая ангина, реже другие.

Лимфадениты различают катаральные, гнойные и некротические. Катаральный лимфаденит развивается как регионарный лимфаденит, возникающий вслед за поражением зева. Обычно после ликвидации ангины исчезает и лимфаденит, наряду с этим воспалительный процесс может прогрессировать и перейти в гнойный и некротический. При переходе к нагноению лимфатические узлы значительно увеличиваются, в процесс включается подкожная клетчатка и развивается периаденит. При некротическом процессе увеличиваются целые пакеты лимфатических узлов, в процесс вовлекаются большие участки подкожной клетчатки и образуется твердая или деревянистая флегмона. В последующем нагноение не развивается, некротизированные ткани отторгаются иногда целыми пластами, обнажая мышцы и кровеносные сосуды

Отиты тоже делят на катаральные, гнойные и некротические. При скарлатине они характеризуются быстрой динамикой.

Некротическое воспаление в зеве почти всегда наблюдается при скарлатине; некротическую ангину относят к осложнению при наличии обширных некрозов. Обычно они локализуются симметрично на миндалинах и у основания uvula, часто переходят в дужки, в тяжелых случаях могут распространяться на слизистую оболочку мягкого неба, заднюю стенку глотки, гортани и даже пищевода и желудка. Некрозы могут быть поверхностными и очень глубокими; последние после отторжения некротизированных участков оставляют дефекты ткани.Самая частая триада при септических формах скарлатины— некротическая ангина, лимфаденит и отит, которые могут развиваться одновременно и являются причиной дальнейших осложнений. При отите может развиться мастоидит, гнойный менингит, тромбоз венозных синусов, абсцесс мозга и т. д. Некротическая ангина при распространении процесса иногда приводит к воспалению придаточных полостей носа (этмоидит, пансинуит). При всех этих гнойных, гнойно-некротических процессах вследствие септического поражения сосудов, находящихся в тканях, могут возникать септицемия с метастазами в суставах, в тканях любого органа, гнойные и гнойно-некротичесские процессы, сопровождающиеся высокой лихорадкой, тяжелым состоянием больных; отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез, высокая СОЭ.

Аллергические осложнения включают поражения почек, сердца, суставов. Диффузный гломерулонефрит обычно наблюдается с конца 2-й — на 3—4-й неделе болезни, его клинической особенностью является острота развития. Нефрит часто представляет собой реак­цию на воспалительный стрептококковый процесс, являющийся разрешающим фактором, поэтому он возникает вслед за лимфаденитом, отитом и др. При быстрой ликвидации гнойного осложнения, спровоцировавшего развитие нефрита, изменения в почках смягчаются или даже быстро исчезают, при упорном течении гнойного очаига нефрит протекает хуже.

Сердечно-сосудистые расстройства при скарлатине складываются из поражения сердечной мышцы и экстракардиальных сосудисто-вегетативных нарушений, развивающихся соответственно периодам скарлатины, и условно могут быть объединены в 3 группы.

К первой относятся изменения, возникающие в первые дни и часы болезни вследствие непосредственного воздействия токсина Дика на мышцу сердца, центральную нервную систему, кору надпочечников и вегетативные ганглии. Во время максимальной интоксикации развивается гиперфункция симпатико-адреналовой системы с соответствующими нарушениями белкового и водно-минерального обмена. В мышечных волокнах сердца всозникают деструктивные, дистрофические процессы, находящиеся в прямой зависимости от тяжести скарлатины и степени интоксикации.

Вторая группа сердечно-сосудистых изменений получила название «скарлатинное сердце» и соответствует второму периоду скарлатины, так называемой вагус-фазе. Этот термин ввел Н. Ф. Филатов для обозначения состояния, возникающего в середине или конце 1-й недели болезни в виде брадикардии, расширения границ сердца, припглушенности тонов, систолического шума на верхушке сердца. При этом изменения со стороны сердца носят чисто функциональный характер и являются выражением расстройства вегетативной нервной системы и нарушения гемодинамики.

В первые дни скарлатины наблюдается тахикардия, артериальное давление повышено, общий объем крови и размеры сердца уменьшены, тоны сердца приглушены. При переходе к вагус-фазе общий объем крови увеличивается из-за притока тканевой жидкости, пульс замедляется, артериальное давление снижается, границы сердца расширяются и возникает относительная недостаточность мит­рального клапана (появляется систолический шум), несколько увеличивается печень. Затем вегетативные расстройства уменьшаются, границы сердца возвращаются к норме, систолический шум исчезает, наступает период выравнивания гемодинамики.

Третью группу изменений можно охарактеризовать как аллергический миокардит. Развивается он обычно в конце 2-й—начале 3-й недели у детей, предварительно сенсибилизированных к стрептококку, может возникнуть и в остром периоде болезни. Его частота в прошлом исчислялась десятками процентов, в настоящее время отмечаются единичные случаи.

Синовит — серозное асептическое воспаление, при котором в процесс вовлекаются преимущественно мелкие суставы. Он возникает на 1—2-й неделе заболевания и проявляется припухлостью и болезненностью межфаланговых суставов кистей и стоп. Воспаление быстро ликвидирруется без всякого лечения, но служит сигналом, указывающим на возможность развития ревматизма. Иногда возникают поздние (на 3—5-й неделе от начала скарлатины) серозные полиартриты. При этом поражаются крупные суставы и определяются изменения со стороны сердца. В настоящее время они трактуются как ревматическая атака, возникшая после скарлатины.

К числу осложнений может быть отнесено и возникновение рецидива скарлатины (возврат инициального синдрома скарлатины, включая сыпь).

Особенности скарлатины в разных возрастных группах. Новорожденные и дети первых месяцев жизни слабо реагируют на микробные токсины, в том числе и на эритрогенный токсин. При инфицировании их даже токсическими штаммами синдрома скарлатины не возникает, заболевание протекает в виде других форм стрептококковой инфекции. После полугода дети уже начинают реагировать на токсин и у них может возникать скарлатина. В воврасте от 1 года до 2 лет скарлатина имеет своеобразные черты, сыпь при ней не яркая, без гиперемированного фона, быстро исчезает, аллергические осложнения редки, септические, наоборот, возникают часто.

Токсическиае и гипертоксические формы скарлатины возникают обычно у старших дошкольников или школьников, у них же чаще наблюдаются аллергические осложнения. Наиболее яркая картина скарлатины и выраженный токсикоз характерны для крепких и здоровых детей. У детей ослабленных, с пониженным питанием интоксикация обычно невелика и скарлатина протекает с бледной сыпью и септическими осложнениями.

Диагноз

Диагностика скарлатины в остром периоде болезни обычно не представляет затруднений. Типичные начальные симптомы в виде изменений в зеве, раннее появление сыпи определенной морфологии и локализации достаточно характерны. При легких и стертых формах скарлатины, а также при сочетании ее с другими инфекциями диагноз может представлять затруднения. Сыпь может бытъ бледной, скудной и кратковременной, но с характерной локализацией. Прии сомнительной или скудной сыпи в диагностике помогают симптомы, указывающие на повышенную ломкость сосудов,— мелкие геморрагии на коже, симптом Пастиа, симптом щипка, Кончаловского и др. Наиболее постоянным признаком остается отграниченность гиперемии зева. Характерен также вид языка: даже при легких формах он бывает обложен у корня и очищается с конца, на котором видны увеличенные сосочки.

Если диагнюз скарлатины приходится устанавливать в поздние сроки болезни, трудности ее распознавания увеличиваются, но диагностика основывается на тех же изменениях.

Прогноз при своевременном использовании пенициллина благоприятный.

Лечение

Этиотропными средствами при скарлатине (как и при других формах стрептококковой инфекции) служат антибиотики, предпочтение отдается пенициллину как нетоксическому препарату, высокоактивному в отношении стрептококка.

При непереносимости пенициллина используют другие антибиотики, чаще эритромицин.

Симптоматические средства применяют по показаниям, главным образом из-за сопутствующих заболеваний.

При осложнениях, кроме антибиотиков, по показаниям назначают физиотерапевтические процедуры; гнойные процессы требуют раннего хирургического вмешательства. Лечение нефритов проводят по общим правилам.

Диета общая, обогащенная витаминами, с исключением соленых, копченых продуктов, экстрактивных веществ, пряностей.

Постельный режим назначают на первые 5—7 дней с постепенным переходом на общий.

Режим, обеспечивающий профилактику последующих заражений, предусматривает госпитализацию больных в небольшие палаты, одновременное заполнение палат в стационаре (в течение 1—3 дней) и изоляцию детей при появлении осложнений. Кроме того, исключают общение детей из разных палат. При этих условиях дети обычно одновременно выписываются, после чего проводится тщательная уборка палаты.

Выписка при лечении пенициллином и соблюдении режима разрешается через 10 дней при условии выздоровления, т. е. нормализации температуры, отсутствии осложнений и выраженных изменений периферической крови.

Лечение на дому допускается при легких формах болезни, если имеется возможность изолировать ребенка.

Профилактика

Методом специфической профилактики скарлатины нет.