Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Диагностики, принципы лечения, диспансеризации, реабилитации и профилактики. Проблемы пациента и сестринская помощь





 

 

ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Пищевод. К рождению пищевод в основном сформирован. Вход в пищевод у новорожденного расположен на уровне диска между III и IV шейными позвонками и с возрастом постоянно снижается: к 2 годам он находится на уровне IV —V позвонков, а в 12 лет — на уровне VI —VII позвонков. Более высокое расположение верхней границы пищевода должно учитываться при эзофагогастродуоденоскопии у детей.

У детей раннего возраста пищевод относительно короткий, что объясняется более интенсивным ростом в длину позвоночника при более меньшем темпе роста в длину пищевода.

Анатомические сужения пищевода у новорожденных и детей первого года жизни выражены относительно слабо. В дальнейшем они формируются.

Обычно просвет пищевода в шейной и брюшной части закрыт, а в грудном отделе содержит небольшое количество воздуха. У новорожденного диаметр растянутого воздухом пищевода составляет 5 мм, к 6 мес он увеличивается почти вдвое (8—10 мм), к концу первого года в среднем равен 12 мм, к 3 — 6 годам — 13—15 мм, а к 15 годам — 18—19 мм.

Переход пищевода в желудок во все периоды детства располагается на уровне X — XI грудных позвонков.

У новорожденных стенки пищевода тоньше, чем у детей более старшего возраста. Эпителий слизистой оболочки после рождения быстро утолщается.

Желудок. К концу первого года жизни масса желудка утраивается, к 4 — 5 годам увеличивается в 6 раз, к 10 годам — в 10 раз, а к 20 годам — в 24 раза. Темп роста желудка несколько опережает темп роста тела. С возрастом происходит увеличение и поверхности слизистой оболочки.

После рождения в первые 3 мес поверхность слизистой оболочки желудка увеличивается в 3 раза, к 6 мес — в 4 раза, к 2 годам — в 5 раз, к 15 годам — в 10 раз. У человека время обновления клеток эпителия слизистой оболочки желудка составляет 12 — 24 ч. С возрастом увеличивается и вместимость желудка.

Физиологический объем обычно меньше анатомической вместимости и при рождении составляет всего 7 мл. На 4-е сутки жизни после начала энтерального питания физиологическая вместимость желудка увеличивается до 40 50 мл, а к 10-му дню — до 80 мл, т. е. в 11 раз. В дальнейшем с каждым месяцем она продолжает увеличиваться на 25 мл. К концу первого года средняя физиологическая емкость желудка составляет 250 мл, к 3 годам — 400 — 600 мл. В возрасте от 4 до 7 лет емкость желудка медленно увеличивается. После 7 лет вновь наступает период его быстрого роста, и к 10—12 годам емкость желудка составляет 1300—1500 мл.

К рождению ребенка отдельные части желудка не развиваются полностью. У новорожденного отмечается слабое развитие дна и кардиального отдела. Из-за относительно короткого пищевода, открывающегося нередко на верхушке желудочного мешка, входная часть располагается над диафрагмой и находится в грудной полости и сообщается через расширенное отверстие пищевода в диафрагме (hiatus esophageus) с частью желудка, находящегося в брюшной полости. Имеются и особенности развития кардиального сфинктера, которые объясняют склонность детей первого года жизни к срыгиваниям и рвоте.

Формирование кардиального отдела желудка завершается к 8 годам. Пилорический отдел желудка функционально развит хорошо, что при относительно слаборазвитой кардии позволяет сравнить желудок у ребенка первых месяцев жизни с «открытой бутылкой».

Благодаря значительному развитию печени к рождению желудок в первые недели жизни располагается в косой фронтальной плоскости. В связи с этим и дно его в положении лежа ребенка находится несколько ниже антрально-пилорического отдела. Поэтому после кормления детям первых месяцев жизни рекомендуется придавать несколько возвышенное положение. При недостаточности же кардиального сфинктера для предупреждения возможной аспирации пищи рекомендуется возвышенное положение в 60°.

Слизистая оболочка желудка (tunica mucosa) у новорожденного относительно толще. Складка слизистой оболочки у входа в желудок развивается лишь к 8 -9-му месяцу. Канал желудка хорошо развит. С возрастом происходит увеличение числа желудочных ямок, в которые открываются отверстия желудочных желез. У новорожденного имеется примерно 200000 ямок, в 3 мес 700000, от 5 мес до 2 лет - 1 300000, от 6 до 14 лет - 1 700000. в 15 лет - 4000000.

Хотя обкладочные и главные клетки появляются еще в пренатальном периоде у плода, однако желудочные железы к рождению как морфологически, так и функционально не развиты. На 1 кг массы тела приходится около 150000 — 200000 желез, что приблизительно в 2½ раза меньше, чем у взрослого человека. С началом энтерального питания количество желудочных желез начинает быстро увеличиваться. К 2 мес их число увеличивается в 3½—4 раза. У двухлетнего ребенка уже имеется 8 млн., в 6 лет — 10 млн., в 15 лет — 18 млн. и у взрослого — 25 млн. желудочных желез.

Тонкий кишечник. К рождению ребенка длина кишечника относительно больше по отношению к длине тела, чем у детей старшего возраста и взрослых. Соотношение между длиной кишечника и тела у новорожденного составляет 8.3: 1. на первом году жизни — 7,6: 1, в 16 лет — 6,6: 1. у взрослого — 5,4: 1.

Тонкая кишка имеет длину у ребенка первого года жизни 1,2 — 2,8 м, что почти только в 2 раза меньше, чем у взрослого. Тем не менее при перерасчете на 1 кг массы тела у новорожденного приходится 1 м. а у взрослого — 10 см длины тонкого кишечника. Вероятно, это является выражением эволюционно развитой адаптации к лактотрофному питанию, при котором основным звеном пищеварения является пристеночное, которое, по мнению А. М. Уголева (1963), достаточно для гидролиза и ассимиляции молока ферментными системами, дислоцированными на мембране щеточной каймы.

С возрастом длина кишечника увеличивается медленнее, чем рост тела.

Тонкий кишечник делят на три части в проксимальнодистальном направлении: двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишку. Длина duodenum у новорожденных — 7,5—10 см и относительно медленно увеличивается с возрастом (у взрослого длина двенадцатиперстной кишки 24—30 см).

Сфинктерный аппарат двенадцатиперстной кишки представлен бульбодуоденальным, медиодуоденальным сфинктерами (Капанджи) и сфинктером Окснера. Сфинктеры являются функциональными. Благодаря медиодуоденальному сфинктеру и сфинктеру Окснера нижний отдел нисходящей части двенадцатиперстной кишки представляет собой «изолированную полость» с более низким давлением по сравнению с выше- и нижележащими участками. В свою очередь более низкое давление во всей нисходящей части двенадцати­перстной кишки по сравнению с остальными ее отделами обусловлено наличием бульбодуоденального сфинктера и сфинктера Окснера.

Рельеф слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки отличается от такового желудка. Круговые (керкринговы) складки имеют поперечное направление, желтоватую окраску от примеси желчи. У новорожденных складки более низкие, чем у детей более старшего возраста. Складки луковицы меньше складок бульбодуоденального перехода и нисходящей части кишки.

Тощая и подвздошная кишка. Хотя между тощей и подвздош­ной кишкой нет четкой границы, принято считать, что тощая кишка занимает 2/5 длины кишечника между duodenum и илеоцекальным клапаном (баугиниева заслонка), а подвздошная — остальные 3/5.

У детей раннего возраста, кроме относительно большой общей длины, кишечные петли лежат более компактно, так как брюшную полость в этом периоде в основном занимает относительно большая печень, а малый таз не развит. Только после первого года жизни по мере развития малого таза расположение петель тонкого кишечника становится постоянным.

Подвздошная кишка заканчивается илеоцекальным клапаном, состоящим из двух створок и уздечки: верхняя створка низкая и длинная, расположена косо, нижняя — выше и короче, расположена вертикально. У детей раннего возраста отмечается относительная слабость илеоцекального клапана, в связи с чем содержимое слепой кишки, наиболее богатое бактериальной флорой, может забрасываться в подвздошную кишку. У детей старшего возраст такое состояние считается патологическим.

Слизистая оболочка тонкая, богато васкуляризирована и обладает большой проницаемостью, особенно у детей первого года жизни. Круговые складки у новорожденных обнаруживаются лишь в начальной части тощей кишки и только в дальнейшем появляются и в дистальных отделах. Клетки эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника быстро обновляются. Время, необходимое для того, чтобы клетка из центра размножения в крипте достигла поверхности ворсинки, называется временем перехода, которое в подвздошной кишке приблизительно равно 80 ч.

Кишечные железы (gl. intestinales) у детей более крупные, чем у взрослых. Лимфоидная ткань разбросана по всему кишечнику у новорожденных. Затем она группируется в основном в подвздошной кишке в виде групповых лимфатических фолликулов (пейеровы бляшки).

Тонкий кишечник богато васкуляризирован. Объем крови в мезентериальном ложе составляет 10 — 30% от всего объема крови.

Лимфатические сосуды многочисленны и имеют более широкий просвет, чем у взрослых. Следует отметить, что лимфа, оттекающая от тонкой кишки, не проходит через печень и поэтому продукты всасывания вместе с лимфой непосредственно попадают в циркулирующую кровь.

Толстый кишечник. Развитие толстого кишечника (intestinum crassum) к рождению ребенка не заканчивается. Ленты (teniae coli) у новорожденных едва заметны, а гаустры отсутствуют до 6 мес. У детей до 4 лет восходящая ободочная кишка по своей длине больше нисходящей. Только к 3 — 4 годам жизни строение толстого кишечника аналогично таковому у взрослых. Неравномерный рост различных отделов толстой кишки может сопровождаться различными нарушениями.

Слепая кишка. У новорожденных слепая кишка (caecum) имеет коническую или воронкообразную форму и располагается высоко. Чем выше она расположена, тем больше недоразвита восходящая кишка вплоть до полного отсутствия. При этом брыжейка подвижна и лишь у 2% новорожденных фиксирована. Окончательное формирование слепой кишки заканчивается к концу года. Червеобразный отросток у новорожденных имеет конусовидную форму. Длина червеобразного отростка у новорожденного около 5 см. Вход в аппендикс широко открыт. Появление в нем клапана наблюдается на первом году жизни, когда длина отростка увеличивается до 7 см. Затем скорость его роста резко замедляется (с 1 года до 10 лет длина увеличивается всего на 1—2 см, достигая к 20 годам 9—12 см). После рождения в отростке появляются лимфатические узлы, которые максимального развития достигают к 10—14 годам. У детей в аппендиксе слабо развит мышечный слой.

Ободочная кишка. Ободочная кишка (colon) в виде обода окружает петли тонкой кишки. Восходящая часть ободочной кишки (colon ascendens) у новорожденного очень короткая и только после того, как толстая кишка займет свое окончательное положение в брюшной полости, увеличивается, что обычно наблюдается у детей старше 1 года.

Поперечная часть ободочной кишки (colon transversum) у новорожденного лишь к 2 годам приближается к горизонтальному положению. Длина поперечной ободочной кишки у детей до 1 года 23 — 28 см. а к 10 годам ее длина увеличивается до 35 см.

Нисходящая часть ободочной кишки (colon descendens) более узкого диаметра, чем слепая, восходящая и поперечная. Длина ее удваивается к 1 году, к 5 годам имеет длину 13 см, а в 10 лет —16 см.

S-образпая ободочная кишка (colon sigmoideum) по сравнению с другими отделами кишечника очень длинная и подвижная у новорожденного, причем процесс ее роста продолжается почти на протяжении всей жизни человека при относительном уменьшении темпа роста с возрастом. У детей раннего возраста S-образная кишка расположена обычно выше (в брюшной полости) вследствие недоразвития малого таза и лишь с 5 лет располагается в полости малого газа. Длина сигмовидной кишки в возрасте до 1 года равна 20 — 28 см, от 1 года до 5 лет—28 —30 см, от 5 до 10 лет—30 —38 см.

Прямая кишка. У детей первых месяцев жизни прямая кишка (rectum) относительно длинная и при наполнении может занимать малый таз. У новорожденного почти не развита ампула прямой кишки. Заднепроходные столбы и синусы не сформированы, не развита жировая клетчатка, в связи с чем она плохо фиксирована. Свое окончательное положение прямая кишка занимает с 2 лет. Благодаря хорошо развитому подслизистому слою и слабой фиксации слизистой оболочки у детей нередко может возникать пролапс. Мышечный слой развит слабо.

Сокоотделение в толстой кишке незначительно, однако оно резко возрастает при механическом раздражении слизистой оболочки.

Толстая кишка играет определенную роль в процессе пищеварения. В ней происходит всасывание воды и формируются каловые массы. Всасывание питательных веществ незначительно. Функции тонкой и толстой кишок находятся во взаимодействии и взаимовлиянии. Важное значение придается и микрофлоре кишечника.

Поджелудочная железа. К рождению поджелудочная железа окончательно не сформирована, причем в постнатальном периоде особенно быстро развивается ацинарная ее часть. При рождении масса поджелудочной железы составляет около 3 г. К 6 мес масса поджелудочной железы удваивается, к 1 году — увеличивается в 4 раза, к 10 годам — почти в 10 раз. а у взрослого — в 30 раз по сравнению с массой железы при рождении. Наиболее интенсивно железа растет в первые 3 года и в пубертатном периоде.

В раннем возрасте поверхность поджелудочной железы гладкая, а к 10—12 годам появляется бугристость, что обусловлено выделением границ долек. У новорожденного наиболее развита головка поджелудочной железы. В процессе роста увеличиваются и размеры поджелудочной железы.

Печень и желчные пути. К рождению печень является одним из самых крупных органов. Она занимает 1/3 ½ объема брюшной полости, а ее масса составляет 4.38% от массы тела новорожденного. Левая доля печени к рождению очень массивна, что объясняется ее своеобразным кровоснабжением. К 18 мес постнатального развития левая доля печени уменьшается. У новорожденных дольки печени (lobuli hepatis) нечетко отграничены.

Фиброзная капсула тонкая, имеются нежные коллагеновые и тонкие эластические волокна.

В постнатальном периоде печень продолжает расти, однако скорость увеличения ее массы отстает от массы тела. Так, масса печени удваивается к 10—11 мес (масса тела утраивается), к 2 — 3 годам утраивается, к 7 —8 годам увеличивается в 5 раз. а к 16— 17 годам — в 10 раз. к 20 — 30 годам — в 13 раз (масса тела увеличивается в 20 раз).

В связи с различным темпом увеличения массы печени и тела у детей первых 5 — 7 лет жизни нижний край печени всегда выходит из-под правого подреберья и легко прощупывается. Обычно он выступает на 2 — 3 см из-под подреберья по среднеключичной линии у ребенка первых 3 лет жизни, а затем на меньшую величину. С 7-летнего возраста в спокойном положении нижний край не пальпируется, а по срединной линии не должен выходить за верхнюю треть расстояния от пупка до мечевидного отростка.

В составе печени у новорожденного содержится больше воды (75 — 80% до 8-неделыюго возраста), чем у взрослого (65 — 70%), в то же время меньше белка, жира и гликогена. Лишь с возрастом происходит увеличение содержания плотных веществ.

Согласно классическим представлениям, основной функционально-морфологической единицей печени (гепатоном) при микроскопическом исследовании является долька, которая имеет гексагональную форму. Хотя формирование долек происходит в эмбриональном периоде развития, однако окончательное их дифференцирование завершается лишь в постнатальном периоде (к концу первого месяца жизни). Полагают, что в печени содержится около 500 000 долек.

Соединительная ткань в виде ретикулиновых и коллагеновых волокон, а также базальных мембран синусоидов, кровеносных сосудов и желчных протоков портального тракта у детей очень нежна и лишь у пожилых людей образует грубые волокнистые сплетения.

Имеются возрастные изменения микроструктуры клеток печени. У детей при рождении около 1,5% гепатоцитов имеют 2 ядра, в то время как у взрослых —8.3%.

Гранулярный ретикулом гепатоцита у детей развит в меньшей степени, чем у взрослых. У детей в эндоплазматической сети гепатоцита отмечается много свободнолежащих рибосом.

Очень характерны изменения микроструктуры митохондрий в процессе дифференцировки гепатоцита. Характерные для ранних стадий развития округлые митохондрии принимают удлиненную форму, увеличиваются их общее количество и размеры.

Желчный пузырь у новорожденных, как правило, скрыт печенью, что затрудняет его пальпацию и делает нечетким его рентгенологическое изображение. Он имеет цилиндрическую или грушевидную форму, реже встречается веретенообразная или S-образная форма. Последняя обусловлена необычным положением печеночной артерии. С возрастом размеры желчного пузыря увеличиваются.

У детей после 7 лет проекция желчного пузыря находится в точке пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой и латеральнее (в положении лежа). Иногда для определения положения желчного пузыря применяют линию, соединяющую пупок с верхушкой правой подмышечной впадины. Точка пересечения этой линии с реберной дугой соответствует положению дна желчного пузыря. Срединная плоскость тела новорожденного образует с плоскостью желчного пузыря острый угол, в то время как у взрослого они лежат параллельно. Дно желчного пузыря у новорожденного покрыто со всех сторон брюшиной, а тело и шейка — лишь с 3 сторон (с боков и снизу). Дно желчного пузыря соприкасается с петлями тонкой кишки, тело — с поперечной ободочной, а шейка пересекает верхнюю поверхность верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки. Длина пузырного протока у новорожденных детей сильно варьирует, и он обычно длиннее общего желчного протока. Пузырный проток находится вдоль свободного края печеночно-двенадцатиперстной связки и обычно в начальной части образует изгиб, что позволяет иногда различать восходящее и нисходящее колено. Пузырный проток, сливаясь с печеночным протоком на уровне шейки желчного пузыря, образуют общий печеночный проток (ductus choledochus). Длина общего желчного протока очень вариабельна даже у новорожденных (5 — 18 мм). С возрастом она увеличивается.

Гормоны желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечный тракт ребенка является местом образования значительной части гормонов и активных полипептидов, играющих важную роль в росте и развитии прежде всего самого желудочно-кишечного тракта, а возможно, и всей адаптации и общем развитии ребенка. К таким гормонам относятся гастрин, секретин, холецистокинин, мотилин, гастротормозящий пептид, нейротензин, энтероглюкин, панкреатический полипептид, энцефалин, бомбезин, вещество Р, соматостатин. Часть из этих гормонов является медиаторами так называемой пептидергической автономной нервной системы, а значит, оказывает влияние опосредованно на всю вегетативную нервную систему и эндокринный аппарат ребенка. Показано, что энтероглюкагон, как и гастрин. обладает способностью стимулировать рост и дифференцировку слизистых оболочек. Холецистокинин и панкреатический полипептид обеспечивают рост экзокринной функции поджелудочной железы.

Образование энтеральных гормонов у новорожденного резко усиливается сразу после первого кормления, и в первые дни жизни постепенно выброс этих гормонов после кормления становится все более значительным. При парентеральном питании этот эффект отсутствует и уровень энтеральных гормонов крови у детей остается постоянно низким. Аналогичным образом отсутствует выброс этих гормонов и у незрелых детей. У них формирование гормонального ответа на кормление возникает только после месяца. У взрослых людей также отсутствует подобная реакция на прием пищи и уровень гормонов пищеварительного тракта в крови оказывается ниже, чем у детей первых дней жизни.

Особенности пищеварения у детей

Темп развития органов пищеварения к рождению быстро нарастает, однако даже у новорожденного остается относительная функциональная незрелость слюнных желез, желудка, поджелудочной железы, печени и других органов, секреты которых обеспечивают дистантное пищеварение. Поэтому лактотрофное питание является важнейшим этапом адаптации новорожденного к внеутробному существованию в первые дни, недели и месяцы жизни.

Хотя к рождению ребенка слюнные железы морфологически сформированы, однако секреторная функция их в течение первых 2 — 3 мес постнатального развития низкая. Скорость слюноотделения натощак составляет всего 0,01—0,1 мл/мин, при сосании она возрастает до 0,4 мл/мин. а-Амилаза слюны у новорожденных низкая, но в последующие месяцы быстро нарастает и максимальной активности достигает к 2 —7 годам. Если в первые месяцы жизни слюна способствует лучшей герметизации ротовой полости при сосании, а также образованию мелких рыхлых сгустков казеина молока, то у детей, находящихся на искусственном вскармливании, и после введения прикорма, содержащего большое количество углеводов, слюна приобретает важное значение в переваривании углеводов и формировании пищевого комка. К 4—5 мес наблюдается обильное слюнотечение, что обусловлено недостаточной зрелостью центральных механизмов регуляции слюноотделения и заглатывания.

После начала энтерального питания емкость желудка быстро увеличивается и после рождения появляется его рефлекторное расслабление. Нейрогуморальная регуляция желудочной секреции начинает проявляться к концу первого месяца жизни. У новорожденных желудочная секреция после введения гистамина низкая (составляет 0,1—0,3 мл/мин, а интрагастральный рН не падает ниже 4. Лишь к концу первого года жизни секреция возрастает до 1 мл/мин. а интрагастральный рН снижается до 1.5 — 2.0, что обеспечивает оптимальное действие пепсина. Предполагают, что источником водородных ионов у двухмесячных детей является молочная кислота. Лишь с этого времени появляется соляная кислота. Среди протеолитических ферментов преобладает действие ренина (химозин) и гастриксина. В то же время у детей первого года жизни относительно высокая активность желудочной липазы, особенностью действия которой является способность гидролиза жиров в отсутствие желчных кислот при оптимуме действия в нейтральной или близкой к ней среде. Допускают, что 1/з жиров женского молока гидролизуется в желудке.

К рождению эндокринная функция поджелудочной железы относительно незрелая, но вполне обеспечивает гидролиз легкоусвояемых пищевых веществ, содержащихся в молоке. Панкреатическая секреция довольно быстро нарастает, особенно на первом году жизни, после введения прикорма, причем при искусственном вскармливании функциональное созревание поджелудочной железы опережает таковое при естественном. Количество панкреатического сока к концу первого года возрастает в 10 раз, а в последующие годы — еще в 10 раз, достигая цифр, свойственных взрослому человеку. Аналогично сокоотделению происходит нарастание ферментообразования. Среди различных ферментов поджелудочной железы при рождении особенно низка амилолитическая активность, что отражает эволюционно сложившийся механизм молочного питания (в женском молоке содержится дисахарид лактоза).

Хотя к рождению печень относительно велика, она в функциональном отношении незрела. Выделение желчных кислот, которые играют важную роль в процессе пищеварения, невелико, что, вероятно, нередко служит причиной стеатореи (в копрограмме выявляется большое количество жирных кислот, мыла, нейтрального жира) вследствие недостаточной активации поджелудочной липазы. С возрастом нарастает образование желчных кислот с увеличением отношения глицина к таурину. В то же время печень ребенка первых месяцев жизни (особенно до 3 мес) обладает большей «гликогенной емкостью», чем у взрослых.

Кишечник у новорожденных как бы компенсирует недостаточность тех органов, которые обеспечивают дистантное пищеварение. Особое значение приобретает мембранное пищеварение, осуществляемое как собственно ферментами энтероцитов, так и ферментами панкреатического происхождения (а возможно, слюнного и желудочного), абсорбированными различными слоями гликокаликса. Хотя к рождению ребенка все ферменты мембранного пищеварения обладают высокой активностью, топография ферментативной активности на протяжении тонкого кишечника у новорожденных имеет дистальный сдвиг, что уменьшает резервные возможности мембранного пищеварения. В то же время внутриклеточное пищеварение, осуществляемое пиноцитозом, у детей первого года жизни выражено значительно лучше, чем в более старшем возрасте. Таким образом, у ребенка периода новорожденности эволюционно сформировался особый механизм полостного пищеварения, адаптиро­ванный к лактотрофному питанию. Секрето- и ферментообразование основных желез верхних отделов желудочно-кишечного тракта, обеспечивающих полостное пищеварение, созревает в постнатальном периоде развития.

 

 

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ГАСТРОДУОДЕНИТ) – хроническое, рецидивирующее, склонное к прогрессированию, воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка (и двенадцатиперстной кишки)

 

Критерии диагностики

1. Клинические:

а) Болевой синдром:

- при гастрите с сохранённой и повышенной кислотностью отмечаются интенсивные боли в эпигастрии, левом подреберье, околопупочной области, чаще натощак, могут прекращаться после приёма пищи;

- при гастрите с пониженной секрецией боли малоинтенсивные, разлитые, без чёткой локализации, чаще после еды;

- при гастродуодените болевой синдром выражен: боли интенсивные, локализуются в эпигастрии, левом подреберье, натощак или через 1,5 – 2 часа после приёма пищи, сезонные (весной, осенью).

б) Диспепсический синдром:

- при гастрите с сохранённой и повышенной секрецией – изжога, отрыжка кислым, аппетит обычно сохранён, жажда, запоры;

- при гастрите с пониженной секрецией аппетит снижен, чувство тяжести, распирание в эпигастральной области в левом подреберье, отрыжка воздухом, метеоризм, наклонность к поносам;

- при гастродуодените диспепсический синдром аналогичен таковому при гастрите с повышенной кислотностью, но более выражен.

в) Синдром интоксикации:

- слабость, вялость, раздражительность, плохой сон, частые головные боли, плаксивость, бледность, синева под глазами, сухость кожи.

г) Вовлечение в патологический процесс других органов (печень, поджелудочная железа, кишечник).

2. Данные лабораторно-инструментального исследования:

а) Эзофагогастродуоденоскопия:

- для Нр-ассоциированного гастрита характерны изменения: очаговая или диффузная гиперемия слизистой оболочки, отёк, гипертрофия складок, лимфофолликулярная гиперплазия, плоские или приподнятые эрозии, мутно-зелёный секрет в просвете желудка;

- для атрофического процесса характерна бледная, истончённая, со сглаженными складками слизистая оболочка.

б) Диагностика Нр-инфекции (является обязательной для уточнения этиопатогенетического типа ХГД и последующего лечения):

- Инвазивные методы (требуют биопсии)

- Гистологический – Нр можно обнаружить при окраске гематоксилин-эозином и специальными методами (серебрения по Вартин-Старри, по Гимзе, акридиновым оранжевым, толуидиновым синим);

- Бактериоскопический – обнаружение Нр в цитологических мазках с биоптата на стекло, методы окраски те же;

- Бактериологический – культивирование Нр на специальных средах, обогащённых протеином (кровяной, шоколадный агар), в микроаэрофильных условиях. Посев производится с биоптата. Метод позволяет оценить количественно рост микроба, идентифицировать его штамм и определить чувствительность к антибиотикам;

- Биохимический – основан на определении уреазной активности в биоптате. Биоптат помещают в среду, содержащую мочевину и индикатор. При наличии в биоптате уреазы Нр мочевина разлагается до углекислого газа и аммиака, последний защелачивает среду, что обнаруживается индикатором.

- Неинвазивные методы (не требуют биопсии)

- Серологический – определение в крови специфических антител к Нр методом ИФА;

- Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) – определение частиц генома Нр в биологических секретах;

- Дыхательные методы – основаны на определении нарастания в выдыхаемом воздухе продуктов гидролиза принятой внутрь мочевины под влиянием уреазы Нр (углеродные и аммиачные тесты).

Для достоверной диагностики рекомендуется использовать не менее двух методов у каждого больного.

г) Внутрижелудочная рН-метрия.

Позволяет оценить рН в области тела и антрального отдела желудка с помощью специального зонда с двумя встроенными электродами. Нормальная рН в области тела желудка натощак составляет у детей старше 5 лет 1,7 – 2,5, после стимуляции (гистамином) – 1,5 – 2.5, в антральном отделе – выше 5. Разница между рН тела и антрального отдела в норме выше 2 ед. Уменьшение этой разницы свидетельствует о снижении нейтрализующей способности антрального отдела и возможном закислении двенадцатиперстной кишки.

д) Реогастрография.

Позволяет измерить с помощью специального зонда сопротивление тканей в нескольких точках желудка и пищевода, которое обратно пропорционально кислотообразующей функции. Оценка производится с помощью специального планшета или путём компьютерной обработки данных. Оценивается кислотообразующая функция, нейтрализующая способность антрального отдела, закисление пищевода до и после введения стимулятора (гистамина).

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРОДУОДЕНИТОВ У ДЕТЕЙ

Форма Этиология Локализация Эндоскопия Гистология Секреция Период
Острый   Хронический   Особые: Гранулематозный, Эозино-фильный Нр(-)   Нр(+)   Аутоиммунный   Реактивный   Идиопатический Антральный   Фундальный   Пангастрит   Дуоденит   Антродуоденит Поверхностный   Эрозивный   Атрофический   Гиперпластический     Воспаление: а) слабое б) умеренное в) сильное   Атрофия: а) слабая б) умеренная в) выраженная   Кишечная метаплазия Нормальная   Повышенная   Пониженная Обострения   Субремиссии   Ремиссии

 

Лечение

Диета - стол 1 или 2.

Медикаментозная терапия.

I. Коррекция желудочной гиперсекреции.

1. Невсасывающиеся антациды, которые нейтрализуют соляную кислоту, адсорбируют пепсин и желчные кислоты: альмагель, гелюсиллак, гастал, магальдрат и т.д. Принимают по 1 дозировочной ложке геля или 1 размельчённой табл. (можно сосать) 3 – 4 раза в день через час после еды и на ночь 3 – 4 нед.

2. Н2-гистаминоблокаторы: ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин. Принимают по ½ - 1 табл. 1 – 2 раза в день (утром и на ночь) 1 – 2 нед.

3. Ингибиторы кислотного насоса (Н+К+АТФазы): омепразол, пантопразол, ланцепразол. Принимают 1 раз в день (утром или на ночь) 2 нед.

4. М1-холинолитики: гастроцепин, телензепин. Принимают по ½ - 1 табл. 2 раза в день за 30 мин до еды 2 – 3 нед. Показаны при наличии сопутствующих признаков ВСД, повышении преимущественно базальной желудочной секреции.

II. Антихеликобактериозная терапия.

1. Тройная схема: коллоидный субцитрат висмута (КСВ – де-нол, трибимол, вентрисол) по 1 табл. (120 мг) 3 – 4 раза в день за 30 мин до еды + антибиотик: амоксициллин 50 мг/кг/сут в 3 дозах или кларитромицин 15 мг/кг/сут или сумамед 10 мг/кг/сут (затем 5 мг/кг) + метронидазол (трихопол) 15 мг/кг/сут в 3 приёма после еды. Курс 2 нед. Эта схема предпочтительна при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с нормальной секреторной функцией.

2. Двойная схема: блокатор Н+К+АТФазы (омепразол, ланцепразол, пантопразол) 1 – 2 мг/кг, обычно по 1 капс. однократно на ночь + антибиотик: амоксициллин, кларитромицин или сумамед. Курс 2 нед. Схема показана при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией, даёт меньше побочных реакций, чем тройная схема, так как не содержит трихопол.

3. Четверная схема: омепразол + КСВ + антибиотик + трихопол в указанных выше дозах. Курс 7 дней. Схема показана при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией.

Оценка эффективности терапии проводится не ранее, чем через 4 нед. после её окончания.

III. Коррекция моторных нарушений.

1. Спазмолитики гладкой мускулатуры: но-шпа, папаверин, галидор по ½ - 1 табл. 3 раза в день.

Холинолитики с преимущественно спазмолитическим действием: платифиллин, бускопан, метацин, беллоид по 1/3 – 1 табл. 3 раза до еды.

Препараты показаны при болевом синдроме, обусловленном спазмом и усиленной перистальтикой желудка.

2. Прокинетики: церукал, мотилиум по 1мг/кг/сут в 3 приёма за 30 мин до еды; цизаприд / препульсид, координакс по 0,4 – 0,5 мг/кг/сут за 30 мин до еды. Курс 10 – 14 дней. Препараты показаны при наличии патологических рефлюксов.

IV. Улучшение обменных процессов в слизистой оболочке.

1. Поливитаминные комплексы с микроэлементами: юникап, супрадин, олиговит, компливит и т.д.

2. Мембраностабилизирующие препараты: эссенциале-форте, липостабил по 1 капс. 3 раза в день после еды.

3. Биостимуляторы обменных процессов: карнитина хлорид 20% по 20 – 40 кап. 3 раза, милдронат по 1 табл. 3 раза, бетаин, апилак, 40% раствор прополиса по 1 капс. на год жизни 2 – 3 раза в день до еды в молоке, мумиё по 0,2 г в молоке 2 раза в день.

Курс лечения – около месяца.

V. Заместительная секреторная терапия.

1. При рефрактерной к стимуляции ахлоргидрии: разведённая соляная кислота – 10 – 20 кап. в ½ стакана воды во время еды через соломинку.

2. Т.к. атрофические гастриты с рефрактерной к стимуляции ахлоргидрией в детском возрасте встречаются редко, большинство детей со сниженной секреторной функцией желудка нуждается не в заместительной, а в стимулирующей терапии. С этой целью наряду с препаратами, улучшающими обменные процессы в слизистой оболочке, рекомендуется назначение стимулирующих трав (отвар тысячелистника, подорожника, шиповника), препараты лимонной и янтарной кислоты (лимонтар), горечи.

VI. Цитопротекторы.

1. Простагландины: мизопростол, энпростил, сайтотек. Препараты назначают по 200 мкг 3 раза в день.

2. Препараты корня солодки: карбеноксолон, биогастрон. Назначают по 50 мг 3 раза в день.

3. Плёнкообразующие препараты: сукральфат (вентер, алсукрал). Назначают по 1 г 3 раза за 1 – 1,5 часа до еды.

Препараты группы цитопротекторов показаны при реактивных гастритах, плёнкообразующие – особенно при эрозивных реактивных гастритах.

VII. Седативная терапия: (отвар пустырника или валерианы, беллоид, беллатаминал, малые транквилизаторы) и адаптогены (жень-шень, элеутерококк, родиола розовая, золотой корень и др.). Препараты показаны при сопутствующих симптомах вегетососудистой дистонии, невроза.

VIII. Фитотерапия.

Сборы из пртивовоспалительных (ромашка, зверобой, календула), вяжущих (корень аира, солодки, кора дуба), стимулирующих (плоды шиповника, трава тысячелистника, листья подорожника) трав заваривают 1:10, пьют по 1/3 – ½ стакана за 15 – 20 мин до еды 3 раза в день 3 – 4 нед. Показаны в период субремиссии и ремиссии.

IX. Физиотерапия.

В период обострения показаны: электрофорез с платифиллином или новокаином на область эпигастрия, электрофорез с кальцием или бромом на воротниковую зону, электросон, трансаир.

В период субремисии показаны: СМВ и ДМВ, УЗ на эпигастрий, лазеротерапия на максимально болезненную зону.

В период ремиссии показаны: глубокие прогревания парафином, озокеритом, грязи на эпигастральную область.

X. Санаторно-курортное лечение.

Проводится в местных бальнеологических санаториях или на курортах Кавказских Минеральных Вод. Рекомендуются минеральные воды слабой минерализации: славяновская, смирновская, ессентуки 4, арзни и др. Назначают 3 мл/кг 3 раза в день, при повышенной секреторной функции – за 1 – 1,5 часа до еды в тёплом виде, при пониженной секреторной функции – за 15 – 2- мин до еды, при нормальной секреции – вода комнатной температуры за 45 мин до еды. Курс 3 – 4 нед.

Назначают также минеральные ванны (серные, радоновые, углекислые), грязи на эпигастральную область, ЛФК.

Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 5 лет.

 

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся формированием язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между местными факторами защиты и агрессии.

ВЕСЫ ШИАЙА

 

 

 
 


НЕТ ЯЗВЫ ЯЗВА

 
 

 


  АГРЕССИВНЫЕ ФАКТОРЫ
  1.Гиперпродукция НС1 и пепсина: а) гиперплазия фундальной слизистой оболочки б) ваготония в) гиперпродукция гастрина г) гиперреактивность обкладочных клеток   2.Травматизм гастродуоденальной слизистой оболочки   3.Гастродуоденальная дисмоторика   4.Пилорический хеликобактер
ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ  
1.Резистентность гастродуоденальной слизистой оболочки: а) защитный слизистый барьер б) активная регенерация в) достаточное кровоснабжение   2.Антродуоденальный кислотный тормоз    
     

 


Date: 2015-07-02; view: 421; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.007 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию